ECG ECG tout Simplementtout Simplement

Professeur M. Alami, Casablanca

ECG ECG tout Simplementtout Simplement

-E lectrophysiologie-Les P ièges-Analyse de l’ ECG

Première Partie

ECG ECG tout Simplementtout Simplement

-Les Hypertrophies Cavitaires-Les Blocs de Branches-Les Troubles de Repolarisation

Seconde Partie

CLIQUEZ POUR VOIR LA PREMIERE PARTIE

CLIQUEZ POUR VOIR LA SECONDE PARTIE

ECG ECG tout Simplementtout Simplement

-Les Troubles de conduction AV-Les Troubles du Rythme

Troisième Partie

CLIQUEZ POUR VOIR LA TROISIEME PARTIE

ECG ECG tout Simplementtout Simplement

Première Partie: Electrophysiologie Les Pièges Analyse de l’ ECG

GENERALITES D ’ ELECTROPHYSIOLOGIE

CARDIAQUE

Na

+++++++++++++++++++++++

K+

K+

Na

+++++++++++++++++++++++

E

0

Fibre Musculaire au Repos

Na

++++++++++++++++++++++

K

K+

Na

+++++++++++++++++++++

--

--

+--

Quelques millisecondes plus tard…..

DIPOLE

Fibre Musculaire Stimulée

-------------+++++++++++++++++

-------------+++++++++++++++++

E+--

0

Quelques millisecondes plus tard…..

----------------------------------++++++

----------------------------------+++++++

E+--

Quelques millisecondes plus tard…..

E

Na

+++++++++++++++++++++++

K+

K+

Na

+++++++++++++++++++++++

E

-------------+++++++++++++++++

-------------+++++++++++++++++

+--

Quelques millisecondes plus tard…..

E

----------------------------------++++++

----------------------------------+++++++

+--

Quelques millisecondes plus tard…..

-------------+++++++++++++++++

-------------+++++++++++++++++

+--

Quelques millisecondes plus tard…..

DIPOLES

L ’ ACTIVITE ELECTRIQUE DU COEUR

ECG

Ensemble de Dipôles

Différent dans le Temps et l ’ Espace

Comment Résumer

l ’ Activité de la MULTITUDE de DIPOLES

en UNE SEULE LIGNE ?

aVLaVR

aVF

TRIANGLE D ’EINTHOVEN WILSON

DI

DIIDIII

DOUBLE TRIAXE DE BAILEY

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

Cœur normal

1

2

3

Comment se Résume

l ’ Activité de la MULTITUDE de DIPOLES ?

En 3 ETAPES:

1- Vecteur Activation Auriculaire ( P )

2- Vecteur Activation Septale (Début de QRS)

3- Vecteur Activation Ventriculaire (Fin de QRS)

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

Cœur normal

V1

V2

V3V4

V5

V6

DERIVATIONS PRECORDIALES

PQ

R

S T

P 8/100S

Q 4/100S

PR 12-20/100S

QT 40/100S (AGE ET SEXE)

QRS 8/100SDUREE: 1 PETIT CARREAU = 4/100S

DEPOLARISATION OREILLETTES

DEPOLARISATION DES VENTRICULES

REPOLARISATION DES VENTRICULES

COMPLEXES ET DUREES

QRS

QTPR

VALIDATIONde L ’ ECG

LES 3 PIEGES A EVITER

ETALONNAGE(Vitesse du papier)

50mm/s

25mm/s

PARASITAGE MUSCULAIRE

PARASITAGE SECTORIEL

INVERSION DES FILS LEFT & RIGHT

ETALONNAGE (perturbe la FC)

PARASITAGE (perturbe l ’analyse de P)

INVERSION des FILS

LES 3 PIEGES A EVITER

LES 3 VERIFICATIONS

ANALYSE de L ’ ECG

1-Calcul de La Fréquence Cardiaque Des Espace PR et QT

FC = 300/Nb de Carreaux

6 FC=53/mnPR=20/100sQT=44/100s

QT IDEAL/FC

1 2 3 4

FC = MOYENNE SUR 4 OU 5 CYCLES

EN CAS DE RYTHME IRREGULIER

2- RYTHME CARDIAQUE

RYTHME CARDIAQUE2 QUESTIONS

REGULIER OU IRREGULIER ?

SINUSAL OU NON SINUSAL ?

RRREGULIER

SINUSAL

IRREGULIER

NON SINUSAL

IRREGULIER

SINUSAL

3- CALCUL de L ’AXE du COEUR

CHOISIR LA DERIVATION OU LE QRS A LA PLUS PETITE AMPLITUDE

(ENTRE DI, DII, DIII, AVR, AVL, ET AVF)

CALCUL DE L ’AXE: DANS QUELLE DERIVATION LE QRS EST NUL?

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

AVF EST IL POSITIF OU NEGATIF ?

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30°

0°

Cœur normal

+90°

Quel est l ’ Axe de QRS

DANS QUELLE DERIVATION LE QRS EST LE PLUS PETIT ?

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

0°

Quel est l ’ Axe de QRS

+

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

0°

+--

+ 15°

ANALYSE de L ’ ECG

FREQUENCE CARDIAQUEESPACE PRESPACE QTAXE DE QRS

L ’AXE du COEUR

INTERPRETATION

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30°

Axe normal+90°

0°

Axe Hyperdroit

Axe Gauche

AXE DE QRS NORMAL EST ENTRE 0 ET +90°

AXE < 0° AXE HYPERGAUCHE

AXE >90° AXE HYPERDROIT

AXE HYPERGAUCHE

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

0°

CALCUL DE L ’AXE: DANS QUELLE DERIVATION LE QRS EST NUL?

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30°

0°

-60°

+120°

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30°

0°

-60°

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30°

0°

-60°

NECROSE

ONDE Q DE NECROSE

INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur

HEMIBLOC Antero Supérieur Gauche

AXE HYPERGAUCHE S PROFONDES EN V5-V6

ASPECT rS EN DIII

AXE HYPERGAUCHE (< 0°)

INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur

HEMIBLOC Antero Supérieur Gauche

HYPERKALIEMIE, Sd de WOLF-PARKINSON-WHITE

ETIOLOGIES

AXE HYPERDROIT

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

HVD

HEMIBLOC Postero Inférieur Gauche

Axe Hyperdroit

AXE HYPERDROIT (> 90°)

INFARCTUS DU MYOCARDE Latéral

HEMIBLOC Postero Inférieur Droit

TAMPONNADE

HYPERTROPHIE du Ventricule Droit

ETIOLOGIES

Fin de la Première Partie

ECG ECG tout Simplementtout Simplement

Seconde Partie: Les Hypertrophies Cavitaires Les Blocs de Branches Les Troubles de Repolarisation

L ’ ONDE P

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

Cœur normal

L ’ ONDE P estPOSITIVE en DI, DII,DIII

NEGATIVE en aVR

V1

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

L ’ ONDE P EST BIPHASIQUE EN VI

L ’ ONDE Pde

L ’ HypertrophieAuriculaire Droite

(HAD)

V1

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

DANS L ’HADL ’ ONDE P EST AMPLE EN VI (et DII)

HYPERTROPHIE DE L ’OD: P>2mm en HAUTEUR

ETIOLOGIES DES HADTOUTE PATHOLOGIE QUI AUGMENTE LA PRESSION DANS L ’OD

CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

INSUFFISANCE CARDIAQUE (GLOBALE OU DROITE)

RETRECISSEMENT MITRAL

RETRECISSEMENT TRICUSPIDE

HTAP

L ’ ONDE Pde

L ’ HypertrophieAuriculaire Gauche

(HAG)

V1

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

DANS L ’HAGL ’ ONDE P EST BIPHASIQUE en VI Avec une Négativité> Positivité

HAG

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

OD OG

DANS L ’HAGL ’ ONDE P EST BIFIDE en DII

HYPERTROPHIE BIAURICULAIRE: P en DII >2mm en LARGEUR et HAUTEUR

ETIOLOGIES DES HAGTOUTE PATHOLOGIE QUI AUGMENTE LA PRESSION DANS L ’OG

RETRECISSEMENT MITRAL

CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE

INSUFFISANCE CARDIAQUE (GAUCHE OU GLOBALE)

CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

ABSENCE DE L ’ONDE P

ARYTHMIE COMPLETE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

(ACFA)

FIBRILLO-FLUTTER

L ’ ONDE Q

SIGNE L ’INFARCTUS (Q de Nécrose)

APPARAIT DES LES PREMIERES HEURES ET PERSISTE

RENSEIGNE SUR LA TOPOGRAPHIE

L ’ONDE Q

-INFARCTUS DU MYOCARDE

-POSITIONNELLE

-CARDIOMYPOATHIE

-WPW

-BLOC DE BRANCHE

-HEMIBLOC

-HVD

-CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

ETIOLOGIES DES ONDES Q AMPLES ET LARGES

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

+30*

0*NECROSE

INFARCTUS INFERIEUR

INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

NECROSE

INFARCTUS LATERAL

ONDE Q

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

INFARCTUS ANTERIEUR

ANTEROSEPTAL ANTEROLATERAL

ANTERIEUR ETENDU

IDM ANTERO SEPTAL

IDM ANTERIEUR ETENDU

Le Complexe QRS

V1

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

QRS Normal en Précordial(V1 - V6)

V6

Le Complexe QRS

LES BLOCS DE

BRANCHE

V1-V2

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

Bloc de Branche Droit

V5-V6

R

S

R ’

BBD

Bloc de Branche Droit

DIAGNOSTIC- ELARGISSEMENT du QRS >8/100s

- RSR ’ enV1

- S LARGES en V6 (et DI)

- Troubles de repolarisation en V1

Bloc de Branche DroitETIOLOGIES

-CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE-HTAP-RETRECISSEMENT MITRAL-STENOSE PULMONAIRE

-EMBOLIE PULMONAIRE-INFARCTUS DU VD

V1

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

Bloc de Branche Gauche

V6

BLOC DE BRANCHE GAUCHE COMPLET

Bloc de Branche GaucheDIAGNOSTIC

- Elargissement du QRS >8/100s

- Aspect en W ou QS enV1

- Aspect en M en V6 avec disparition de l ’onde Q

- Troubles de repolarisation en V6

Bloc de Branche GaucheETIOLOGIES

-RETRECISSEMENT AORTIQUE

-CARDIOMYOPATHIE

-CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE

L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

(HVG)

Le Complexe QRS

V6V1

V1

V2

V3V4

V5

V6

L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

HVG ElectriqueAxe Horizontal

R en DI >20mm S en V1>20mm

R en V5V6>20mm

DIAGNOSTIC ECG de L ’ HVG

1- Axe QRS Horizontal ( +/- 0 )

3- S en V1 ou V2 > 20mm

4- Indice de Sokolow > 30 (R en V5 + S en V1)

2- R > 20mm en DI, V5, ou V6

5- Troubles de Repolarisation (DI-DII et V5-V6)

L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

ETIOLOGIES

-RETRECISSEMENT AORTIQUE

-CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE

-CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

(HVD)

Le Complexe QRS

DI

DIIDIII

aVLaVR

aVF

30*

+30*

0*

HVD

VECTEUR VENTRICULAIRENORMAL

VECTEUR VENTRICULAIRE HYPERDROIT

V1

V1

V2

V3V4

V5

V6OD

OG

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

V6

R/S >1 en V1

Bloc de Branche Droit

S Profondes en V5-V6

Troubles de Repolarisation (V1 a V3)

HVD

DIAGNOSTIC ECG de L ’ HVD

1- Axe QRS dévié a Droite

3- Bloc de Branche Droit

4- S Profondes en V5-V6

2- R/S >1 en V1

5- Troubles de Repolarisation (V1 a V3)

L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

ETIOLOGIES

-RETRECISSEMENT PULMONAIRE-RETRECISSEMENT MITRAL-HYPERTENSION ARTERIELLE PULM-CARDIOPATHIES CONGENITALES (FALLOT)

Segment ST L ’Onde T

Troubles de la Repolarisation

PRIMAIRES OU

SECONDAIRES

PRIMAIRES: LA MALADIE CORONAIRE

SECONDAIRES:HTAANEMIETACHYCARDIE VALVULOPATHIEMEDICATION (QUINIDINE, Digitaliques...)BLOC DE BRANCHEEPANCHEMENT PERICARDIQUE

Troubles de Repolarisation: Etiologies

SOUS DECALAGE DE ST

LESION SOUS ENDOCARDIQUE

SOUS DECALAGE DE ST

LESION SOUS ENDOCARDIQUE

SOUS DECALAGE DE ST

ETIOLOGIES

ANGOR (LESION SOUS ENDOCARDIQUE)

INFARCTUS SOUS ENDOCARDIQUE(QUAND LA LESION PERSISTE)

SUS DECALAGE DE STLESION SOUS EPICARDIQUE

INFARCTUS STADE INITIAL

Q STT

IDM TERRITOIRE INFERIEUR IMAGE EN MIROIR LATERAL HAUT (DI, aVL)

INFARCTUS SEMI RECENT

SUS DECALAGE DE ST

ETIOLOGIES

ANGOR DE PRINZMETAL (LESION SOUS EPICARDIQUE)

INFARCTUS AU STADE INITIAL

ANEVRYSME POST INFARCTUS(SUS DECALAGE PERSISTANT)

MYOCARDITE, PERICARDITE

ONDES T AMPLES ET SYMETRIQUES

ISCHEMIE SOUS ENDOCARDIQUE (ONDE T POSITIVE)

ISCHEMIE SOUS EPICARDIQUE (ONDE T NEGATIVE)

NEUROTONIQUE HYPERKALIEMIE

TROUBLES DE REPOLARISATION SECONDAIRES

ISCHEMIE SOUS EPICARDIQUE (ONDE T NEGATIVE)

TROUBLES DE REPOLARISATION EN RAPPORT AVEC L ’HVG

ONDES T PLATES

HYPOKALIEMIE

MEDICATIONS (Digitaliques; Quinidine; Sels de Lithium; Tricycliques)

NEVROSE CARDIAQUE

ONDES T PLATES

ESPACE QT

QT

ESPACE QT NORMAL

QT

ALLONGEMENT DU QTHYPOKALIEMIE

HYPOCALCEMIE

QUINIDINE, NEUROLEPTIQUES, CORDARONE

ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

ISCHEMIE MYOCARDIQUE

SYNDROME DU QT LONG CONGENITAL

QT

QT COURT

HYPERKALIEMIEDIGITALIQUES

Fin de la Seconde Partie

ECG ECG tout Simplementtout Simplement

Troisième Partie: Les Troubles de conduction AV Les Troubles du Rythme

ESPACE PR

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

(BAV)

BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 1ER DEGRE

PR=36/100s

ALLONGEMENT DU PR PERMANENT

BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 2eme DEGRE

TYPE I DE MOBITZ (PERIODES)

ALLONGEMENT PROGRESSIF DU PR JUSQU ’AU BLOCAGE AV

BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 2eme DEGRE

TYPE II DE MOBITZ (PERIODES)

CONDUCTION AV SE FAIT 1 FOIS/2 (OU 3 OU 4)

BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 3eme DEGRE

DISSOCIATION ENTRE ACTIVITES AURICULAIRE (100/mn) ET VENTRICULAIRE (30-60/mn)

QRS > 8/100s

ETIOLOGIES DES BAV

INFARCTUS DU MYOCARDE

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

MALADIES INFECTIEUSES (ENDOCARDITE INFECTIEUSE...)

MEDICAMENTEUSE (INTOXICATION DIGITALIQUE, BETABLOQUANTS, QUINIDINE...)

METABOLIQUE (HYPERKALIEMIE...)

CARDIOPATHIES CONGENITALES(FALLOT, TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX, CIV…)

SUITES DE CHIRURGIE A CŒUR OUVERT

CARDIOMYOPATHIES

MALADIES DE SYSTEME

ATTEINTE DEGENERATIVE

LE SD DU PR COURT

WOLF PARKINSON WHITE

PR COURT

PR COURT

TROUBLES DURYTHME

LES COMPLEXES PREMATURESOU

EXTRASYSTOLES

EXTRASYSTOLE SUPRA VENTRICULAIRE EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE

COMPLEXE PREMATURE FIN COMPLEXE PREMATURE LARGE

AURICULAIRES(ESA)

LES COMPLEXES PREMATURESOU

EXTRASYSTOLES

ETIOLOGIES DES ESA

VALVULOPATHIE MITRALEPROLAPSUS DE LA VALVE MITRALECARDIOMYOPATHIEIDMMALADIE CORONAIRE TROUBLE METABOLIQUECŒUR PULMONAIRE CHRONIQUEHYPERTHYROIDIEMALADIE DE L ’OREILLETTE

ESA

ESA BIGEMINEES

VENTRICULAIRES(ESV)

LES COMPLEXES PREMATURESOU

EXTRASYSTOLES

ETIOLOGIES DES ESV

VALVULOPATHIE AORTIQUEPROLAPSUS DE LA VALVE MITRALECARDIOMYOPATHIEIDMTROUBLE METABOLIQUEINTOXICATION DIGITALIQUEMALADIE CORONAIRE CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUEDYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VDESV BENIGNES DU VD

ESV

DIAGNOSTIC POSITIF

COMPLEXE PREMATURE

QRS > 8/100s

REPOLARISATION HETEROGENE

ESV

CARACTERISTIQUES:

MORPHOLOGIE:

RETARD GAUCHE OU DROIT

TEMPS DE COUPLAGE (RR’)

ESV (retard Gauche)

ESV (retard Droit)

ESV BIGEMINEES

ESV TRIGEMINEES

ESV QUADRIGEMINEES

LES TACHYCARDIES

COMPLEXES FINS OU LARGES

RYTHME REGULIER OU NON

. SINUSALE

. AURICULAIRE

. JONCTIONNELLE

COMPLEXES FINS ET RYTHME REGULIER

TACHYCARDIE SUPRA VENTRICULAIRE

TACHYCARDIE SUPRA VENTRICULAIRE (TSV)

TACHYARYTHMIE ACFA (ABSENCE D ’ONDES P)COMPLEXES FINS ET RYTHME IRREGULIER

COMPLEXES LARGES ET RYTHME REGULIER

. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

. TACHYCARDIE SUPRA VENTRICULAIRE

SUR BLOC DE BRANCHE

SUR WPW ANTEROGRADE

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

FIBRILLATION VENTRICULAIRE

TORSADE DE POINTEHYPOKALIEMIE

QUINIDINEPHENOMENE R/T

LES BRADYCARDIES

SINUSALE ET REGULIERE

BLOC SINO AURICULAIRE

BLOC SINO AURICULAIRE

RYTHME ELECTRO ENTRAINE

Quelques exemples d’ECG

AXE INDETERMINE

AXE= -75°BBD (rsR’ en V1)HASG (qR en DIII et S profondes en V5-V6)

AXE= -90°TACHYARYTHMIE HVD+BBDIDM INFERIEUR (ONDE Q EN DII, DIII, AVF)

SOUS DECALAGE DE ST DESCENDANT (V4-V5-V6)

RYTHME ELECTRO ENTRAINE

DEFAUT DE STIMULATION

Cas Cliniques

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CAS CLINIQUE N1

Homme de 57 ans,

Facteurs de Risque CV: Sédentarité, Surcharge PondéraleSymptômes: Vertiges au réveilSignes: TA 160/95FC 75/mn

ECG:

HVG

CAS CLINIQUE N1

HTA modérée

HVG*

avec retentissement:

Indapamide 1.5mg 1cp/j

*LIVE Trial

CAS CLINIQUE N2

Femme de 65 ans,

Facteurs de Risque CV: Diabète (DNID)Symptômes: CéphaléesSignes: TA 150/90 FC 88/mn

ECG:

Microalbuminurie 200mg/24h

CAS CLINIQUE N2

HTA

DNID*

(Microalbuminurie)

Indapamide 1.5mg 1cp/j

* NESTOR Trial

Et maintenant a vous de continuer avec vos ECG personnels…

BON COURAGE

TOUS LES COMPLEXES…

SANS AUCUN COMPLEXE…

POUR INTERPRETER