Agression pulmonaire aiguë et syndrome de détresse respiratoire aigu

Réanimation respiratoire

15S210Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 15S210-15S216Doi : 10.1019/20064230

Les nombreuses données scientifiques accumulées ces10 dernières années en matière de syndrome de détresse respi-ratoire aigu (SDRA) ont rendu nécessaire l’élaboration derecommandations d’experts pour sa prise en charge ventila-toire, récemment publiées sous l’égide de la Société de réani-mation de langue française (SRLF) [1]. La recherche, tantexpérimentale que clinique, est cependant loin d’être terminéedans ce domaine. Les nombreuses communications, orales ousous forme de poster, qui y ont été consacrées lors de cet ATSen sont la meilleure preuve.

Avancées physiopathologiques

et conséquences thérapeutiques

Une session orale entière (session B4) a été consacrée audésormais classique ventilator induced (associated) lung injury(VILI ou VALI) [2]. Cette dénomination découle de la prise deconscience par les réanimateurs du rôle potentiellement délé-tère de la ventilation mécanique (VM), susceptible d’initier,d’entretenir ou d’aggraver les lésions pulmonaires au cours del’acute lung injury (ALI) ou du SDRA. Cette agression pulmo-naire induite par la VM a récemment conduit à modifier lesobjectifs et donc la stratégie de VM au cours de cette patholo-gie sévère multifactorielle [3]. Martin (Atlanta, États-Unis) atout d’abord souligné la nécessité de nouvelles études épidé-miologiques reposant sur une meilleure définition, notammentclinique, du VILI afin d’en déterminer au mieux son incidence,qui varie actuellement de 17,9 à 34 cas pour 100 000 habi-tants/an aux États-Unis selon les études, et serait probablementtrès sous-estimée [4]. Hubmayr (Rochester, États-Unis), rappe-lant le rôle des forces mécaniques de la VM impliquées dans lagenèse du VILI, a mis en avant le rôle délétère des volumes etdes pressions, dont la part respective reste toujours discutée [5].

Agression pulmonaire aiguë et syndrome de détresse respiratoire aigu

C. Girault

Service de Réanimation Médicale et Groupe deRecherche sur le Handicap Ventilatoire (GRHV),UPRES EA 3830-IFRMP.23, Hôpital Charles-Nicolle, Centre Hospitalier Universitaire-Hôpitaux de Rouen, 76031 Rouen Cedex.

Correspondance :[email protected]

Broccard (St Paul, États-Unis) a lui insisté sur les conséquenceshémodynamiques et vasculaires locorégionales potentielles dela mécanique thoracopulmonaire. En effet, il y a de plus enplus d’arguments expérimentaux et cliniques pour penser qu’ilexiste un authentique « stress microvasculaire » au cours duVILI [6]. Celui-ci serait non seulement responsable de l’œ-dème pulmonaire, mais prédisposerait aussi à une véritabledésorganisation structurelle de la membrane alvéolocapillaire,contribuant ainsi aux conséquences pulmonaires, voire extra-pulmonaires du VILI, à sa sévérité, et, finalement, à la variabi-lité de son expression clinique. Bien qu’il soit encore trop tôtpour l’affirmer, des mesures visant à réduire ce « stress micro-vasculaire » (réduction des besoins physiologiques ventilatoires,voire du débit cardiaque) pourraient donc, à l’avenir, faire par-tie des stratégies de ventilation dites « protectrices » au coursdu SDRA. Par ailleurs, il ne fait plus tellement de doute que leVILI puisse être associé à un authentique processus inflamma-toire locorégional, voire systémique. La mise en évidencerécente, dans le plasma de 85 patients de l’étude de l’ARDSNetwork [3], d’un taux élevé de growth-colony stimulating fac-tor (G-CSF) à j0, corrélé avec la mortalité (p = 0,05) et fonc-tion de l’étiologie du SDRA, en est un bon exemple (fig. 1) [7].Ranieri (Turin, Italie) a d’ailleurs très brillamment montré, lorsde son exposé, que ce « biotraumatisme » n’était plus unesimple hypothèse conduisant à la libération extracellulaire denombreux facteurs pro et anti-inflammatoires (IL-6, IL-10,TNF-α…), responsables d’une véritable apoptose des cellulesépithéliales et endothéliales de la membrane alvéolocapillaire,avec probablement retentissement systémique [8]. Sa conclu-sion était qu’une meilleure connaissance de ces phénomènesinflammatoires pourrait conduire à proposer des traitementspharmacologiques immunomodulateurs, voire de thérapie

génique, visant ainsi à inhiber, voire à réparer, les effets molé-culaires et cellulaires de la distension pulmonaire au cours duVILI. Deux très récents travaux expérimentaux, l’un sur laphosphoinositide 3-kinase-gamma (PI3k-γ) [9], l’autre surl’utilisation de cellules souches endothéliales [10], semblentd’ailleurs ouvrir des perspectives intéressantes dans ce domaine.De façon quelque peu provocatrice, Ranieri terminait en pré-disant que cette voie de recherche biomoléculaire et cellulairepourrait relancer le débat sur la sacro-sainte valeur de réglagedu volume courant (VT) proposée par l’étude de l’ARDS Net-work (faible VT de 6 ml/kg de poids idéal théorique) et censéeprévenir toute surdistension pulmonaire [3]. Elle pourrait aussitout simplement remettre en cause le choix de la meilleure stra-tégie protectrice à utiliser parmi les techniques et différentsmodes de ventilation [11].

On peut donc retenir de cette session : d’une part que leVILI pourrait être mieux détecté, en association au scannerthoracique, grâce au dosage de biomarqueurs qui sous-tendentune pathogénie inflammatoire au cours du VILI de mieux enmieux cernée ; d’autre part que les immunomodulateurs, voirela thérapie génique, pourraient représenter des thérapeutiquesd’avenir en association aux stratégies ventilatoires de protec-tion pulmonaire.

Réglages : pression expiratoire positive

et recrutement alvéolaire

Si le niveau de VT recommandé se situe actuellement entre5 et 10 ml/kg de poids idéal théorique, celui de la pression expi-ratoire positive externe (PEPe) à y associer reste encore large-ment débattu [1]. En effet, plusieurs études multicentriques

n’ont pu trancher entre un réglage faible(d 10 cmH2O) ou élevé (> 10 cmH2O)du niveau de PEPe [12]. L’étude multi-centrique française « EXPRESS », pilo-tée par Mercat (Poitiers, France) et com-mentée par Stewart (Toronto, Canada)lors de la session précédente, s’est égale-ment révélée négative. Sur un collectif deplus de 750 patients, aucune différencede mortalité à j28 n’a été observée entreles deux groupes haute (27,5 %) et bassePEPe (31,2 %). Une étude physiolo-gique récente pourrait en partie expli-quer ces résultats négatifs. Grasso et coll.[13] ont ainsi comparé deux niveaux dePEPe, haut (16 ± 1 cmH2O) et bas (9 ± 2 cmH2O), chez 19 patients avecSDRA. L’objectif était d’évaluer lepotentiel de recrutement alvéolaire enfonction du niveau de PEPe appliqué enutilisant la stratégie protectrice de

Fig. 1.

Taux de G-CSF plasmatique à J0 selon la mortalité (a) et l’étiologie du SDRA (b) chez 85 patients (d’après [7]).

Décédés Survivants

Tau

x p

lasm

ati

qu

e d

e G

-CS

F (

pg

/mL)

a) Taux de G-CSF à J0 selon la mortalité

G-CSF : growth-colony stimulating factor

b) Taux de G-CSF à J0 selon l’étiologie

5000

9000

4000

3000

2000

1000

0InhalationInhalation Autre Sepsis Pneumo-

pathieTrauma-

tisme

5000

9000

4000

3000

2000

1000

0

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C. Girault

l’ARDS Network en termes de VT [3]. Chez neuf patients« recruteurs » (recrutement > 150 ml), la PEPe haute permet-tait d’obtenir, de façon significative, un recrutement alvéolaire(587 ± 158 ml) [mesuré à partir des courbes pression-volume(P-V) quasi statiques obtenues par la technique d’insufflationà débit lent], une amélioration du rapport PaO2/FiO2 (de 150± 36 à 396 ± 138 mmHg) et une réduction de l’élastance pul-monaire statique (de 23 ± 3 à 20 ± 2 cmH2O/l). Chez les10 patients « non recruteurs » (recrutement minimal < 150 ml),l’oxygénation n’était pas améliorée alors que l’élastance aug-mentait significativement (de 26 ± 5 à 28 ± 6 cmH2O/l) avecla PEPe haute. À l’inverse, l’augmentation de l’oxygénation, labaisse de l’élastance et la forme de la courbe P-V apparaissaientindépendamment associées au potentiel de recrutement alvéo-laire avec la stratégie basse PEPe. La conclusion des auteursétait que régler un niveau de PEPe élevé, comme proposé parles études de l’ARDS Network, en particulier l’étudeALVEOLI, c’est-à-dire par simple randomisation, pourrait nepas induire de recrutement alvéolaire et même être délétère enaugmentant le risque barotraumatique par hyperinflation pul-monaire [13]. Ces résultats physiologiques suggèrent donc for-tement qu’une stratégie utilisant une PEPe élevée ne devraitêtre proposée qu’à des patients « recruteurs » comme définisdans l’étude. En fait, il apparaît évident, d’après cette étude,que le réglage de la PEPe doit tenir compte des caractéristiquesphysiologiques mécaniques du poumon sous-jacent. Ce réglagedoit donc être « individualisé » et non « standardisé » au coursdu SDRA ! Cela est conforté par le fait que, en analyse tomo-densitométrique, le pourcentage de poumon potentiellement «recrutable » apparaît extrêmement variable dans une popula-tion d’ALI/SDRA (13 ± 11 % en moyenne du poids pulmo-naire total) et étroitement corrélé à la réponse physiologiquedu poumon au réglage de la PEPe [14]. Le débat sur le réglagedu niveau de PEPe est cependant loin d’être terminé. L’équipede Amato (Sao Paulo, Brésil), depuis longtemps partisane detrès haut niveau de PEPe (≥ 20 cmH2O), a en effet présentéplusieurs travaux tendant à montrer un bénéfice physiologique(recrutement alvéolaire chez 12 patients avec PEPe = 25 cmH20)[15] et clinique (PaO2/FiO2 passant de 139,6 ± 44,9 à 339,4 ±85,1 mmHg ; p < 0,0001 ; mortalité de seulement 22 % chez36 patients consécutifs) [16] d’une stratégie de recrutementmaximal utilisant la titration de la PEPe sur les données duscanner thoracique. Dans l’étude clinique, aucune complica-tion barotraumatique ou liée au transport n’était observée [16].Malgré l’absence de données hémodynamiques, l’équipe bré-silienne tentait de nous rassurer en montrant que cette straté-gie maximaliste était bien tolérée sur le plan de la fonctionrénale [17]. Ces données faisaient conclure aux auteurs qu’unestratégie utilisant de faibles niveaux de VT (6 ml/kg) et de PEPe(≤ 10 cmH2O) pourrait parfaitement s’avérer suboptimale[15]. Ils se proposent d’ailleurs de comparer leur stratégie derecrutement maximal à celle de l’ARDS Network [3] par uneétude prospective randomisée. Finalement, et comme le souli-

gnait Dellinger (Camden, États-Unis) dans la session « Clini-cal year in review » (session C1), l’étude clinique qui manque,pour peut-être mieux trancher entre haute et basse PEPe, seraitprobablement de randomiser ces deux stratégies seulementchez des patients physiologiquement répondeurs (« recru-teurs ») à une PEPe élevée.

Malgré toutes ces données intéressantes, l’appréciation durecrutement ou du dérecrutement alvéolaire, manifestementutile au réglage de la PEPe, reste complexe en pratique quoti-dienne en dépit des progrès techniques réalisés sur les ventila-teurs. La courbe P-V inspiratoire statique ou quasi statique,référence dans le domaine, quels que soient la méthode appli-quée et le paramètre utilisé (point d’inflexion inférieur, pointd’inflexion supérieur, compliance linéaire de la courbe), rested’interprétation difficile et non recommandée actuellement enroutine [1]. La tomodensitométrie thoracique, pour informa-tive qu’elle soit [14-17], nécessite un logiciel spécifique d’ana-lyse des zones pulmonaires aérées (recrutées) et non aérées, etexpose le patient aux risques non négligeables du transport.Une nouvelle technique d’imagerie non invasive et non irra-diante, la tomographie par impédance électrique (TIE), pour-rait donc représenter un outil d’avenir utilisable en temps réelau lit du patient pour quantifier la distribution de la ventilationpulmonaire et ainsi pouvoir titrer la PEPe [18]. À partir d’unecartographie bidimensionnelle des variations d’impédance élec-trique du thorax, cette technique permet en effet de détecterles variations de l’air contenu dans le parenchyme pulmonaire,et donc de quantifier la répartition aérienne régionale. Lorsd’une épreuve descendante de titration de la PEPe (30 à 5 cmH2O par paliers de 2 cmH2O) chez quatre patients pré-sentant un ALI/SDRA, la TIE permettait ainsi de détecter lesvariations régionales d’aération du parenchyme pulmonaireavant même que ne survienne un retentissement sur des para-mètres plus généraux tels que la PaO2 et la compliance pul-monaire dynamique (fig. 2) [18]. La même équipe a égalementmontré que la TIE était une technique fiable pour détecter laredistribution de ventilation pulmonaire au cours du décubitusventral, mais chez le lapin pour l’instant [19].

Néanmoins, dans l’attente des progrès techniques etd’une application en routine de la TIE, la prédiction de larecrutabilité alvéolaire sous l’effet de la PEPe pourrait devoir secontenter de paramètres cliniques simples, accessibles au lit dupatient. Dans l’étude de Gattinoni et coll. [14], l’associationd’au moins deux des critères suivants : PaO2/FiO2< 150 mmHg (avec une PEPe de 5 cmH2O), toute diminu-tion de l’espace mort alvéolaire (évalué par la PaCO2 notam-ment) ou une augmentation de la compliance pulmonaire (enaugmentant la PEPe de 5 à 15 cmH2O), avait une sensibilitéde 79 % et une spécificité de 81 % pour prédire la plus grandecapacité de recrutement alvéolaire (> 9 % du poids pulmonairetotal). Enfin, il faut se rappeler que le réglage de la PEPe, àl’échelon individuel, doit toujours mettre en balance ses effetsbénéfiques sur l’oxygénation et le recrutement alvéolaire et ses

effets délétères sur l’hémodynamique et la distension pulmo-naire [1]. Les caractéristiques physiologiques pulmonaires ethémodynamiques sous-jacentes trouvent donc ici tout leurintérêt pour un patient donné.

Données épidémiologiques et impact

des essais cliniques sur la pratique

Comme Stewart (Toronto, Canada) [session B4], il estlégitime de s’interroger sur la mise en pratique des grands essaiscliniques ayant eu pour principal objectif de tester des stratégiesprotectrices de ventilation visant à éviter ou limiter le VILI[20]. Une sous-utilisation de la stratégie recommandée parl’ARDS Network (faible VT de 6 ml/kg de poids idéal théo-rique) [3] a en effet été très récemment documentée [21]. Pourles auteurs de l’étude, ce constat pourrait être lié à une moindrereconnaissance, par les cliniciens, des formes les moins sévères,notamment d’ALI, réservant ainsi la stratégie protectrice (faibleVT) aux seuls patients les plus sévères avec SDRA.

Lors de cet ATS, plusieurs études se sont intéressées auxfacteurs de risque de développer un ALI/SDRA au cours de laVM et à l’impact des études cliniques sur les stratégies de ven-tilation adoptées. Gajic et coll. [22] ont ainsi suivi en 2004,sur un mois, 2 694 patients ventilés plus de 12 heures n’ayantpas d’ALI/SDRA à l’initiation de la VM, issus d’une cohorte

multicentrique internationale. Cent dix-sept patients (4 %) ontdéveloppé un SDRA, et 57 (2 %) un ALI. En analyse multi-variée, les facteurs de risque retrouvés étaient : une pression inspiratoire de fin d’inspiration (pression de plateau : Pplat)élevée (OR = 1,28 ; IC 95 % : 1,10-1,47 pour chaque aug-mentation de 5 cmH2O), un faible niveau de PEPe (OR =1,62 ; IC 95 % : 1,06-2,44 pour une PEPe < 5 cmH2O) etl’existence d’une pneumopathie (OR = 1,9 ; IC 95 % : 1,03-3,34). En revanche, le VT initial ne ressortait pas comme fac-teur de risque indépendant (OR = 1 ; IC 95 % : 0,91-1,08).Après ajustement sur la sévérité, le développement d’unALI/SDRA était associé à une augmentation de la mortalitéintrahospitalière (OR = 3,14 ; IC 95 % : 2,27-4,37). De façonintéressante et comparativement à la première cohorte inter-nationale analysée en 1998, l’incidence du SDRA était retrou-vée moindre en 2004 (tableau I) ; chez les patients sans SDRAau début de la VM, la médiane du VT diminuait de 8,8 à 7,7ml/kg de poids réel (p < 0,001) et celle de la Pplat égalementde 22,5 à 20 cmH20 (p < 0,001) à j1 de la VM. Il existe doncdes facteurs propres au patient et des facteurs liés aux réglagesdu ventilateur dans le risque de survenue d’un ALI/SDRA aucours de la VM. L’incidence du SDRA ayant diminué entre lesdeux périodes, et bien que le VT ne ressortait pas dans cetteétude comme facteur de risque, l’évolution des réglages et dumonitorage de la VM (VT, Pplat) pourrait y avoir contribué.En effet, l’hypothèse qu’un faible VT initial puisse être protec-teur à l’égard de la survenue d’un ALI/SDRA reste posée,notamment chez les patients à risque propre de cette compli-cation (pneumopathie, sepsis, inhalation, traumatisme, pan-créatite, polytransfusion). Ainsi, chez 84 patients ventilés, leVT moyen appliqué à j1 variait entre 10 ± 2,4 pour le plus hautet 8,5 ± 2,1 ml/kg de poids idéal théorique pour le plus bas[23]. Parmi eux, 66 avaient des facteurs de risque d’ALI, et

Fig. 2.

Évaluation de la distribution régionale de ventilation pulmonairepar TIE en comparaison à la compliance pulmonaire et l’oxygé-nation lors d’une épreuve de titration de la PEPe (d’après [18]).

U/L ration

Cdyn

PaO2

P (cmH2O)

30 25 20 15 10 5

TIE : tomographie par impédance électrique ; U/L ratio : expression de la variation de distribution régionale de la ventilation pulmonaire des zones dépendantes vers les zones non dépendantes ; Cdyn : compliance pulmonaire dynamique ; : variation significative du paramètre considéré ; celle du rapport U/L précède celle de PaO2 et Cdyn.

Paramètres 1998 2004 p

n = 467 n = 561

Incidence SDRA (%) 6 4 < 0,001

Mortalité SDRA (%) 60,2 55,9 0,16

VT (ml/kg *) (%) 8,8 7,4 ** < 0,001

- VT > 10 25,7 9,1 < 0,001

- VT < 6 7,1 19,4 < 0,001

PEPe (cmH20) (%) 7,7 8,5 < 0,001

- PEPe > 15 1,7 5,7 < 0,001

- PEPe < 5 16,1 14,4 0,46

Décubitus ventral (%) 7,1 3,4 0,003

Modes en pression (%) 12,1 16,1 0,028

VT = volume courant ; * poids réel ; ** 8,8 ml/kg de poids idéal théorique(non relevé en 1998) ; PEPe = pression expiratoire positive externe.

Tableau I.

Épidémiologie et évolution des pratiques de ventilation mécaniqueentre deux cohortes internationales de SDRA (d’après [22, 24]).

15S213




C. Girault

40/66 (61 %) ont développé un ALI. Ce dernier était identifiédans les 4 heures pour 28 d’entre eux (70 %) et dans les24 heures pour 33/40 (83 %), avec un délai médian de surve-nue rapide de 8 heures. Une étude clinique évaluant le rôle pré-ventif d’un faible VT pourrait donc se justifier chez les patientsidentifiés comme à risque d’ALI/SDRA.

À plus grande échelle, l’influence des essais randomiséssur les pratiques a plus particulièrement été évaluée par l’ana-lyse comparative des deux cohortes internationales prospectivesde SDRA, établies en 1998 (n = 467) et 2004 (n = 651) [24].Les auteurs faisaient quatre hypothèses de départ quant auxchangements des pratiques utilisées : une réduction du VT, uneaugmentation de la PEPe, une non-augmentation du décubitusventral et des modes en pression contrôlée. Les deux cohortesétaient similaires en termes de gravité (IGS II) et de mortalité(tableau I). Les principaux résultats sont reportés dans letableau I. Les changements de pratiques observés, compatiblesavec trois des quatre hypothèses initiales, rendaient comptepour les auteurs de l’influence sur la pratique quotidienne desétudes cliniques publiées sur le SDRA entre 1992 et 2003(11 études randomisées dans 10 journaux scientifiques de réfé-rence). Nous n’avons donc plus à douter du fait que les clini-ciens aient ou non modifié leur(s) stratégie(s) de prise encharge ventilatoire du SDRA au cours de ces dernières années.Des efforts sont certainement encore à fournir, et il pourraitêtre utile de faire passer ces stratégies dans nos pratiques endéveloppant, dans les services, des protocoles de VM adaptés àpartir de référentiels publiés [1], la prévention du VILI, del’ALI ou du SDRA restant toujours la meilleure des thérapeu-tiques.

Prise en charge non ventilatoire

de l’ALI/SDRA

Plusieurs grands essais menés par le National Heart, Lungand Blood Institute (NHLBI) dans ce domaine ont été pré-sentés lors de cet ATS, présentation d’ailleurs savammentorchestrée parallèlement à leur publication quasi simultanée.

Hudson (Seattle, États-Unis) [session B4] est revenue surl’étude LARS (Late Steroïd Rescue Study) que nous rappor-tions l’année dernière [25] et maintenant définitivementpubliée [26]. Rappelons que cette étude randomisée versus pla-cebo ne montrait pas, sur un collectif de 180 patients, de béné-fice d’un traitement par corticostéroïdes (méthylprednisolone)au cours du SDRA persistant (> 7 jours) malgré une améliora-tion de certains paramètres physiologiques cardiorespiratoires.De plus, les corticostéroïdes, débutés au-delà du 14e jour d’évo-lution du SDRA, pouvaient augmenter la mortalité [26].

Wiedemann (Cleveland, États-Unis) [session A74] a pré-senté et largement commenté la vaste étude FACTT (Fluid andCatheter Treatment Trial) dont les résultats des deux volets ana-lysés (hydratation et cathéter) viennent d’être publiés [27, 28].

Le rationnel de l’aspect « fluid management » de cette étude[27] repose sur le fait que la stratégie optimale d’hydratationau cours de l’ALI/SDRA reste débattue [29]. Or, l’œdème pul-monaire lié à l’hyperperméabilité capillaire induite par l’agres-sion pulmonaire peut être aggravé en fonction des variationsde la pression hydrostatique ou de la pression oncotique intra-vasculaire. À l’inverse d’une stratégie libérale ou permissive, lastratégie conservatrice, ou plutôt restrictive, a pour objectif delimiter cet œdème pulmonaire en limitant les apportshydriques et en augmentant la diurèse. Le risque potentield’une telle stratégie conservatrice est en revanche de diminuerle débit cardiaque et d’aggraver l’hypoperfusion tissulaire péri-phérique responsable potentiellement d’autres défaillancesd’organes non pulmonaires. L’étude FACTT a donc randomisé1 000 patients atteints d’ALI ventilés selon l’ARDS Network[3] entre une stratégie conservatrice (n = 503) et une stratégielibérale (n = 498) répondant à un protocole complexe, maistrès précis, reposant sur la mesure de la pression veineuse cen-trale ou de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion selon letype de cathéter alloué (simple cathéter veineux central [CVC]ou cathéter artériel pulmonaire [CAP] de type Swan-Ganz), laprésence ou l’absence d’un état de choc (pression artériellemoyenne < 60 mmHg), l’existence ou l’absence d’une oligurie(diurèse < 0,5 ml/kg/h) et la présence ou l’absence d’une cir-culation inefficace (index cardiaque < 2,5 l/min/m2 si CAP, oupeau froide et marbrée avec un temps de recoloration capillaire> 2 secondes si CVC). À partir de ces quatre paramètres, le pro-tocole offrait 20 possibilités thérapeutiques qui étaient rééva-luées au moins toutes les quatre heures pendant sept jours (!).Le critère principal de jugement était représenté par la morta-lité à 60 jours. Les critères secondaires portaient sur le nombrede jours sans VM, sans défaillance d’organes et plusieurs para-mètres physiologiques. Les deux groupes étaient similaires àl’inclusion en termes de caractéristiques démographiques,d’étiologie de l’ALI, de score de gravité, de comorbidités, deparamètres hémodynamiques et respiratoires. Les principauxrésultats sont reportés dans le tableau II. Malgré l’absence dedifférence de mortalité à j60, mais étant donné les bénéficessur la fonction respiratoire (index d’oxygénation notamment),la durée de VM et de séjour en réanimation, sans augmenter lesautres défaillances d’organes ni le risque d’état de choc, lesauteurs recommandaient donc la stratégie conservatrice pourla prise en charge des patients atteints d’ALI.

Le versant « cathéter » de l’étude FACTT [28] a été éga-lement partiellement abordé par Dellinger (Camden, États-Unis) dans la session « Clinical year in review » (session C1).Cette deuxième étude prévoyait, chez les 1 000 patients inclus,une randomisation du monitorage hémodynamique, soit parsimple CVC (n = 487 patients), soit par CAP (n = 513 patients),avec également la mortalité à j60 comme critère de jugementprincipal. Les deux groupes étant similaires à l’inclusion, aucunedifférence de mortalité à j60 n’était retrouvée (26,3 % vs 27,4 %respectivement ; p = 0,69), de même que pour le nombre de

jours sans VM (13,5 ± 0,5 vs 13 ± 0,5 j ; p = 0,58) et passéshors réanimation (12,5 ± 0,5 vs 12 ± 0,4 j ; p = 0,4) à j28.L’existence d’un état de choc à l’inclusion ne modifiait pas cesrésultats. Aucune différence entre les deux groupes n’était nonplus rapportée concernant les fonctions rénale et respiratoire, letaux d’hypotension, les réglages du ventilateur et le recours auxvasopresseurs ou à la dialyse. En revanche, le groupe CAP pré-sentait plus de 50 % de complications supplémentaires (100vs 41 patients), principalement liées aux troubles du rythmeou de conduction lors de la mise en place du cathéter. Pour lesauteurs, le CAP n’apparaissait donc pas devoir être utilisé enroutine pour le monitorage hémodynamique des patientsatteints d’ALI. Ces données confortent celles d’une méta-ana-lyse récente incluant 13 études prospectives randomisées, dontl’étude FACTT (5 051 patients) [30]. Les auteurs concluaientque, si le CAP n’engendrait pas de surmortalité ni d’augmen-tation de la durée d’hospitalisation, il ne conférait pas non plusde bénéfice chez les patients de réanimation en l’absence destratégie thérapeutique clairement définie à partir des donnéesfournies par le CAP [30]. L’étude FACTT démontre qu’il enest malheureusement de même malgré une stratégie de priseen charge hémodynamique clairement établie et protocolisée[27, 28]. À titre de comparaison, des études similaires évaluantl’impact d’un monitorage non invasif par échocardiographiehémodynamique sur le devenir de ce type de patients pour-raient être intéressantes, de même que pour d’autres disposi-tifs plus simples de monitorage du débit cardiaque. Finale-ment, pour la prise en charge non ventilatoire de l’ALI/SDRA,le clinicien semble pouvoir actuellement se contenter d’un

simple CVC (permettant notamment la mesure de la pressionveineuse centrale) pour le monitorage hémodynamique de sespatients dont l’objectif, au cours des sept premiers jours, doitrechercher un bilan des entrées-sorties négatif.

Références

1 Richard JC, Girault C, Leteurtre S, Leclerc F ; et le groupe d’Expertsde la SRLF : Prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respi-ratoire aiguë de l’adulte et de l’enfant (nouveau-né exclu). Recomman-dations d’Experts de la Société de Réanimation de Langue Française.Réanimation 2005 ; 14 : 313-22.

2 International consensus conferences in intensive care medicine : Venti-lator-associated lung injury in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999 ;160 : 2118-24.

3 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network : Ventilation withlower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acutelung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med2000 ; 342 : 1301-8.

4 Goss CH, Brower RG, Hudson LD, Rubenfeld GD ; for the ARDSNetwork : Incidence of acute lung injury in the United States. Crit CareMed 2003 ; 31 : 1607-11.

5 Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG ; for the ARDS Cli-nical Trials Network : Tidal volume reduction in patients with acutelung injury when plateau pressures are not high. Am J Respir Crit CareMed 2005 15 ; 172 : 1241-5.

6 Marini JJ, Hotchkiss JR, Broccard AF : Bench-to-bedside review: micro-vascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Crit Care2003 ; 7 : 435-44.

7 Trimarchi T, Petty JM, Young MP, Allen GB, Parsons PE, Suratt BT ;for the NIH-NHLBI ARDS Network : Plasma G-CSF levels are asso-ciated with mortality in ALI/ARDS. Proc Am Thorac Soc 2006 ; 3 :A831.

8 Lionetti V, Recchia FA, Ranieri VM : Overview of ventilator-inducedlung injury mechanisms. Curr Opin Crit Care 2005 ; 11 : 82-6.

9 Lionetti V, Lisi A, Patrucco E, De Giuli P, Milazzo MG, Ceci S, et coll. :Lack of phosphoinositide 3-kinase-gamma attenuates ventilator-indu-ced lung injury. Crit Care Med 2006 ; 34 : 134-41.

10 Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, Rojas M, Brigham KL, Moss M : Increased circulating endothelial progenitor cells are associa-ted with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2005 ;172 : 854-860.

11 Volpe MS, Macedo CSC, Gomes S, Amato MBP : TGI, HFOV andopen lung approach: which one is the best protective mechanical venti-lation strategy? Proc Am Thorac Soc 2006 ; 3 : A376.

12 Villar J : Low vs high positive end-expiratory pressure in the ventilatorymanagement of acute lung injury. Minerva Anestesiol 2006 ; 72 : 357-62.

13 Grasso S, Fanelli V, Cafarelli A, Anaclerio R, Amabile M, Ancona G,Fiore T : Effects of high versus low positive end-expiratory pressures inacute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2005 ;171 : 1002-8.

14 Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, et coll. : Lung recruitment in patients with the acute respi-ratory distress syndrome. N Engl J Med 2006 ; 3 54 : 1775-86.

15 de Matos GFJ, Borges JB, Okamoto VN, Stanzani F, Meyer EC, Carvalho CRR, et coll. : Low tidal volume in association with low PEEPin ARDS a sub-optimal strategy? A CT Based Analysis. Proc Am ThoracSoc 2006 ; 3 : A374.

Principaux critères Stratégie Stratégie p

d’évaluation conservatrice libérale

n = 503 n = 498

Bilan entrées-sorties - 136 ± 491 6992 ± 502 < 0,001(j1 à j7) (ml)

Mortalité à j60 (%) 25,5 ± 1,9 28,4 ± 2 0,30

Nbre de jours de réa. 14,6 ± 0,5 12,1 ± 0,5 < 0,001sans VM (j1 à j28)

Nbre de jours hors réa. (j)

- j1 à j7 0,9 ± 0,1 0,6 ± 0,1 < 0,001

- j1 à j28 13,4 ± 0,4 11,2 ± 0,4 < 0,001

Nbre de jours sans défaillance d’organes

- SNC * (j1 à j28) 18,8 ± 0,5 17,2 ± 0,5 0,03

Dialyse (j1 à j60)

- Nbre de patients (%) 10 14 0,06

- Nbre de jours 11 ± 1,7 10,9 ± 1,4 0,96

Réa. : réanimation ; Nbre : nombre ; SNC : système nerveux central ; * pas de différence pour les autres défaillances entre j1 et j28.

Tableau II.

Impact de deux stratégies d’hydratation (étude FACTT) dans laprise en charge de l’ALI/SDRA (d’après [27]).

15S215




C. Girault

16 de Matos GFJ, Passos RH, Meyer EC, Hoelz C, Rodrigues M, Ferri MB, et coll. : Maximal recruitment strategy guided by thoracicCT scan in ARDS patients: preliminary results of a clinical study. ProcAm Thorac Soc 2006 ; 3 : A374.

17 Passos RH, Ferri MB, Durao M, Meyer EC, Borges JB, Okamoto VN,et coll. : Could maximal recruitment strategy and PEEP titration guidedby CT scan cause renal dysfunction in ARDS? Proc Am Thorac Soc2006 ; 3 : A376.

18 Borges JB, Costa ELV MD, Beraldo MA, Gomes S, Volpe MS, Carvalho CRR, Amato MBP : A beside and real-time monitor to detectairspace collapse in patients with ALI/ARDS. Proc Am Thorac Soc 2006 ;3 : A377.

19 Schettino IAL, Gomes S, Volpe MS, Costa ELV, Beraldo MA, Batista O,et coll. : Prone position ventilation redistribution detected by electricalimpedance tomography. Proc Am Thorac Soc 2006 ; 3 : A377.

20 Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C :Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syn-drome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002 ;166 : 1510-14.

21 Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, Christie J, Gaughan C, Lanken PN,et coll. : Underuse of lung protective ventilation: analysis of potentialfactors to explain physician behavior. Crit Care Med 2006 ; 34 : 300-6.

22 Gajic O, Ferguson ND, Frutos-Vivar F, Esteban A, Anzueto A ; for theInternational Mechanical Ventilation Group : Risk factors for develop-ment of acute lung injury (ALI)/ acute respiratory distress syndrome(ARDS) in mechanically ventilated patients. Proc Am Thorac Soc 2006 ;3 : A832.

23 Tidswell M, Steingrub JS, Kozikowski K, Shah A : Is there a role forlow tidal volume ventilation to prevent ALI/ARDS? Survey of tidal

volumes and incidence of ALI/ARDS in ventilated patients. Proc AmThorac Soc 2006 ; 3 : A378.

24 Ferguson ND, Meade MO, Esteban A, Frutos-Vivar F, Anzueto A,Apezteguia C, et coll. ; for the International Mechanical VentilationGroup : Influence of randomized trials on usual clinical practice inARDS. Proc Am Thorac Soc 2006 ; 3 : A831.

25 Girault C : Syndrome de détresse respiratoire aiguë et corticostéroïdes.Rev Mal Respir 2005 ; 22 : 6S167-68.

26 Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN,Hyzy R, et coll. ; National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Res-piratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network : Efficacyand safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syn-drome. N Engl J Med 2006 ; 354 : 1671-84.

27 Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D,deBoisblanc B, et coll. ; National Heart, Lung, and Blood InstituteAcute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network :Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury.N Engl J Med 2006 ; 354 : 2564-75.

28 Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP,deBoisblanc B, et coll. ; National Heart, Lung, and Blood InstituteAcute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network :Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment ofacute lung injury. N Engl J Med 2006 ; 354 : 2213-24.

29 Lewis CA, Martin GS : Understanding and managing fluid balance inpatients with acute lung injury. Curr Opin Crit Care 2004 ; 10 : 13-7.

30 Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O’Connor CM,Sopko G, Califf RM : Impact of the pulmonary artery catheter in criti-cally ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA2005 ; 294 : 1664-70.

Documents

Agression pulmonaire aiguë et syndrome de détresse respiratoire aigu