Revue de presse scientifique

A/erte aux perturbateurs e docr/n/e/Ts de /a fert/I/t , mascu//ne

A u cours de ces c/nquante dernteres annees, plus~eurs etudes ep~d~m~olo- g~ques ont montre une augmentation

de I'~nc~dence des car~cers du testicule, des maJformahons de I'appared reproducteur mascuhn (cfyptorch~d~e, hypospad~as) associ~s a une deter~orahon probable de la production de spefmatozo~des, dans I'espece humame en tous cas. Ams~ le syndrome de dysgenes~e testiculaffe a ete propose comme enhte patholog~que sous-/acente a ces tro~s perturbahons.

L'expos/hon volontaffe (profess/onnelle) ou mvolontaffe a des composes ch~m~ques remaner~ts (Jaf~s notre envffonnement serait en cause, ces composes etant denomm~s pefturbateurs endocr~n~ens, parce qu'ils modd~ent la pfoduchon et/ou I'achon des hormones endogenes, et peuvent donc dtre en cause dans le syndrome evoque plus haut. Ou~ sont ces perturbateurs ?

/Is sont presents dens I'environnement quot id i~ de I'Homme : dens lee aliment¢ dat~ I ' N ~ dens/'air, notamment ~) trave~ I'utilJutioct de8 herbicides et des pesticides, des cosn~tJques, des produits m6nagers diver& des des polluants industriels, etc., qui ont de= estrog~no-m#n~tiques et/ou anti-androg4tliqut4.

Diverses c~<;uipes ont d ~ v e l o ~ des modd4~ exp~rimentaux, g~Jr~ralement d~l r o ~ g e ~ d'une part pour tenter d'etsblir ie lien entnl ~1 perturbateuts et le syndrome de testiculaire et d'autre part pour ident~iet I N m~canismes endoc[iniens impliqu4~ La des effets n~gatihJ des perturbateunl par 3 axes : hypothalamus-hypophylm-gonedN, hypothalamus-hypophyse-thyroi~Je et hypothalamus.hypophyse-surr~nale& C ~ expositions d~16teres pour la MrtJliM masculine s'exerceramnt d6s le stade k~tal. Le d~lwloppe- merit de biomanTueurs de c~tte nooyel~ endocrinopathie semble i ~

Maud~C. RomA.,er~'a.S, B o z ~ c ~ B , ,

Ba~y M~ Benatw~ed M., F_~m ,~ ~o~ m dm perturbateu~ e n d o ~ envko~nemen~x eur la f e ~

satisfaiunt, cette fois il s'~ait d6grade. Le bilan biologique montrait un syndrome inflan'~'~m rnod~re avec une CRP & 39 mg/mL et une VS & 40 ram. Le d~gnostic de tuberculoee a ~te port~ d'une part sur la pratique d'une IDR, d'autre part sur la radiographie et le scanner thoraciques, suivis d'une fibrosco- pie bronchique, enfin d'une tomodensiton~trie montrant des I~sions osseuses cr~iannes et de reties (prok:)ngement de I'atteinte suriculaim). La bact~dogie ne retrouvait pas de BAAR. Le traitement a consiste en r~P..me, Bon~,de, ethambut~

p~e, remp~c~ a 2 mo~ par ~on=- z~e et ,~ampo~e. La p ~ c e de M. tubercu/o~'s a ~t~ confirmee. Lee attsmtss tubemuleusee ORL sont exceptionnelles : on lee retrou~ chez 0,2 % & 2 % des patients sums pour tuberculose puknonake, et dens mok~ de 1% des otites chroniques, du moins chez I'adulte.

See H., Auberbn G., Angoulvant F., Baculard F., Soussan V., Boumllon A., Faye A., Otorrh~e chronique et hypcacousie ~v~lant une tubercu.

lose dis.~min~e chez I'enlant : peopos d'un cas, Arch. Pddiat

13 (2006) 1233-1235

Silddnafil et HTAP • L'hypertsns~n art~wielle pulmo- nake est une pathdogie grave, difficile ~, traiter mGdicalement surtout dens les forrnes sGv~ee. Jusqu'8 une date r~cente, ce traitement faisait appel aux inhibitsurs du calcium, sux anti- coagulants, sux promagku~lines ve~e,_~ (~0oproev~0, a ro=yde r~que (NO), event rappar~o~ dee inhibiteurs des endothelines Coo~entan), humum ~ : ~ dens son aggravation, et du

(V'mgra®). Le premier correcteur de la dysfonctk)n ~w--tile, actif par voie orale, est un inhibitsur 8p4k3ifKlue de la ~ e r u e 5 (PDE 5), qui a mon~ ann e~aci te dens le traitsment de rHTAP surtout primitive. Deux 6cluipe8 de cardiologie et de chirurgie cardiovasculaim de I'l-16t~Dieu de France & Beymuth rapportant deux ~ d'HTAP p r ~ l l a i r e m~:mdaim & un r~6c=memant de la valve mitrale, ~ a l ~ ~ t de la valve par une i : w o ~ . LA ou le NO inhal~ ~tsit biologiquement ineff'~aca, le eildenafil a permie une chute

spectaculaire de la pression sanguine puimonaim. Le =lddeafil est ~ per oe en p o s t o ~ t o i m imm~diat, & ramon de 50 rng/b dose d6finm ~ Lee deux pmmntse ici d~mritse ~ . a n t ~gee~ mepecti- vement de 55 et 53 ane. UHTAP est une maladie grave ~ pr6domi- nance feminine. L'activit6 du sildenafil repose sur I'inhibdion SlO~mifclue de la PDE 5, enzyme reepon=a~ de ~ d~radat~n du GMP cyclique (GMPc), agent vasodilatatsur, su niveau puknonaJm. La pdmervatio~ du GMPc par k~ sgck~nafil permet de ma~e~r r a ~ h ~ u m pu~on=~ en 6tat de relaxation, abaisunt de ce fair la pree~on art~mege pulmormlre. De bone r~multats ont

HTAP secondairee de diveme~ causes. Seul inconvenient du silcl~mafil, ~a demi-vio courts par rappod au= autres inhibitsurs de la PDE 5 : ~ tadelafil (le ssul autm teste dens rHTAP).

R., Hamda~ R., EI Asmw B., Aza~ R, Salame E, ERet b~k~klue du silo~nafll on po~to~ratoim dens le r~tr~'ssement mitnll compliqu~

d'hypertensk)n arMrielle pulmonaim p~.cap#l~u'm : J ptopos de deux

ca& Ann. Cardiol. Ang~ol. 55 (2OO6) 286 .290

Induction de I'hepddine et rdgulation du fer organique

m ~, une alemande et amd- ricam. ~ que U pmdua~ dtmpcidine induit chez une = x m rendue h~modwmSoaque ( fo re grace_'. _-_) p e r ~ . c'e=~ dim ayant une =xcha~ an ~ o~g='¢p~ une r ~ ~ rap~ du ~ , q= feint ~ ~ g e s en quittsnt lee h~lpatocytss (la surcharge an fer du foio des h m ~ w m a 0 ~ p m non Va i~ est _r~___me de cancer). La tc~icite du fer ~ n t due a sa d q : ~ # ~ m dane certsm _" _~___,,Hdb~ ce r~ul- tst contnne k~ futur k ~ t th~ra- peutque de I1~lx~dine ou de m inducteum dan8 le traitement dee ==chag~ an far ohm r~m hurm~ On salt que cette mol~Jcule, peptide synth~tis~ par le foie, a ete rni~ an evidence an 2000 par des travaux frangais et s'est revele comme un tacteur de regu- lation de rabsoeption du for au nivesu de I'inteetin gdge. Elk) est activ~e par un regime riche en fer. En 2003, une autre etude fran- c,,aise a etabli que clans I 'h~m- chromatose, il existe un d~ficit en hepcidine. Le travail que viennent de publier lee 6quipee frarm.~me clans la revue B/ood est dun grand int~mM puisqu'il montre que rinduction prok~ng~e de product~n de rhep- cidine par ks foio entralne une hyposideremie (chute du fer s~b, ique) et modifie le processus d ~ celulaim de fer sur la souris rendue h4~ochromato- sique (suum HFE - I - ) . Cette nou- velle pubticatio~ s'ajoute aux don- n~ms que ces ~luipes evaient publi~ms en 2003. Rappel : le ee.I traJtement e ~ A c e actuel de l'h~m~:)chromatose g ~ e e~ ~ s=m~e vem.N

( m ~ n c t ~ sangu~e per r~bo~om~).

Viatte L, Nicolas G., Dan-Qumg L, Bennoun M,, Lesbordes.Snon J.C., Cannonge-Hergaux F., 8ct~nig K, Bujard H., Kahn IL, Ano~ws N.C.,

Vaulont S., Chronic hepcidin induction causes hyposideremia and alte~ the pattern of cellular

iron accumulation in hemochromatotic mice,

Blood ? (2006) 2952"2958

20 R = ~ ~ d= L=bew=,~ ~ 200e. N" 3 ~