Asthme aigu : orientation et prise en charge

Journal Européen des Urgences et de Réanimation (2012) 24, 147—160

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Asthme aigu : orientation et prise en charge�,��

Management of acute asthma

F. Saulniera,∗,b,c, S. Préaua,b, T. Onimusa,b,B. Voisina,b, A. Durochera,b,c

a Service de réanimation médicale et d’urgence respiratoire, hôpital Calmette, CHRU deLille, boulevard du Professeur-Leclerc, 59037 Lille cedex, Franceb Département universitaire de réanimation et médecine d’urgence (DURUM), faculté demédecine, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, Francec EA2694, faculté de médecine, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France

Recu le 5 mai 2011 ; accepté le 9 aout 2011Disponible sur Internet le 19 septembre 2012

MOTS CLÉSExacerbationd’asthme ;Asthme aigu ;Asthme aigu grave ;Débit expiratoire depointe ;Ventilationmécanique

RésuméIntroduction. — Lors des exacerbations d’asthme, une mauvaise évaluation de la sévérité, untraitement initial inadéquat et un retard au recours à des structures d’urgence sont des facteursde surmortalité. Cette revue est centrée sur les formes graves.État des connaissances. — Les conséquences de l’obstruction bronchique sur la mécaniqueventilatoire et son retentissement cardiocirculatoire expliquent les critères de sévérité desexacerbations. L’histoire ancienne et récente, la sévérité initiale et la réponse au traitementconditionnent l’orientation : passage aux urgences, admission en pneumologie ou en réanima-tion. Le traitement immédiat comporte correction de l’hypoxémie, nébulisations répétées debronchodilatateurs et administration précoce de corticoïdes systémiques. La ventilation méca-nique est indiquée en cas d’asphyxie ou d’épuisement. Il s’agit d’une ventilation de sécuritéaboutissant à une hypercapnie permissive pour éviter tout barotraumatisme. Les traitementsadjuvants, dérivés halogénés ou héliox sont discutés.Perspectives et conclusion. — Le nombre de décès par asthme a diminué ces dernières annéesen France (< 1000 par an) et la majorité survient au domicile ou durant le transport. En dehorsdes cas d’asphyxie, ils seraient évitables si on considérait que toute exacerbation est poten-
tiellement fatale. Cette notion devrait être renforcée dans les programmes d’éducation despatients et de formation des médecins.© 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.
� Ne pas utiliser, pour citation, la référence de cet article mais la référence de sa première parution :Revue des maladies respiratoires (2012) 29, 612—625 ; DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2011.08.008.

�� Cet article appartient à la série « Pneumologie ».∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : [email protected] (F. Saulnier).

2211-4238/$ — see front matter © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.http://dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2012.07.009

dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2012.07.009

http://www.sciencedirect.com/science/journal/22114238

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2011.08.008

mailto:[email protected]

dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2012.07.009

148 F. Saulnier et al.

KEYWORDSAsthma exacerbation;Acute severe asthma;Near fatal asthma;Peak expiratory flow;Mechanicalventilation

SummaryIntroduction. — All patients with asthma are at risk of exacerbations. Mortality is often associa-ted with failure to identify patients at risk and/or to appreciate the severity of acute episode,resulting in inadequate initial treatment, delay in referring to emergency care and inappropriatehospitalization rates, including delayed transfer to intensive care units. This review focuses onthe management of acute severe and near fatal asthma.State of art. — Lung mechanics and cardiopulmonary interactions associated with airflow obs-truction explain the physical presentation and severity criteria for exacerbations. The pastand recent medical history, the initial evaluation of severity and the assessment of response totreatment direct the in-hospital management: emergency department visit, transfer to ward orintensive care unit. In any cases, the goals of therapy are summarized as oxygenation, repetitiveinhalations of bronchodilators and early administration of systemic corticosteroids. Mechani-cal ventilation is required in a few patients with near fatal attacks resulting in asphyxia orprogressive exhaustion despite maximal therapy. Controlled hypoventilation with permissivehypercapnia is the best strategy to avoid barotrauma. The role of adjunctive therapies, mainlyhalogenated agents and heliox, is discussed.Perspectives and conclusion. — During the last decade, asthma related mortality has decreasedin France (< 1000/year). The majority of deaths occur at home or during transport to the hospitalbut some deaths occur suddenly. Most deaths could be preventable if one adopts the approachthat every exacerbation is potentially fatal. This practice should be more vigorously includedin patient and general practitioner educational programs.© 2012 Published by Elsevier Masson SAS.

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’asthme aigu peut, à tout moment de son évolution,ettre en jeu le pronostic vital. C’est, à ce titre, un bon

xemple de pathologie frontière dont la prise en chargemplique non seulement pneumologues et réanimateurs,ais aussi médecins généralistes, médecins urgentistes et

ransports médicalisés. Cette revue sera surtout centréeur l’asthme aigu grave (AAG), même si la séparation entrees différentes formes et profils évolutifs des exacerbationsst parfois difficile. Après un bref rappel épidémiologiquet nosologique, les conséquences physiopathologiques de’obstruction bronchique au cours de l’AAG seront abordéesar la symptomatologie et les éléments de gravité, dontépendent l’orientation optimale du patient, la conduite duraitement médical et plus exceptionnellement instrumen-al, en découlent directement.

pidémiologie et définition de l’asthmeigu grave

’asthme touche plusieurs centaines de millions deersonnes dans le monde et sa prévalence augmente régu-ièrement [1—3]. Les exacerbations, tous degrés de sévéritéonfondus, représentent un motif fréquent de recours auxoins. En revanche, les formes graves nécessitant une hospi-alisation en réanimation semblent diminuer, même si leurréquence exacte dépend de la définition adoptée. On peutonsidérer que 50 000 à 100 000 patients font un AAG justi-ant une hospitalisation en urgence, qu’environ 10 000 sontospitalisés en réanimation et que moins de 1000 sont soumis

une ventilation mécanique (VM) chaque année en France3—5].

Sur le plan nosologique, le terme d’AAG a remplacéelui d’état de mal asthmatique, trop restrictif. Il est défini

•

omme « une crise inhabituelle avec obstruction bronchiquearticulièrement sévère pouvant mettre en jeu le pronos-ic vital à court terme ». Cette définition est peu précise,ais permet de regrouper dans une même entité toutes les

rises potentiellement mortelles. De plus, comme les Anglo-axons qui séparent deux niveaux de gravité (acute severesthma et near fatal asthma), il a été proposé de distin-uer les AAG et les asthmes aigus très graves (AATG) [6],es derniers regroupant les formes avec signes de détresseitale imminente et a fortiori celles qui nécessitent la VM.e mode d’installation est aussi déterminant à prendre enompte pour la prise en charge et permet de distinguer :

les AAG suraigus qui peuvent tuer en moins d’une heure(mort subite des asthmatiques) et survenir sans signe pré-curseur [7]. Ils laissent très peu de temps pour agir, maisrépondent souvent vite au traitement ;les AAG aigus, assez semblables aux précédents, maishabituellement annoncés par des signes précurseurs lesjours ou heures précédant l’aggravation de la symptoma-tologie. Ils permettent une meilleure coordination de laprise en charge ;les AAG subaigus qui correspondent à ce qui était appelé« attaque d’asthme » ou pour les formes graves « étatde mal asthmatique » ou « syndrome de menace d’AAG »[8,9]. Ils sont caractérisés par une instabilité de la mala-die avec l’apparition sur un ou plusieurs jours de crisesde plus en plus rapprochées, de moins en moins sen-sibles au traitement et de plus en plus graves, avecune sensation de moindre soulagement par les bêta-2-mimétiques, et exposent à tout moment les patients au
risque d’épuisement ;il peut enfin s’agir d’une crise banale, mais dont la gravitétient au terrain et aux circonstances de survenue (insuf-fisance respiratoire chronique, pathologies cardiaques,

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Asthme aigu : orientation et prise en charge

grossesse, période périopératoire, par exemple) et nonà la sévérité intrinsèque de la crise.

• L’asthme affecte plusieurs centaines de millions depersonnes dans le monde et sa prévalence augmenterégulièrement.

• En revanche, les formes graves nécessitant unehospitalisation en réanimation semblent diminuer.

• L’asthme aigu grave ou AAG (anciennement état demal asthmatique) est « une crise inhabituelle avecobstruction bronchique particulièrement sévèrepouvant mettre en jeu le pronostic vital à courtterme ».

Physiopathologie de l’asthme aigu grave

Les signes cliniques et la gravité dépendent du degréd’obstruction bronchique et de sa diffusion, très hétérogèned’un territoire à l’autre. Elle est liée à deux phénomènes : unprocessus inflammatoire chronique et une contraction aiguëtransitoire des muscles bronchiques provoquée par des sti-mulus variés et favorisée par l’hyperréactivité bronchique.Les crises suraiguës au cours desquelles le facteur spas-tique domine sont très sensibles au traitement. À l’inverse,dans l’asthme progressivement aggravé, l’inflammation estdominante avec afflux de cellules inflammatoires, majora-tion de l’œdème muqueux, réduction du calibre bronchique,majoration des sécrétions bronchiques et desquamation cel-lulaire. Dans les formes extrêmes, ces sécrétions peuventobstruer presque complètement l’arbre bronchique et pro-voquer un AAG difficile à traiter, car peu sensible auxbronchodilatateurs [10].

Conséquences respiratoires de l’obstructionbronchique

Mécanique ventilatoire [11]L’obstruction bronchique est responsable d’une augmenta-tion des résistances des voies aériennes, d’un effondrementdes débits, surtout expiratoires, et de modifications pro-fondes de la mécanique ventilatoire. En effet, elle induitune fermeture précoce des voies aériennes à l’expiration,survenant pour de hauts volumes pulmonaires et ce, en dépitde pressions transpulmonaires très positives. Cette occlu-sion précoce et, dans une moindre mesure, la diminutionde la force de rétraction élastique de la paroi thoraciqueet de l’ouverture glottique sont responsables d’un trap-ping gazeux avec augmentation du volume résiduel et de lacapacité résiduelle fonctionnelle (CRF), et de l’apparitiond’une pression expiratoire positive ou auto-PEP. Dans cesconditions, pour maintenir des débits expiratoires et inspira-toires, la seule adaptation consiste à ventiler à haut volume
pulmonaire. Ainsi, schématiquement :• à l’expiration, pour favoriser la vidange alvéolaire mal-
gré la réduction du calibre bronchique, le patient atteintd’AAG « fait feu de tout bois » :

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149

◦ allongement du temps expiratoire, cependant limitépar la polypnée,

◦ freinage de l’expiration (lèvres pincées) pour mainte-nir un niveau de pression intrabronchique suffisant etlimiter la fermeture précoce,

◦ persistance d’une activité des muscles inspiratoirespendant l’expiration, mécanisme le plus efficace pourlimiter la fermeture des voies aériennes car la dimi-nution de la pression pleurale ainsi induite limitela pression extrabronchique en majorant l’attractionradiale exercée sur les voies aériennes vers l’extérieur.Cependant, cela se fait au prix d’une augmentationsupplémentaire des volumes pulmonaires,

◦ expiration active, mais la conséquence est alors uneaugmentation de la pression pleurale et des pressionsextrabronchiques, annulant les efforts précédents ;

• à l’inspiration, qui interrompt le plus souventl’expiration avant l’état d’équilibre, le handicap estdouble : le volume résiduel est augmenté et les musclesinspiratoires sont déjà sollicités. Pour obtenir un débitinspiratoire acceptable, le patient en AAG doit doncgénérer des pressions pleurales extrêmement négativesau prix d’un effort inspiratoire maximal

Ainsi, l’hyperinflation observée au cours de l’AAG n’estas seulement le fait d’un trapping d’air secondaire à’occlusion des voies aériennes, elle est également dynami-uement déterminée par l’activité constante des musclesnspiratoires et représente le « prix à payer » pour maintenires débits face à l’obstruction bronchique.

olumes et débits pulmonaires [11]’occlusion précoce des voies aériennes est responsable :’une chute du VEMS et du débit expiratoire de pointe (DEP)ui peuvent descendre en dessous de 20 % de la valeur nor-ale ; d’une augmentation du volume résiduel, de la CRF ete la capacité pulmonaire totale (CPT) ; d’une diminution dea capacité vitale, secondaire à l’augmentation du volumeésiduel.

ressions respiratoires [11]a dyspnée de l’asthme a longtemps fait penser que,ompte tenu des efforts des malades pour vider leur thorax,es pressions intrathoraciques étaient positives. En fait, il’agit d’une dyspnée à effort inspiratoire. La pression pleu-ale est négative sur l’ensemble du cycle, très négative à’inspiration, nulle ou légèrement positive à l’expiration. Lesressions alvéolaires sont variables. L’auto-PEP peut dépas-er 20 cmH2O dans certains territoires.

ravail respiratoirel suffit de voir un asthmatique respirer en période de criserave pour comprendre que le travail des muscles respira-oires représente l’essentiel de son action. La dépressionermanente des espaces intercostaux et la tension cons-ante des sterno-cléido-mastoïdiens traduisent que tous lesuscles sont actifs à l’inspiration et qu’ils le restent à

’expiration. Par ailleurs, la distension thoracique induit unplatissement du diaphragme et un étirement des différentsuscles, réduisant leur rendement. Les muscles expiratoires

abituellement passifs entrent également en action. Le

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ravail musculaire est donc considérable, ce qui expose àne fatigue inéluctable en cas de prolongation de la crise.oute réduction de cette activité musculaire se traduit parne diminution de la négativité des pressions intrathora-iques, une baisse de la CPT, une majoration de la fermetureronchique et une asphyxie [12].

Au total, l’AAG est caractérisé par une ventilation à trèsaut volume pulmonaire, avec un gradient de pression pleu-ale entre inspiration et expiration de l’ordre de —60 cmH2O,e tout avec un coût énergétique impossible à maintenirour les muscles respiratoires si l’obstruction est majeureasphyxie) ou si elle perdure (épuisement).

• La physiopathologie de l’AAG comporte un processusinflammatoire chronique et une contraction aiguëtransitoire des muscles lisses bronchiques favoriséepar l’hyperréactivité bronchique.

• Les crises suraiguës dans lesquelles le facteurspastique domine sont très sensibles autraitement, contrairement à l’asthme quis’aggrave progressivement, peu sensible auxbronchodilatateurs.

• L’obstruction bronchique engendre uneaugmentation des résistances des voies aériennes,un effondrement des débits, surtout expiratoires,et des modifications profondes de la mécaniqueventilatoire, avec constitution d’un trapping(piégeage) gazeux (augmentation du volumerésiduel et de la capacité résiduelle fonctionnelle).

• Pour maintenir des débits expiratoires etinspiratoires, la seule adaptation consiste à ventilerà haut volume pulmonaire.

• L’hyperinflation observée au cours de l’AAG n’estpas seulement le fait d’un trapping d’air secondaireà l’occlusion des voies aériennes, mais elleest également dynamiquement déterminée parl’activité constante des muscles inspiratoires.

• L’occlusion précoce des voies aériennes induit unechute du VEMS et du débit expiratoire de pointe, uneaugmentation du volume résiduel, de la CRF et de laCPT, et une diminution de la capacité vitale.

• La pression pleurale est négative sur l’ensembledu cycle, surtout à l’inspiration, et les pressionsalvéolaires sont variables.

• Le travail respiratoire est considérable dans les AAG,avec fatigue inéluctable si la crise se prolonge.

onséquences hémodynamiques de’obstruction bronchique [11,13]

es variations importantes des conditions de pressions intra-horaciques au cours du cycle respiratoire et la ventilation àaut volume pulmonaire induisent un retentissement hémo-ynamique majeur et caractéristique de l’AAG.

ostcharge ventriculaireu cours de l’AAG, tout concourt à une augmentation de

a postcharge des deux ventricules pendant l’inspiration. Ils

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F. Saulnier et al.

ont dans une situation comparable à celle d’une pompeituée au fond d’une vallée (le thorax à pression trèségative) qui doit remplir un réservoir situé au sommet’une tour placée sur une colline (capillaires pulmonairest artères systémiques). Plus la pression pleurale est néga-ive à l’inspiration, plus le phénomène est important. Parilleurs, la distension thoracique est responsable d’un éti-ement des capillaires intra-alvéolaires avec augmentatione leurs résistances, ce qui majore encore la postcharge duentricule droit (VD), et la dilatation du VD.

récharge ventriculaireur le versant droit, le retour veineux est élevé en début’inspiration du fait de la négativité de la pression intra-horacique, ce qui participe aussi à la dilatation du VD.ependant, en cas de dépression pleurale très importante,t surtout s’il existe une hypovolémie, un collapsus de laeine cave inférieure à l’entrée du thorax peut survenir.

Sur le versant gauche, le remplissage ventriculaire estarticulièrement compromis pendant l’inspiration : diminu-ion du retour veineux pulmonaire lié à l’écrasement desapillaires intra-alvéolaires ; diminution de l’éjection du VDinterdépendance en série) ; gêne au remplissage secondaire

la dilatation du VD (interdépendance en parallèle).Ces variations respiratoires des conditions de charge

xpliquent le pouls paradoxal et ses relations directes aveca gravité de la crise.

• Au cours de l’AAG, les conséquenceshémodynamiques sont directement en rapportavec l’importance de la négativité de la pressionpleurale à l’inspiration : augmentation du retourveineux systémique, augmentation de la post-chargeventriculaire droite avec dilatation ventriculairedroite responsable d’un bombement septal gênantle remplissage ventriculaire gauche, dont la post-charge est, par ailleurs, augmentée. Cela se traduitpar un pouls paradoxal, c’est-à-dire une baisseinspiratoire de la pression artérielle par rapport àl’expiration.

changes gazeux

es modifications des rapports ventilation/perfusion sontariables d’un territoire à l’autre et dépendent du degré’obstruction bronchique, du nombre de zones occluses ete la plus ou moins grande compression des capillaires. Lesones de shunt vrai sont modérées [14].

uels sont les éléments permettant deépister les crises graves ou à risque de leevenir ?

evant toute exacerbation d’asthme, il est fondamental deeconnaître et d’hospitaliser les malades susceptibles deévelopper un AAG en repérant rapidement ceux qui ontn profil à risque, ceux qui présentent des signes de gravité

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associés à la crise, et a fortiori des signes de détresse vitale,et de réorienter ceux dont l’évolution immédiate n’est passatisfaisante.

Profil d’asthme à risque

Même s’il est difficile d’établir avec certitude un profil àrisque (un tiers des AAG décédés n’ont aucun profil par-ticulier et n’ont jamais été hospitalisés), certains critèresdoivent alerter et indiquer une hospitalisation quelle quesoit la sévérité de la crise actuelle [7,15—19].

Un terrain psychologique et sociologiqueparticulierUne instabilité émotionnelle, un déni de la maladie ou unmépris des symptômes d’alerte, des troubles du comporte-ment qui rendent difficile le contrôle de l’asthme (non prisedes médicaments, recul des consultations, corticophobie,etc.) et l’automédication ou des changements fréquents demédecin généraliste sont autant de facteurs de risque d’AAG[3].

Conditions socioéconomiques défavorablesL’asthme est plus grave dans les classes sociales défavori-sées avec une densité de traitement plus faible et donc deshospitalisations moins fréquentes, mais plus sévères [3,10].

Conditions de pollution particulièresLe tabagisme, l’abus de stupéfiants ou d’hypnotiques sontdes facteurs de morbimortalité [15]. Le rôle de la pollu-tion atmosphérique et de la densité d’allergènes expliquele caractère saisonnier des AAG [19].

Asthme chronique sévèreSont également à risque, les patients présentant un asthmechronique sévère défini par une ancienneté de la maladiede plus de dix ans, une corticodépendance, des épisodes

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Tableau 1 Évaluation initiale de la sévérité des asthmes aigu

Légère Modérée

Dyspnée À la marche Orthopnée

Parole Normale Phrases possibleConscience Normale Agitation

Fréquence respiratoire Augmentée Augmentée

Tirage Non Oui

Sibilants Fin d’expiration Bruyants

Cyanose Non Non

Fréquence cardiaque < 100 bat/min 100—120 bat/miPouls paradoxal Absent 10—20 mmHg

DEP > 75 % 50 à 75 %

SpO2a > 95 % 95—92 %

Adapté d’après [22] et [28].AAG : asthme aigu grave ; AATG : asthme aigu très grave.a En air ambiant.

151

ntérieurs d’AAG (surtout avec VM), deux hospitalisationsécentes en cours d’année [15,18] ou des antécédents deneumothorax ou d’emphysème médiastinal qui traduisenta survenue d’un épisode de surdistension alvéolaire en rap-ort avec une crise sévère.

sthme instable’instabilité (anciennement « syndrome de menace d’AAG »)’analyse au cours du mois précédant la crise actuelle :onsultation récente aux urgences ou chez un médecinraitant, recours plus régulier aux bêtamimétiques, intro-uction ou augmentation récente de la corticothérapie, eturtout variations importantes du DEP [18]. Ainsi, une varia-ilité nycthémérale de plus de 50 % du DEP multiplierait leisque de décès par sept [16].

erception de la dyspnéea majorité des asthmatiques estiment de facon correcteeur degré d’obstruction en comparaison avec le DEP, tant

l’installation de la crise que lors de son amélioration.ependant, environ 15 % des malades semblent incapables’évaluer leur gêne respiratoire, alors même que leur VEMSst diminué de plus de 50 %. Ils ne ressentent brusquement leanger de la crise que trop tardivement, à un stade sévère20]. En conséquence, un asthmatique appelant pour uneyspnée qui lui paraît anormale doit faire l’objet d’une prisen charge immédiate et médicalisée pour éviter des mortsubites à domicile [21].

ignes de gravité associés à la crise

es asthmes aigus ou exacerbation peuvent être classés enonction de la sévérité du tableau initial [22], mais il n’existe
as réellement de score clinique validé permettant d’enrédire l’évolution dès l’admission. Les signes de gravitéécrits par la conférence de consensus francaise de 1988 [8],ise à jour en 2002 [9], restent d’actualité [23] (Tableau 1).
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Grave (AAG) Détresse (AATG)

Penché en avant Se laisse allongers Difficile (mots) Impossible

Agitation ++ Confusion-somnolence> 30 cycles/min Bradypnée-pausesOui Balancement

thoraco-abdominalBruyants Silence auscultatoireOui Oui

n > 120 bat/min Bradycardie> 20 mmHg Absent< 50 % ou augmentation< 60 L/min après 1 h debronchodilatateurs

Non réalisable

< 92 % < 90 %


Tableau 2 Évolution des gaz du sang en fonction de l’intensité de la crise.

Intensité de la crise pH PaO2 (mmHg)a PaCO2 (mmHg)

Discrète 7,45—7,50 75—90 30—35Modérée 7,45—7,55 60—75 25—30Sévère 7,35—7,45 55—60 35—45Très sévère < 7,35 < 55 > 45

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En air ambiant

ignes respiratoireses signes respiratoires sont dominés par :

la dyspnée souvent mal ressentie par le patient qui la vitcomme très grave ;une polypnée supérieure à 30/min, qui témoigne del’impossibilité pour les muscles inspiratoires de mobiliserun volume courant suffisant ;une impossibilité de parler et de tousser qui traduitl’action permanente des muscles inspiratoires, la dif-ficulté de réaliser une apnée et la faiblesse du débitexpiratoire ;une mise en jeu aux deux temps des muscles inspiratoiresaccessoires, notamment des sterno-cléïdo-mastoïdiensdont la corde reste visible et tendue durant tout le cycle ;une position assise, jambes pendantes, avec sueurs pro-fuses, qui traduit un DEP inférieur à 100 L/min ; lapossibilité d’allonger le malade peut témoigner d’unehypercapnie [24] ;l’existence de sibilants aux deux temps.

ignes cardiovasculairesne tachycardie sinusale, une turgescence jugulaire inter-ittente et un pouls paradoxal sont des signes de gravité.ependant, le pouls paradoxal peut manquer en cas’épuisement [11] et sa mesure exacte, difficile à réalisern pratique, n’est plus préconisée [9].

roubles neuropsychiques’apparition d’une anxiété ou d’une agitation traduit la mau-aise tolérance de la dyspnée.

ébit expiratoire de pointeans les formes de gravité évidente, il est préférable’éviter de faire un DEP car le patient n’est pas capablee le réaliser correctement et le risque est de majorere bronchospasme. Sa mesure, réalisée en position assise,ambes pendantes, n’a de valeur en période de crise que sie malade a déjà l’habitude de l’appareil. Un DEP de moinse 150 L/min ou inférieur à la moitié de la théorique ou dea valeur de base est un signe de gravité [9].

az du sanga PaO2 est un meilleur reflet de l’obstruction que la PaCO2

Tableau 2). La PaCO2, et surtout son instabilité, est un
igne d’alarme. Une PaCO2 normale, chez un malade enrise évidente, traduit l’absence de réserve respiratoire.ne hypercapnie témoigne d’un VEMS inférieur à 25 %. Unecidose respiratoire non compensée est habituelle en cas
’hypercapnie aiguë. L’acidose métabolique est assez fré-uente, en général lactique liée au travail musculaire et/ounduite par les bêta-2-mimétiques. Elle peut être majoréear une acidocétose [25].

ignes de détresse vitale

es signes de détresse vitale, souvent associés à une hyper-apnie sévère, définissent l’AATG (near fatal asthma) etssocient un épuisement respiratoire, un silence auscul-atoire, des troubles de conscience passant de l’agitation

la somnolence, voire au coma, éventuellement un col-apsus et à l’extrême un arrêt respiratoire et cardiaqueTableaux 1 et 2). La présence d’un quelconque signe deétresse vitale impose des mesures immédiates de réanima-ion, un transport médicalisé vers un service de réanimationt le plus souvent la mise sous VM [8,9,23].

volution immédiate

’évolution d’une crise d’asthme peut être très rapide enermes d’aggravation ou d’amélioration. Juger la crise àn moment donné est indispensable, mais insuffisant sans’évaluation de l’effet des traitements. Les signes les plusrécoces d’amélioration sont la diminution de la sensatione dyspnée et de la tension des sterno-cléido-mastoïdiens,a baisse des fréquences cardiaque et respiratoire. Enermes de DEP, l’objectif est un gain de 50 à 60 L et sur-out le passage à plus de la moitié de sa valeur normale9,26].

En résumé, la gravité d’une crise s’évalue sur l’histoire dea maladie, ancienne et proche, et sur les signes cliniquesui déterminent la nécessité de gestes immédiats, tandisue l’évolution à court terme sous traitement détermine leisque réel et le lieu d’hospitalisation.

• Tout asthme qui s’aggrave impose de reconnaîtreet d’hospitaliser les malades susceptibles dedévelopper un AAG en repérant rapidement ceux quiont un profil à risque, ceux qui présentent des signesde gravité associés à la crise et de réorienter ceuxdont l’évolution immédiate n’est pas satisfaisante.

• Les facteurs de risque d’asthme grave sont un terrainpsychologique et sociologique particulier, un faible
niveau socioéconomique, un environnement pollué,un asthme chronique sévère, un asthme instableet une mauvaise appréciation de la dyspnée par lemalade.

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• Les signes de gravité associés à la crise sontrespiratoires (dyspnée, polypnée, impossibilitéde parler et de tousser, mise en jeu aux deuxtemps des muscles inspiratoires accessoires,existence de sibilants aux deux temps respiratoires),cardiovasculaires (tachycardie sinusale, turgescencejugulaire intermittente et pouls paradoxal),neuropsychiques (anxiété).

• Les autres signes de gravité sont la baisse du débitexpiratoire de pointe et une altération des gaz dusang.

• Les signes de détresse vitale sont un épuisementrespiratoire, un silence auscultatoire, destroubles de conscience passant de l’agitation àla somnolence, voire au coma, et éventuellementun collapsus et à l’extrême un arrêt respiratoire etcardiaque

Principes de la prise en charge etorientation

L’évolution imprévisible d’un asthme aigu et la nécessitéd’une surveillance rapprochée de l’efficacité du traitementimposent la prise en charge en préhospitalier par une équipemédicalisée envoyée dans les plus brefs délais au domicileet le transfert en milieu hospitalier de tout patient à risqueou présentant une exacerbation modérée et a fortiori grave,telle que décrite ci-dessus (Fig. 1) [8,9].

L’orientation ultérieure du malade au sein de l’hôpital
dépend de la sévérité du tableau initial et de son évolution,mais aussi des organisations locales, et nécessite collabo-ration et fluidité entre les différentes structures : secteursd’accueil et d’urgence (SAU), services de pneumologie,
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Orientation des exacerbations d'asthme en fo nc

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Figure 1. Orientation des exacerbations d’asthme en fonction de lal’aggravation sont évaluées respectivement par le passage aux stades de

153

e réanimation, et plus récemment unités de surveillanceontinue (USC).

Les AATG qui nécessitent d’emblée des mesures symp-omatiques de réanimation doivent être dirigés le plusapidement possible vers un service de réanimation et neosent donc pas de problème d’orientation.

Hormis ces cas extrêmes, les malades sont le plus sou-ent initialement admis dans un SAU, mais dans tous les casans une structure où la mise en œuvre rapide d’une VMst à tout moment possible. L’orientation est ensuite théo-iquement guidée par la réponse au traitement, jugée sur’évolution de l’état clinique et du DEP, mais il faut égale-ent tenir compte de la sévérité initiale du tableau et duode d’installation de la crise actuelle avec une particulièrerudence pour les crises subaiguës lentement aggravées,ont l’évolution et la réponse au traitement sont plus aléa-oires [27]. En effet, les différents schémas décisionnelsasés sur l’évolution du DEP proposés dans la littératureour juger de la nécessité d’une hospitalisation après unassage aux urgences ne sont applicables qu’aux patients lesoins sévères initialement et concernent les exacerbations

égères ou modérées. Ils n’ont pas été validés dans le cadree l’AAG [26,28]. En conséquence, quel que soit le profilvolutif, un patient ayant présenté des signes cliniques deravité ne peut en aucun cas être renvoyé directement auomicile [9,23,26,28]. En revanche, comme pour les autresormes d’exacerbation, l’évolution après une à deux heurese traitement est plus pertinente que l’évaluation initialeour décider de l’orientation intrahospitalière [28]. En cas’amélioration rapide (augmentation du DEP à plus de 50 %e la valeur théorique ou gain de 60 L/min), le patient peuttre dirigé vers un service de pneumologie ; en l’absence’amélioration et a fortiori en cas d’aggravation, il estrienté vers une unité de réanimation. La place des USC’est pas clairement définie et dépend très certainement
es liens fonctionnels avec un service de réanimation et dea proximité.
Ces principes d’orientation, schématisés sur la Fig. 1, neont pas toujours respectés ou connus et parmi les erreurs de

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de la sévérité et de l'évolution du tableau

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sévérité du tableau initial et de l’évolution. *L’amélioration ou sévérité inférieure ou supérieure tels que définis sur le Tableau 1.

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rise en charge initiale, outre la sous-utilisation des corti-oïdes systémiques, on note encore une inadéquation entree taux d’hospitalisation et la sévérité de l’exacerbationyant motivé un passage aux urgences. Ainsi, dans une largetude de cohorte francaise conduite dans près de 40 SAU,lus du tiers des patients qui auraient dû être hospitali-és a été renvoyé directement au domicile. Ces erreurs’orientation concernent 45 % des AAG et de facon encorelus surprenante près de 25 % des patients dont le tableaunitial correspondait à un AATG [4].

• L’évolution imprévisible d’un asthme aigu etla nécessité d’une surveillance rapprochée del’efficacité du traitement imposent la prise encharge par une équipe médicalisée envoyée dansles plus brefs délais au domicile et le transferten milieu hospitalier de tout patient à risque ouprésentant une exacerbation modérée et a fortiorigrave.

• Les AATG nécessitent d’emblée des mesuressymptomatiques de réanimation et doivent êtredirigés au plus vite vers un service de réanimation.

• Les malades sont le plus souvent initialement admisdans une unité d’urgence où doit être possible lamise en œuvre rapide d’une VM, puis l’orientationdépend de la réponse au traitement.

• Il faut se méfier des crises subaiguës lentementaggravées, dont l’évolution et la réponse autraitement sont plus aléatoires.

• Quel que soit le profil évolutif, un patient ayantprésenté des signes cliniques de gravité ne peut enaucun cas regagner directement son domicile.

• Après une à deux heures de traitement, le patientpeut être dirigé vers un service de pneumologiesi l’amélioration est rapide mais, en l’absenced’amélioration et a fortiori en cas d’aggravation, ilest orienté vers une unité de réanimation.

raitement médical

e traitement immédiat mis en œuvre chez tous les maladest quel que soit le lieu comporte correction de l’hypoxémie,utte contre la constriction bronchique et l’inflammation.

xygène

’indication de l’oxygénothérapie est formelle [29] àn débit de 6 à 8 L/min au masque, l’objectif étant’obtenir une SpO2 de plus de 92 %, dans ce contextee travail respiratoire intense. L’hypoxémie, liée à unffet shunt éventuellement aggravé par les bêta-2-imétiques, est en général facilement corrigée. Le risquee majoration de l’hypercapnie ne paraît survenir que
our une FiO2 à 100 % chez des patients déjà hypercap-iques [30]. L’oxygène doit être parfaitement humidifiéour éviter de dessécher les sécrétions bronchiques31].
Lgàs

F. Saulnier et al.

ronchodilatateurs

êta-2-mimétiquesersonne ne discute le rôle prépondérant des bêta-2-imétiques pour le traitement d’urgence des asthmes aigusuelle que soit leur gravité. Ce choix repose sur la puissancee leur effet, leur rapidité d’action et leur large margehérapeutique.

Sauf détresse vitale imposant une voie parentérale’emblée, la voie inhalée est privilégiée en première inten-ion en raison de son efficacité et de ses effets systémiquesimités [9,23,32]. Les posologies unitaires sont de 2,5 à,5 mg de salbutamol ou de 5 mg de terbutaline, nébulisésu masque avec un débit d’O2 de 6 à 8 L/min. La nébulisa-ion est renouvelée trois à quatre fois durant la premièreeure, puis une fois pendant la deuxième heure et ensuitene fois toutes les trois à quatre heures en fonction dea réponse. À posologie cumulée identique, la nébulisationontinue ne semble pas plus efficace [33]. En raison desffets secondaires potentiels, la voie parentérale nécessitene surveillance monitorée, ce d’autant que son utilisationémoigne de la gravité du tableau.

La voie parentérale peut être imposée par l’urgenceu l’efficacité insuffisante de la voie inhalée [9,23,34]. Laoie sous-cutanée peut être utile dans les formes extrêmesendant la préparation des gestes de réanimation, ou enédecine de ville dans l’attente des secours médicalisés.

a perfusion intraveineuse est effectuée à débit continu. Laose de départ est de 0,5 mg/h, puis doublée toutes les dix

15 minutes en l’absence d’efficacité. Il semble qu’au-delàe 7 mg/h, il n’y ait plus d’effet bénéfique supplémentaire.

Les bêta-2-mimétiques peuvent induire proportionnelle-ent à la dose une hypokaliémie, une hypomagnésémie,

ne hypoxémie liée à une inhibition partielle de la vaso-onstriction hypoxique, une hyperlactémie en général sansonséquence et s’atténuant dès la diminution des doses25], une tachycardie, en fait rarement constatée. Au course la nébulisation, des effets paradoxaux liés au solvant, auroid ou à une hyper- ou une hypo-osmolarité ont été décritsvec aggravation du spasme. Le relais par voie veineuse qui’impose rétablit l’efficacité, prouvant que le produit actif’est pas en cause.

drénalineien qu’il ne s’agisse pas d’un bêta-2-mimétique pur, elle estarfois proposée en première intention dans les pays Anglo-axons. En France, elle est considérée comme un recours enas d’échec des bêta-2-mimétiques et son utilisation doittre réservée aux services de réanimation. Elle peut êtretilisée en aérosol (1 à 3 mg) ou par voie parentérale. Sonction très brève nécessite, soit une aérosolisation continueu à intervalles rapprochés, soit une perfusion continue, enébutant à un débit de 0,25 à 0,5 mg/h. Aucun travail n’aontré qu’elle était d’une efficacité supérieure aux bêta-

-mimétiques purs [35].

nticholinergiques
eur effet bronchodilatateur, moins puissant et plus pro-ressif, est maximal entre 30 et 90 minutes et persiste huit
neuf heures. Globalement, chez les patients les plusévères, la nébulisation d’anticholinergiques en association

155

• Quel que soit le lieu, le traitement immédiat etsystématique et comporte correction de l’hypoxémieet lutte contre la constriction bronchique etl’inflammation.

• Il repose sur l’oxygénothérapie, les bronchodilata-teurs, les corticoïdes et des traitements adjuvants(éventuellement antibiothérapie, traitement d’uneéventuelle complication, mais il ne faut pas traiterune acidose métabolique).

• Les bêta-2-mimétiques sont essentiels pour letraitement d’urgence des asthmes aigus quelle quesoit leur gravité et, sauf détresse vitale imposantune voie parentérale d’emblée, la voie inhalée estprivilégiée en première intention.

• En cas d’échec des bêta-2-mimétiques, on peutrecourir à l’adrénaline, mais son utilisation doit êtreréservée aux services de réanimation.

• Les anticholinergiques, peuvent être proposés à laphase initiale de l’AAG en adjonction aux bêta-2-mimétiques.

• Le magnésium inhibe la contraction des muscleslisses, probablement en bloquant les canauxcalciques et potentialiserait l’action des bêta-2-mimétiques ; ses effets sont modérés et de courtedurée et il ne constitue donc qu’un traitementd’appoint.

• Les corticoïdes atténuent l’inflammation etrestaurent la sensibilité et/ou le nombre desrécepteurs bronchiques aux bêta-2-mimétiques,mais leur délai d’action est d’au moins six heures.

• L’antibiothérapie n’est pas systématique car moinsde 30 % des malades en justifient.

• Les autres traitements adjuvants sont adaptésà une éventuelle complication (drainage d’unpneumothorax, remplissage vasculaire en premièreintention en cas de collapsus, correction d’unedéshydratation qui permet de plus de fluidifier lessécrétions bronchiques).

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aux bêta-2-mimétiques apporte un bénéfice qui reste cepen-dant modéré. En pratique, ils peuvent être proposés à laphase initiale de l’AAG en adjonction aux bêta-2-mimétiquesà la dose de trois à quatre nébulisations de 500 �g pendantla première heure [36].

MagnésiumLe magnésium inhibe la contraction des muscles lisses,probablement en bloquant les canaux calciques et poten-tialiserait l’action des bêta-2-mimétiques. Ses effets sontmodérés et de courte durée. Il ne s’agit donc que d’un traite-ment d’appoint et seuls les malades les plus graves semblenten bénéficier [37,38]. En nébulisation, la posologie est de100 à 500 mg de sulfate de magnésium en association avecles bêta-2-mimétiques et en remplacement du sérum saléisotonique ; par voie intraveineuse, la dose est de 1 à 2 gsur 20 minutes, suivie d’une perfusion de 2 g sur 24 heures[9,23].

ThéophyllineCompte tenu de sa moindre puissance, de ses effetssecondaires et de sa marge thérapeutique très faible, lathéophylline ne figure plus parmi les traitements de pre-mière intention proposés par les différents guidelines, dumoins chez l’adulte [8,9,23].

Corticoïdes

L’intérêt de l’utilisation précoce et systématique des corti-coïdes par voie systémique est bien établi. Ils ont pour butsde réduire la part inflammatoire et de restaurer la sensibilitéet/ou le nombre des récepteurs bronchiques aux bêta-2-mimétiques [9,23]. Leur délai d’action est d’au moins sixheures. Une dose trop faible est inefficace, une dose tropforte n’apporte aucun bénéfice supplémentaire [39]. Lesposologies sont de l’ordre de 800 à 900 mg d’équivalentd’hémisuccinate d’hydrocortisone ou 1 à 2 mg/kg par jourde solumédrol. La place de la corticothérapie inhalée aucours de l’AAG, en substitution ou en association à la corti-cothérapie générale, n’est pas clairement définie [40].

Traitements adjuvants

L’antibiothérapie ne doit pas être systématique car moinsde 30 % des malades en justifient. Les autres traitementsadjuvants sont limités à la prise en charge d’une éventuellecomplication : drainage d’un pneumothorax ; remplissagevasculaire en première intention en cas de collapsus ; cor-rection d’une déshydratation fréquente, la réhydratationayant aussi pour but de fluidifier les sécrétions bron-chiques [31]. L’acidose métabolique éventuelle ne nécessitejamais de traitement. L’utilité de la kinésithérapie dans cecontexte est limitée et se résume à calmer les malades.Les sédatifs sont contre-indiqués. Les mucolytiques peuventdiminuer l’effort de toux et majorer le bronchospasme
(osmolarité élevée) [9].
Le recours à l’administration de mélange gazeux conte-nant de l’hélium est discuté et fait l’objet d’un paragraphespécifique (cf.infra).

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entilation mécanique de l’asthme aigurès grave

es progrès de la prise en charge ont rendu la VM plusxceptionnelle. Les indications sont une asphyxie aiguë,’existence de signes de détresse vitale non immédiatementéversibles sous traitement ou l’aggravation secondaire desatients chez lesquels le traitement s’avère inefficace etui s’épuisent, ce qui est en règle générale objectivéar une augmentation progressive ou une instabilité dea capnie (cependant l’hypercapnie en soi n’est pas unendication de VM). L’objectif n’est pas la normalisation àout prix de la PaCO2, mais une solution de relais pourssurer une PaO2 correcte dans l’attente de l’efficacité
u traitement médical, en évitant tout baro- ou volo-raumatisme. II s’agit donc d’une ventilation minimale deécurité aboutissant à une hypercapnie dite « permissive »41].


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huit à dix cycles/min) et en le découpant au profit del’expiration (rapport I/E entre 1/3 et 1/4), obligeant doncà utiliser des débits d’insufflation élevés sans pause télé-inspiratoire ; FiO2 ajustée pour obtenir une SaO2 supérieureà 92 % [9,23,42]. Ces réglages sont logiques même s’ilsn’ont pas fait l’objet d’essai prospectif et comparatif.L’hypoventilation qui en découle est responsable d’unehypercapnie en général bien tolérée si elle reste inférieureà 80—90 mmHg.

Sédation et myorelaxation

Une parfaite adaptation du patient au respirateur doit êtreobtenue pour éviter de majorer le risque de barotrauma-tisme et d’aggraver l’auto-PEP. La sédation n’a rien despécifique. La curarisation est souvent nécessaire pour obte-nir une myorelaxation correcte. Elle doit être interrompuedès que les conditions ventilatoires le permettent et se fairesous surveillance par neurostimulateur afin d’éviter un sur-dosage et limiter le risque de neuromyopathies [43].

Surveillance de la ventilation mécanique

En dehors de la surveillance habituelle et de la gazo-métrie artérielle, l’efficacité et le réajustement ultérieurdes paramètres de la VM sont jugés sur l’importance etl’évolution de l’hyperinflation dynamique. En pratique, plu-sieurs méthodes sont proposées pour l’évaluer :• la pression de crête (entre 45 et 50 cmH2O) est un

paramètre simple, mais elle est surtout le reflet des résis-tances bronchiques [41] ;

• la pression de plateau (< 30 cmH2O) est un meilleur témoinde la pression alvéolaire. Sa mesure nécessite l’utilisationtransitoire d’une pause télé-inspiratoire [42] ;

• la mesure de l’auto-PEP disponible sur la plupart des res-pirateurs utilisés en réanimation. Sans que ce chiffre n’aitété validé, il paraît raisonnable qu’elle ne dépasse pas10 cmH2O ;

• la mesure du volume exhalé après une pause expira-toire prolongée, somme du volume courant et du volume« piégé » au-dessus de la CRF en fin d’expiration (Fig. 2)[42,44].

Enfin, il ne faut pas négliger des éléments simples de sur-veillance : « regarder et écouter ». Ainsi, à l’auscultation, sil’insufflation suivante survient alors que le malade « siffle »encore, c’est que l’expiration n’est pas terminée et que letemps expiratoire n’est pas assez long.

56

rincipes

a meilleure compréhension de l’interaction entre’obstruction bronchique qui caractérise ces patientst les conséquences de la VM a permis de dégagerne stratégie et des modalités ventilatoires logiques41,42]. Schématiquement, l’obstruction bronchique eton caractère inhomogène sont à l’origine d’une doubleifficulté :à l’insufflation des gaz, l’augmentation des résistancesinspiratoires constitue un « mur » face au respirateur avecpressions d’insufflation élevées et difficultés à délivrer levolume courant qui se distribue vers les zones de moindrerésistance avec risque de surdistention de ces zones. Àl’inverse, d’autres territoires peuvent être totalementexclus de la ventilation ;à l’expiration, les conséquences de l’augmentation desrésistances sont encore plus importantes. Certains ter-ritoires alvéolaires n’ont pas la possibilité d’exhalertotalement le volume courant, réalisant au maximum uneventilation « à clapet », avec absence de vidange de zonespartiellement perméables à l’insufflation, mais obstruéesà l’expiration.

Ces phénomènes sont responsables d’une aggravation de’hyperinflation dynamique et de l’auto-PEP, avec compres-ion dynamique extrinsèque des territoires adjacents. Lesonséquences sont respiratoires (baro- ou volotrauma-ismes), mais aussi hémodynamiques [42].

Les réglages de la VM doivent donc en priorité viser à pri-ilégier l’expiration. En effet, sur un plan théorique, pour unerritoire alvéolaire donné, le temps nécessaire à une expi-ation complète est déterminé par la constante de tempsT), produit des résistances expiratoires et de la compli-nce. Dans un modèle monocompartimental où l’expirationu volume en fonction du temps est une exponentielle, ilaut quatre T pour expirer 99 % du volume insufflé. Ainsi, àompliance normale, voire élevée, si les résistances expi-atoires sont multipliées par dix, le temps nécessaire pourxhaler la quasi-totalité du volume courant est multiplié pare même facteur. Ces données théoriques ont été confirméesar des études cliniques [42].

n pratique

ntubation’intubation périlleuse chez ces patients agités, hypoxé-iques, en acidose respiratoire et supportant mal leécubitus dorsal, doit être effectuée par un médecinntraîné, avec une sonde de large calibre. Elle est précédée’une préoxygénation et souvent d’un remplissage vascu-aire pour éviter un collapsus lors de la mise sous VM. Ellest réalisée sous anesthésie locale en position demi-assisevoie nasale), ou après induction à séquence rapide [42].

églages de la ventilation mécaniquees modalités décrites initialement par Darioli et Per-
et [41] qui rapportaient à l’époque une mortalitéulle sont toujours d’actualité : volume courant faible6 mL/kg) ; temps expiratoire prolongé en augmentanta durée du cycle respiratoire (fréquence ventilatoire
Figure 2. Mesure du volume exhalé après pause expiratoire (VEI).VT : volume courant ; VEE : volume au dessus de la CRF en find’expiration ; CRF : capacité résiduelle fonctionnelle.

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Autres mesures

La réalisation de fibroscopies peut être utile pour évacuerdes moules bronchiques distaux, responsables d’atélectasieset de la survenue d’un shunt vrai [23]. À ce titre, le filtrepeut être remplacé par un humidificateur chauffant tra-ditionnel qui diminue de plus l’espace mort et peut ainsilimiter l’hypercapnie. Tant pour favoriser le retour veineuxcérébral chez ces patients à risque d’œdème cérébral, quepour limiter le risque de pneumopathie nosocomiale, uneposition demi-assise doit être maintenue.

La place des dérivés halogénés et de l’administrationd’hélium (He) est discutée ci-dessous. Le recours àl’épuration du CO2 ou aux techniques d’oxygénationextracorporelle est exceptionnel [45]. En revanche, il nefaut pas oublier qu’en cas de difficultés majeures de venti-lation, la « reprise au ballon » peut être un geste salvateuravant d’envisager des techniques sophistiquées et/ou malmaîtrisées.

Sevrage de la ventilation mécanique

La levée de l’obstruction bronchique se traduit parune diminution des signes d’hyperinflation et une amé-lioration de la gazométrie artérielle, autorisant desréglages progressivement plus conventionnels, une aug-mentation de la ventilation minute, un arrêt de lacurarisation et une réduction de la sédation. Dès qu’unréveil de bonne qualité est obtenu, et en l’absence decomplications, la période de sevrage est en principe trèscourte : après un test bref de ventilation spontanée,le patient est extubé afin d’éviter toute récurrence dubronchospasme induite par la sonde d’intubation ou lesbroncho-aspirations.

Autres modalités de ventilation

L’utilisation d’une PEP externe n’a pas fait la preuve deson efficacité et pourrait même majorer la distension.Elle est donc potentiellement dangereuse et déconseillée[9]. La ventilation en pression contrôlée est difficile-ment utilisable chez ces patients dont les résistancesinspiratoires sont extrêmement variables. En effet, lerisque est de les exposer à des épisodes d’hypoventilationalvéolaire majeure qui peuvent passer inapercus. Enfin,compte tenu du peu d’études disponibles et des difficul-tés pratiques de réalisation chez un patient asthmatique,l’utilisation de la ventilation non invasive (VNI) au coursde l’AAG n’est pas recommandée [9,46]. Dans tous lescas, elle ne saurait être envisagée en dehors d’unservice de réanimation où une intubation rapide estpossible.

L’adjonction d’anesthésiques volatils halogénés sousVM est basée sur leurs propriétés bronchodilatatrices.L’efficacité est limitée si l’obstruction bronchique est liée àun œdème muqueux ou à des phénomènes de bronchiolite.Leur effet est rapide si le bronchospasme prédomine maisne perdure pas à l’arrêt de l’administration. Leur utilisa-
tion ne se concoit que sous VM en raison de leurs propriétéssédatives. Ils peuvent être utiles lors d’accès bronchos-pastiques aigus rendant la VM momentanément inefficace[47].
csrl

157

tilisation de l’hélium

’He ne présente aucune propriété anti-inflammatoire nironchodilatatrice. Son intérêt repose sur sa basse densité0,17) et sa viscosité cinétique supérieure à celle de l’air oue l’O2, propriétés physiques intervenant sur l’écoulementes gaz [48]. En effet, le gradient de pression motrice (�P)écessaire à l’écoulement des gaz est proportionnel à lauantité de flux laminaire (FL) et au carré de la quantitée flux turbulent (FT) :

�P= k1 (FL) + k2 (FT)2

où k1 est une constante dépendante du débit, k2 une cons-ante dépendante de la densité du gaz.

Schématiquement, un mélange gazeux contenant suffi-amment d’He est donc susceptible de limiter le gradiente pression motrice car, d’une part la constante k2 est plusaible et, d’autre part la quantité de FT diminue. En effet,

diamètre des voies aériennes (d) constant, si la densité�) du gaz est basse et sa viscosité cinétique (�) élevée, leombre de Reynolds (Re) diminue, limitant ainsi la quantitée FT (Re < à 2000 : conditions de régime laminaire) :

Re : � dV/�où V est la vélocité moyenne du gaz.Ainsi, les résistances à l’écoulement des gaz sont plus

aibles, les débits et la ventilation alvéolaire sont amélio-és, et le travail respiratoire diminue. D’autres mécanismes’action sont invoqués, notamment une pénétration plusistale des bronchodilatateurs nébulisés.

Cependant, l’utilisation de l’He, commercialisé en tantue gaz médical mélangé à de l’O2 en proportions variablesHéliox), soulève plusieurs difficultés :

que ce soit en ventilation spontanée ou sous VM, l’étatclinique du patient doit être compatible avec l’utilisationd’une FiO2 inférieure ou égale à 40 %, pour conserver lebénéfice des propriétés physiques de ce gaz ;en VM le fonctionnement de la plupart des respirateurs estperturbé aboutissant à des différences entre la FiO2 régléeet la FiO2 assurée par le mélangeur, et à délivrer unvolume courant le plus souvent supérieur à la valeur deconsigne [48]. De plus, les spiromètres habituellementutilisés ne sont pas adaptés pour assurer le monitorage ;en cas de VNI, la mesure du débit de fuite, perturbéepar le mélange gazeux, est surestimée et les systèmes decompensation de fuite sont inutilisables ;en revanche, en ventilation spontanée, l’administrationd’Héliox est assez simple et peut se faire via un masquefacial à réserve dit à haute concentration.

On dispose maintenant de nombreuses séries de casubliés dans la littérature et d’une dizaine d’essais cliniquesrospectifs comparatifs [49]. Hormis le travail de Glück [50],l s’agit d’études réalisées en ventilation spontanée. Si cesonnées confirment les avantages théoriques de l’Héliox,e bénéfice en termes de morbi-mortalité est plus difficile

démontrer. À condition d’en maîtriser le maniement, ilourrait être réservé aux situations suivantes [9,48,49] : enentilation spontanée, persistance d’une hypercapnie sousraitement bronchodilatateur bien conduit ; en VM, bron-
hospasme majeur responsable d’une acidose respiratoireévère, malgré une adaptation rigoureuse des réglages duespirateur et un traitement médical maximal. Dans touses cas, son utilisation ne doit être envisagée que dans une

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tructure de réanimation, accoutumée de plus à son manie-ent.

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lobalement, le nombre d’asthmatiques augmente, mais leombre de décès diminue d’année en année et la barre de000 par an a été franchie en 2006 [51]. Cela traduit pro-ablement une meilleure prise en charge. La mortalité parsthme est surtout en rapport avec des décès extrahospita-iers ou à des formes suraiguës qui n’ont pas laissé le temps’une prise en charge coordonnée [15]. La réduction de cesécès ne peut venir que de la formation des asthmatiquest des médecins [22], et de la mobilisation des structures’urgence mobile [21].

En cours d’hospitalisation, la sévérité du tableau condi-ionne le pronostic. Ainsi, dans les séries comportant peu ouas de malades ventilés, la mortalité hospitalière est quasiulle [4]. Par ailleurs, la durée de VM et la durée de séjourn réanimation sont d’autant plus courtes que l’évolution até suraiguë [7,27]. Si la mortalité des patients ventilés aettement baissé depuis la publication du travail de Dariolin 1984 [41], d’autres études signalent un pronostic plusombre avec un taux de décès variant de 5 à 22 % [5,15,52].’analyse de ces séries révèle que la mortalité n’est plus leait de barotraumatismes, mais qu’elle est liée dans près dea moitié des cas à l’évolution d’une anoxie cérébrale consé-utive à un arrêt cardiorespiratoire « récupéré à domicile »15,22]. Ces patients qui, faute d’une intervention rapide,’auraient pas pu être réanimés sont pris en compte dans lealcul de la mortalité hospitalière des AATG ventilés. Parilleurs, les atteintes neuromusculaires sont responsables’une prolongation de la durée de VM, facteur de surmorta-ité hospitalière [15,43].

Le pronostic à long terme de ces patients dépend bienvidemment de la durée du suivi. Avec un recul de sixns, Marquette rapporte une mortalité secondaire cumu-ée par asthme grave de 14 % [15]. Plus de la moitié desécès surviennent au cours de la première année qui suit’épisode ayant nécessité une VM. On peut donc considérerue l’année qui suit est une période à haut risque. Une foisassé ce délai, le pronostic des patients qui ont présentén AAG rejoint celui de la population des asthmatiques enénéral.

• La ventilation mécanique est indiquée en cas dedétresse respiratoire aiguë, d’épuisement du patientet d’inefficacité du traitement.

• Les réglages de la ventilation mécanique sont lessuivants : volume courant faible (6 mL/kg), tempsexpiratoire prolongé en augmentant la durée ducycle respiratoire (fréquence ventilatoire huit àdix cycles/min) et en le découpant au profit del’expiration (rapport I/E entre 1/3 et 1/4), avecdonc des débits d’insufflation élevés sans pausetélé-inspiratoire et FiO2 ajustée pour obtenir une
SaO2 supérieure à 92 %
• Un mélange gazeux contenant suffisamment d’Hepermet de limiter le gradient de pression motrice.

F. Saulnier et al.

• L’He peut être facilement administré en ventilationspontanée ; en revanche, en VM, des adaptationstechniques sont nécessaires et son utilisation peutêtre envisagée en cas de bronchospasme majeurresponsable d’une acidose respiratoire sévère,malgré une adaptation rigoureuse des réglages durespirateur et un traitement médical maximal.

• La mortalité par asthme a notablement diminué etest surtout liée à des décès extrahospitaliers.

• La mortalité hospitalière n’est plus le fait debarotraumatismes mais est liée dans près de lamoitié des cas à l’évolution d’une anoxie cérébraleconsécutive à un arrêt cardiorespiratoire « récupéréà domicile ».

onclusion

evant un asthme aigu ou une exacerbation d’asthme, il estssentiel d’identifier les patients qui présentent des signese gravité et/ou à risque pour décider au mieux de leurrientation hospitalière. Cependant, cela ne doit pas aboutir

considérer qu’il existe deux catégories de patients asth-atiques, l’asthmatique du pneumologue et l’asthmatique

rave du réanimateur. Il s’agit de la même maladie, et àe titre, il faut souligner que : l’évolution d’un asthme aigust difficile à prévoir, sans véritable continuum entre simplerise, AAG et détresse vitale, et sans être alarmiste, il neaut donc négliger aucune crise tant que le malade n’estas revenu à son état de base ; l’asthme est une maladiee toute une vie avec des phases de résurgence qui peuventtre brutales et graves et tout asthmatique peut un jour ou’autre faire un AAG.

POINTS ESSENTIELS

• Considérer que toute exacerbation d’asthmeest potentiellement fatale devrait permettre dediminuer la mortalité de cette maladie, surtout si oninclut cette notion dans les programmes d’éducationdes patients et de formation des médecins.

• Les crises suraiguës dans lesquelles le facteurspastique prédomine sont très sensibles autraitement.

• Les conséquences hémodynamiques de la crised’asthme sont directement en rapport avecl’importance de la négativité de la pression pleuralependant l’inspiration : augmentation du retourveineux systémique, augmentation de la post-chargeet dilatation ventriculaire droite, bombement septalgênant le remplissage du ventricule gauche dont lapost-charge est par ailleurs augmentée. L’ensemblese traduit par le pouls paradoxal.

• Il est impératif de détecter les facteurs de gravitéd’une crise pour orienter correctement le malade.

• Le traitement immédiat, quel que soit le lieu,comporte la correction de l’hypoxémie et la luttecontre la constriction bronchique et l’inflammation.

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• La ventilation mécanique est indiquée en casd’asphyxie aiguë, de signes de détresse vitalenon immédiatement réversibles sous traitement oud’aggravation secondaire des patients réfractairesau traitement et qui s’épuisent.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enrelation avec cet article.

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Asthme aigu : orientation et prise en charge