Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque

Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque

Cardiopulmonary resuscitationO. Langeron (Praticien hospitalier) *,R. Gaillard (Interne des hôpitaux de Paris),P. Ecollan (Praticien hospitalier)Département d’anesthésie-réanimation, CHU Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital,75651 Paris cedex 13, France

MOTS CLÉSArrêt cardiaque ;Réanimationcardiopulmonaire ;Défibrillation ;Massage cardiaque

KEYWORDSCardiac arrest;Cardiopulmonaryresuscitation;Defibrillation;Heart massage

Résumé L’arrêt cardiaque ou arrêt circulatoire (AC) concerne environ 50 000 personnespar an en France et représente à ce titre un réel problème de santé publique. La prise encharge des AC repose sur des schémas bien codifiés, en sachant que la cause la plusfréquente d’AC est la fibrillation ventriculaire et que son pronostic est conditionné parune défibrillation précoce. Des recommandations internationales existent et ont pourobjectif principal la simplification de cette prise en charge pour faciliter l’application etl’enseignement de ces recommandations, en particulier au niveau du grand public. Laréanimation cardiopulmonaire (RCP) comporte des gestes élémentaires de réanimation,mais aussi un aspect organisationnel dont le concept est représenté par la « chaîne desurvie » constituée par l’alerte, la RCP de base, la défibrillation et la RCP spécialisée.Pour augmenter les chances de survie, aucun maillon de cette chaîne ne doit manquer,chacun d’entre eux devant être « activé » le plus vite possible. Des perspectives nouvellessont apparues pour le traitement de l’AC pour la RCP de base et la RCP spécialisée, enparticulier sur un plan thérapeutique, et sont présentées dans la conduite à tenir.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Cardiac arrest (CA) affects about 50,000 subjects per year in France; it consti-tutes a major public health concern. Cardiopulmonary resuscitation (CPR) of CA relies onspecific international guidelines. Ventricular fibrillation is the main cause of CA, andprognosis depends on early defibrillation. International guidelines on CPR emphasizesimplification of the procedures in order to facilitate the instruction of the general public,in particular, on these recommendations, and their application. Resuscitation includesbasic CPR but also a specific organization called “survival chain” with emergency alert,basic CPR, defibrillation, and advanced CPR. New techniques and treatments are presen-ted, regarding these guidelines either for basic or advanced CPR.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (O. Langeron).

EMC-Médecine 1 (2004) 494–502

http://france.elsevier.com/direct/EMCMED/

1762-4193/$ - see front matter © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/j.emcmed.2004.09.001

Introduction

L’arrêt cardiaque ou arrêt circulatoire (AC)concerne environ 50 000 personnes par an enFrance et représente à ce titre un réel problème desanté publique.1 La prise en charge des AC reposesur des schémas bien codifiés, en sachant que lacause la plus fréquente d’AC est la fibrillationventriculaire (FV) et qu’une défibrillation instanta-née pourrait permettre une survie dans près de 90 %des cas, mais que toute minute supplémentaireavant la mise en route d’une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) élémentaire ou de base diminuela survie de 10 %.1 Ce point stigmatise l’importanced’une RCP précoce, en particulier par les « té-moins » d’une mort subite, posant là encore unproblème de santé publique étant donné le faibleniveau d’information et de formation dans la so-ciété française. Les principales causes d’AC sontreprésentées dans le Tableau 1. En 2000, unconsensus international2 (International LiaisonCommittee on Resuscitation [ILCOR]) a permisl’établissement de recommandations basées surdes preuves scientifiques, et dont l’objectif princi-

pal a été la simplification des techniques pourfaciliter leur application et leur enseignement, enparticulier au grand public. Ces mises à jour régu-lières respectent un schéma général qui doit êtreconnu de tout le personnel médical et paramédicalmais aussi, en théorie, de tout témoin d’AC, tout aumoins pour la RCP de base comprenant les gestesélémentaires de survie (GES). Outre l’aspect pure-ment médical de la prise en charge de l’AC, il existeun aspect organisationnel fondamental dont leconcept est représenté par la « chaîne de survie »constituée par l’alerte, la RCP de base, la défi-brillation et la RCP spécialisée (RCPS) (Fig. 1). Pouraugmenter les chances de survie, aucun maillon decette chaîne ne doit manquer, chacun d’entre euxdevant être « activé » le plus vite possible, notam-ment la défibrillation si l’on raisonne de façonprobabiliste pour le traitement étiologique de l’AC.Des perspectives nouvelles sont apparues pour letraitement de l’AC pour la RCP de base et la RCPspécialisée, en particulier sur un plan pharmacolo-gique (cf. Infra).

Réanimation cardiopulmonaire de base

Les GES ont pour but de maintenir une liberté desvoies aériennes, et de permettre une ventilationpulmonaire et une circulation sanguine efficaces,sans avoir recours à d’autres équipements qu’unesimple canule oropharyngée ou un masque protec-teur anti-infectieux. Les GES doivent être appliquésselon des règles précises afin d’optimiser cetteréanimation et de garder uniquement les procédu-res dont l’efficacité sur la survie a pu être démon-trée scientifiquement.

Diagnostic de l’arrêt cardiaque

Lors de la survenue d’un AC, la circulation cessebrutalement, provoquant une absence de réacti-

Tableau 1 Principales causes d’arrêt cardiocirculatoire.

Causes d’origine cardiaqueTroubles du rythme : fibrillation ventriculaire +++Troubles de conductionInfarctus du myocardeTamponnade péricardiqueCauses d’origine non cardiaqueEmbolie pulmonairePneumothorax suffocantObstruction des voies aériennes, hypoxieHypovolémie quelle qu’en soit la cause (hémorragie, anaphy-laxie ...)Causes métaboliques : acidose, hypo/hyperkaliémie, autrestroubles ioniquesHypothermieIntoxication médicamenteuse (quinidiniques, b-bloquants,digitaliques ...)

Figure 1 Chaîne de survie avec les différents maillons : l’appel, la réanimation cardiopulmonaire de base, la défibrillation précoce,la RCP spécialisée (d’après Science to survival : strengthening the chain of survival in every community. Resuscitation 2000;46:417-430).

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vité, un trouble majeur de la conscience et un arrêtrespiratoire. Pour tout témoin (non-secouriste pro-fessionnel), la présence de ces signes de mort appa-rente suffit au diagnostic d’AC. Cette approchediagnostique de l’AC est plus accessible au publicpour lequel plusieurs études ont démontré que laprise du pouls est en effet aléatoire et conduit àune perte de temps dans la réalisation des premiersgestes.1 La prise du pouls n’est donc plus systéma-tiquement recommandée, mais reste la base dudiagnostic d’AC pour les secouristes professionnelset le personnel médical. Dans ce cas, le diagnosticd’AC n’est établi formellement que par l’absencede battements artériels carotidiens (ou fémoraux)pendant 5 à 10 secondes, chez une personne incons-ciente, aréactive (parfois après des mouvementscloniques initiaux) et qui ne respire plus (ou en étatde respiration agonique). Cette démarche diagnos-tique doit prendre moins de 30 secondes. Une my-driase (bilatérale aréactive) est un signe d’appari-tion tardive, liée à la souffrance neurologique,néanmoins sans valeur pronostique à ce stade.L’hypothermie profonde peut simuler un état demort avérée. Une fois le diagnostic d’AC fait, le(s)intervenant(s) doit(vent) immédiatement alerterou faire alerter les secours spécialisés pour queceux-ci puissent réaliser le plus rapidement possi-ble une défibrillation cardiaque. S’il est seul, letémoin de l’AC doit donner l’alerte avant tout gestede RCP. En revanche, une RCP de 1 minute doit êtreinstaurée avant l’alerte dans un certain nombre decas : noyade, intoxication médicamenteuse, trau-matisme ou arrêt respiratoire. De même, chez l’en-fant d’âge inférieur à 8 ans, la principale caused’AC est la détresse respiratoire ; une réanimation(principalement respiratoire) doit donc être débu-tée avant le déclenchement de l’alerte. Dans cescirconstances, en effet, l’origine ventilatoire pro-bable conduit à privilégier la réalisation de la RCPde base avant l’alerte mais elles demeurent desexceptions qui confirment la règle prônée par lachaîne de survie (Fig. 1).

Réanimation cardiopulmonaire de baseet pratique des gestes élémentairesde survie

La RCP de base correspond aux trois actions : A(air-way), B (breathing), C (circulation), décritesdepuis 30 ans dans les recommandations de l’Ame-rican Heart Association. Les principaux gestessont la libération des voies aériennes, la ventilationet la circulation.

Libération des voies aériennesAprès avoir vérifié l’absence de mouvements venti-latoires, la victime est installée sur le dos. Le

sauveteur se place sur le côté de la victime etvérifie la liberté des voies aériennes. Celle-ci esthabituellement obtenue par une légère hyperex-tension de la tête et un soulèvement du mentonavec deux doigts sur un patient en décubitus dorsal,mais en cas de doute sur l’intégrité du rachis cervi-cal, le retournement doit être prudent (respect etimmobilisation de l’axe tête-cou-tronc) et on pré-fère recourir à la subluxation prudente du maxil-laire inférieur.

VentilationElle constitue un aspect fondamental de la prise encharge d’un AC. Elle est effectuée par la méthodedu bouche-à-bouche (ou du bouche-à-nez ou dubouche-à-bouche-à-nez chez le jeune enfant), ou àl’aide d’un masque raccordé à un insufflateur ma-nuel (de type ballon autoremplisseur). L’emploi dedispositif de protection peut éviter le contact di-rect avec la victime et l’inhalation par le sauveteurde l’air expiré par la victime. Néanmoins, la résis-tance exercée par le dispositif sur le flux respira-toire augmente la fatigabilité du bouche-à-bouche.La pratique du bouche-à-bouche peut être refuséepar certains témoins par crainte d’une maladietransmissible. Il doit alors impérativement déclen-cher l’alerte, libérer les voies aériennes et com-mencer le massage cardiaque externe (MCE) enattendant l’arrivée de secours spécialisés. Chaqueinsufflation est réalisée lentement en 2 secondes(pour limiter le débit de fuite) et l’on doit attendreune expiration complète (4 secondes) avant deréaliser une seconde insufflation, afin d’éviter uneinsufflation gastrique importante qui augmenteraitle risque de régurgitation et d’inhalation bronchi-que du contenu gastrique. Les compressions thora-ciques externes doivent être interrompues pendantl’insufflation. Le volume courant administré estd’environ 500 ml chez l’adulte, la fréquence est de10 à 12 cycles par minute, rythmée par l’alternancedes compressions thoraciques (15 compressions-deux insufflations). L’obstruction complète desvoies aériennes par un corps étranger peut entraî-ner le décès en quelques minutes en l’absence detraitement. Chez un patient debout ou assis, lamanœuvre d’Heimlich qui correspond à la réalisa-tion d’une hyperpression intra-abdominale doitêtre réalisée par tout témoin présent. En revanche,si le patient est inconscient et étendu sur le sol,cette manœuvre ou l’extraction au doigt d’un corpsétranger n’est plus recommandée au public, carcette cause d’AC est rare et la réalisation incor-recte de ces gestes est potentiellement dange-reuse. Mais, pour les secouristes entraînés, chez lepatient inconscient, dont les manœuvres initialesde libération des voies aériennes ne permettent pas

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l’obtention d’une ventilation efficace, la manœu-vre de Heimlich reste indiquée.

CirculationElle est réalisée par le MCE, c’est-à-dire par descompressions thoraciques externes, qui doiventêtre effectuées selon des règles très strictes, pourobtenir une efficacité optimale et le moins decomplications possible, en particulier des fracturesde côtes. La réalisation du MCE est bien codifiée, etla position des mains a aussi fait l’objet de simpli-fication. Le patient est en décubitus dorsal sur unplan dur. Les mains doivent simplement être poséessur la partie inférieure du thorax entre les 2 mame-lons. La dépression exercée sur le thorax est de 4 à5 cm, avec une durée de compression égale à 50 %du cycle compression-relaxation passive et avecune fréquence pour l’adulte de 100 par minute (aulieu de 80 à 100/min), afin d’obtenir une meilleureefficacité du geste. En effet, les interruptions né-cessaires à l’alternance MCE/ventilation induisentnaturellement une difficulté au maintien de la fré-quence du MCE, en particulier lorsque les signes defatigue surviennent. De même, afin de limiter lesinterruptions, le rapport MCE/ventilation est main-tenant fixé à 15 compressions pour 2 insufflationsjusqu’à l’intubation, pour un comme pour deuxsauveteurs. Les compressions permettent une aug-mentation graduelle du débit sanguin coronaire etcérébral, proportionnelle au nombre de compres-sions consécutives, ainsi 15 compressions génèrentun débit supérieur et plus stable que cinq compres-sions, expliquant le ratio MCE/ventilation de 15/2contre 5/1 auparavant, et ce quel que soit le nom-

bre de secouristes. Les chances de restaurationd’une activité circulatoire spontanée (RACS) parces seules manœuvres étant faibles, le pouls caro-tidien n’est contrôlé qu’après les quatre premierscycles de la RCP, puis seulement toutes les 5 minu-tes, sauf en cas de reprise d’une activité respira-toire ou motrice. La conduite à tenir initiale de laRCP de base est représentée par l’algorithme de laFigure 2 établi par l’European ResuscitationCouncil.3

Défibrillation

La défibrillation est le principal élément permet-tant le succès d’une RCP en cas de FV, cause la plusfréquente des AC non traumatiques. La survie deces patients est directement liée à la précocité dela défibrillation car, en cas de prolongation de laFV, celle-ci se dégrade en FV atonique puis enasystolie, et ce d’autant plus vite qu’une RCP n’estpas pratiquée. Ainsi, il semble que la pratiqued’une brève (moins de 2 minutes) RCP de baseavant la défibrillation, en particulier de FV prolon-gée, puisse faciliter la défibrillation et augmenterle nombre de RACS et le taux de survie des patients.Le but de la défibrillation n’est pas la dépolarisa-tion de tout le myocarde, mais celle d’une massecritique suffisante pour rétablir une activité élec-trique coordonnée. L’utilisation d’une énergie tropforte risque de léser le myocarde ; en revanche,une énergie trop faible peut être inefficace. Denombreux facteurs font varier l’impédance thoraci-que qu’il est donc difficile d’estimer. Il est parconséquent classique de commencer la défibrilla-

Figure 2 Algorithme de la réanimation cardiopulmonaire de base (d’après Handley et al.3) MCE : massage cardiaque externe.


tion avec une énergie relativement faible (200 Jdeux fois de suite) puis de l’augmenter à 360 J pourles chocs ultérieurs. Classiquement, la défibrilla-tion est réalisée à l’aide d’un défibrillateur ma-nuel, dont les réglages et le déclenchement sontréalisés par l’opérateur. Plus récemment, des défi-brillateurs semi-automatiques (DSA) reconnaissentla FV, commandent la charge des condensateurs,donnent des instructions vocales pour la poursuitede la RCP ou la délivrance des chocs. Ce matérielpermet donc de s’affranchir de la reconnaissancedu rythme et du réglage du défibrillateur. La tech-nologie des défibrillateurs a considérablement évo-lué au cours de ces dernières années. Ainsi, lamajorité des DSA et des cardioscopes portablesdélivre une onde biphasique tronquée remplaçantla classique onde sinusoïdale, ce qui aurait notam-ment pour but de diminuer le seuil de défibrillationet un meilleur taux de réduction des FV. Une défi-brillation efficace peut ainsi être obtenue avec uneénergie plus faible, occasionnant probablementune moindre souffrance du myocarde. Aux États-Unis, les DSA sont mis à la disposition non seule-ment des secouristes mais aussi du public. EnFrance, ils peuvent être utilisés par des secouristesou des infirmières spécialement formées. La tech-nique avec laquelle on réalise le choc électrique estessentielle pour assurer l’efficacité du geste. Laposition des électrodes doit être correcte, en géné-ral sous-claviculaire droite et sous-axillaire gauche.Les électrodes doivent avoir au moins 8 cm dediamètre, elles doivent être enduites de pâteconductrice et être maintenues fermement enplace lors de la délivrance du choc électrique. Lechoc doit être délivré en fin d’expiration pourminimiser l’impédance thoracique et ne pas aug-menter l’énergie administrée au patient.

Réanimation cardiopulmonairespécialisée

La RCPS complète la RCP de base à laquelle elle faitsuite. Elle est réalisée par des équipes médicaliséesqui sont entraînées à pratiquer la réanimation, àl’hôpital ou à l’extérieur de l’hôpital (Serviced’aide médicale urgente). Quelles que soient lescirconstances ou les causes de l’AC, le facteurtemps est un élément majeur du pronostic ; la RCPSdoit donc être entreprise le plus précocement pos-sible et comporte les éléments suivants : techni-ques complémentaires ou alternatives au MCE, miseen place de la ventilation artificielle et traitementpharmacologique de l’AC.

Techniques complémentairesou alternatives au MCE

Malgré une pratique correcte, le MCE ne permetd’obtenir qu’un débit cardiaque égal à 25 % de celuipréexistant à l’AC, pouvant compromettre les pos-sibilités de RACS. Afin d’améliorer l’efficacité duclassique MCE, plusieurs méthodes ont été propo-sées comme des alternatives. Parmi celles-ci, il y ala compression-décompression active du thorax lorsde l’AC réalisée par la Cardio Pump Ambu™ (Fig. 3).Le but de cette méthode de MCE à l’aide d’une« ventouse » appliquée sur le thorax est de généreren diastole, grâce à la décompression active, unepression intrathoracique négative permettantd’augmenter le retour veineux intrathoracique etle remplissage du cœur. Ceci a pour conséquenced’augmenter le débit cardiaque et la pression arté-rielle. Cette méthode a donné des résultats positifssur la survie,4 mais cette amélioration du taux desurvie est modeste et son utilisation optimale né-cessite une formation rigoureuse, ce qui explique larelativement faible diffusion de ce dispositif.D’autres techniques susceptibles d’améliorer lesperformances du MCE existent : la compressionabdominale intermittente (compressions alternati-ves du thorax et de l’abdomen), la compression duthorax par un piston mécanique ou par une vestepneumatique, la valve d’occlusion inspiratoire per-mettant le maintien d’une pression intrathoraciquenégative et une augmentation du retour veineuxlors de la phase de décompression du MCE, le ballond’occlusion intra-aortique visant à augmenter lespressions de perfusion coronaire et cérébrale, et lemassage cardiaque interne mini-invasif à l’aided’un dispositif ressemblant à un « parapluie » intro-duit via un trocart dans le thorax et s’appuyant sur

Figure 3 Dispositif cardiopompe (Cardio Pump Ambu™).


le ventricule droit pour comprimer de façon pério-dique le ventricule gauche. Toutes ces techniquessont toujours en cours d’évaluation et ne font pasencore partie des techniques de routine adjuvantesdu MCE ou se substituant à celui-ci. Enfin, dans descirconstances très particulières, au bloc opératoirelorsqu’une thoracotomie est déjà réalisée on peutalors aisément pratiquer un massage cardiaque in-terne.

Mise en place de la ventilation artificielle

L’intubation orotrachéale est la méthode decontrôle des voies aériennes la plus efficace et laplus rapide au cours de l’arrêt cardiaque. Elle per-met non seulement une protection des voies aérien-nes, mais aussi une oxygénation et une ventilationcontrôlée adéquates du patient en raccordant lasonde d’intubation à un ventilateur permettant decontrôler la fraction d’oxygène inspirée et la venti-lation minute. Néanmoins, ce geste nécessite unecertaine maîtrise technique, car, dans le cascontraire, le taux d’échec peut être élevé et lesrisques traumatiques lors de la manœuvre impor-tants. Il est indispensable de contrôler le bon posi-tionnement de la sonde d’intubation initialementen visualisant son franchissement des cordes voca-les en laryngoscopie directe, puis par l’auscultationthoracique (positive) et abdominale (négative),l’expansion thoracique bilatérale et symétrique.Les détecteurs de gaz carbonique expiré en téléex-piratoire (capnographe) peuvent compléter l’exa-men initial, mais ce dernier n’est pas toujoursfiable chez le patient en AC, contrairement aupatient ayant une circulation spontanée. Par lasuite, le monitorage continu de la capnographiepermet le dépistage rapide et précoce de toutdéplacement accidentel de la sonde d’intubation,et permet aussi d’apprécier le degré d’efficacité duMCE et de dépister l’apparition de RACS. Le Masquelaryngé® et le Combitube® sont des dispositifs insé-rés à l’aveugle dans l’oropharynx, permettant uneventilation artificielle. Ils n’assurent pas l’intuba-tion de la trachée, et par conséquent ils ne garan-tissent pas de façon absolue contre un risque derégurgitation et d’inhalation bronchique. Néan-moins, ils permettent la plupart du temps uneoxygénation et une ventilation satisfaisantes, etreprésentent à ce titre une alternative à l’intuba-tion trachéale en cas de difficulté ou d’impossibi-lité pour la mise en place d’une sonde d’intubationorotrachéale.Par ailleurs, en cas d’échec de mise en place de

voie veineuse, la voie endotrachéale peut être uti-lisée comme voie d’abord de sauvetage pour l’ad-ministration de l’adrénaline, médicament vasoactifde choix utilisé lors d’un AC en dehors d’une FV.

Récemment, différentes alternatives à la venti-lation contrôlée ont été proposées. Parmi celles-ci,il y a la continuous positive airway pressure (CPAP)et l’insufflation continue d’oxygène intratrachéaleà fort débit (15 l/min) ou ICO. Ces deux nouveauxmodes ventilatoires ont été développés pour aug-menter l’efficacité du MCE, car ils n’entraînent pasd’interruption du MCE pendant les phases de venti-lation, simplifiant ainsi la prise en charge. Ils sefondent sur le même principe avec la genèse d’unepression positive dans les voies aériennes permet-tant l’oxygénation, la ventilation étant créée parles mouvements thoraciques induits par le MCE.

Traitement pharmacologique de l’arrêtcardiaque

Les chances de survie après un AC diminuent rapi-dement si après les premiers gestes de survie et/oude défibrillation aucune activité circulatoire spon-tanée n’est obtenue. Il est alors nécessaire derecourir à un traitement pharmacologique pour le-quel la voie élective d’administration est veineusepériphérique. La voie veineuse centrale peut être àl’origine de nombreuses complications (hémato-mes, pneumothorax) ; de plus, elle nécessite uneasepsie rigoureuse, une interruption du MCE et unopérateur entraîné à la technique. Elle est pourtoutes ces raisons non indiquée en première inten-tion et, en cas d’impossibilité d’accès veineux péri-phérique, elle doit même être discutée après lavoie intraosseuse quel que soit l’âge du patient.Deux types de médicaments sont utilisés au cours

de la réanimation spécialisée de l’AC, les médica-ments vasoactifs et les antiarythmiques. Parmi lesmédicaments vasoactifs, il y a les sympathomimé-tiques avec en premier lieu l’adrénaline, et lavasopressine.

AdrénalineL’adrénaline est le médicament de choix en pre-mière intention lorsque l’AC n’est pas dû à une FVou lorsque la défibrillation itérative d’une FV aéchoué. Néanmoins, la place de l’adrénaline entant que vasoconstricteur de première intention estcontestée. En effet, aucune étude n’a réellementdémontré son efficacité. L’action principale del’adrénaline est liée à son effet alphasympathomi-métique, qui se traduit par une vasoconstrictionartérielle avec une augmentation de la pressionartérielle diastolique entraînant une meilleurepression de perfusion coronarienne et cérébrale,augmentant ainsi la probabilité de RACS en casd’asystolie. La voie intraveineuse doit être choisieen première intention pour injecter l’adrénaline.La voie endotrachéale constitue une voie d’abord


de secours lorsqu’une voie veineuse ne peut pasêtre obtenue rapidement, mais la dose d’adréna-line doit être deux fois supérieure à celle utiliséepar voie intraveineuse et diluée dans 5 à 10 ml desérum physiologique, enfin deux insufflations for-cées au ballon doivent être effectuées après ins-tillation trachéale. Une dose de 1 mg d’adrénalineintraveineuse toutes les 3 à 5 minutes reste laposologie à administrer en première intention dansles AC réfractaires. Une alternative est l’adminis-tration de doses progressivement croissantes (3 et5 mg) en cas d’asystolie prolongée après échec dela posologie précédente. Si l’utilisation de fortesdoses d’adrénaline augmente le taux de survie im-médiat, elle ne modifie pas le taux de survie par lasuite et de plus induit des complications ischémi-ques graves chez les survivants.5

Atropine et catécholaminessympathomimétiquesL’atropine est le traitement de la bradycardie et del’hypotension d’origine vagale. Son utilisation resteproposée pour les asystoles et les dissociationsélectromécaniques en association avec l’adréna-line (1 mg par voie intraveineuse directe sans dé-passer la dose totale de 3 mg), mais aucune étudene vient réellement étayer cette pratique qui per-siste néanmoins dans les recommandations actuel-les.1,2

Par ailleurs, les sympathomimétiques catéchola-minergiques de synthèse comme l’isoprénaline, ladobutamine, la dopexamine qui sont des bêtami-métiques purs sans effet alpha vasoconstricteurn’ont pas leur place dans le traitement de l’AC. La

noradrénaline est, comme l’adrénaline, un sympa-thomimétique catécholaminergique naturel ; ellepossède un puissant effet agoniste alpha vasocons-tricteur et pourrait être une alternative intéres-sante à l’adrénaline en cas d’AC prolongé.

Vasopressine

La vasopressine est le médicament remettant encause la suprématie de l’adrénaline dans le traite-ment de l’AC. En effet, il existe un système vaso-presseur reposant sur la vasopressine et la rénine-angiotensine, agissant en parallèle du systèmecatécholaminergique. Ce système n’étant pas mé-dié par les récepteurs catécholaminergiques, iln’est pas exposé à l’inactivation (down regulation)des récepteurs alpha 1 adrénergiques lors del’anoxie et de l’acidose pendant l’AC. Ainsi, plu-sieurs études chez l’homme ont mis en évidenceque la vasopressine pourrait être une alternativedans cette circonstance, d’efficacité supérieure àl’adrénaline. Un bolus unique de 40 U de vasopres-sine par voie intraveineuse peut remplacer 1 mgd’adrénaline en cas de FV ou tachycardie ventricu-laire (TV) réfractaire aux chocs électriques exter-nes.6 Même si plusieurs études s’intéressent actuel-lement à la comparaison de l’adrénaline avec lavasopressine dans l’AC, la place actuellement re-commandée de la vasopressine dans l’algorithmeuniversel proposé par l’ILCOR est uniquement cellede la FV réfractaire (Fig. 4).2 Enfin, l’utilisation dela vasopressine est actuellement impossible en pra-tique clinique de par son absence actuelle de com-mercialisation.

Figure 4 Algorithme universel de l’International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) pour la réanimation cardiopulmonairespécialisée (d’après ILCOR2). FV : fibrillation ventriculaire ; TV : tachycardie ventriculaire ; RCP : réanimation cardiopulmonaire ;VAS : voies aériennes supérieures ; EES : entraînement électrosystolique ; IV : voie intraveineuse.


AntiarythmiquesLes traitements antiarythmiques, tels que la lido-caïne, le brétylium, le magnésium et la procaïna-mide, proposés comme adjuvants dans le traite-ment de la FV, n’ont en fait pas démontré leurefficacité. Il faut toutefois préciser que le bénéficede la lidocaïne pour réduire l’incidence de la FVchez les sujets présentant un infarctus du myocardea été démontré, mais en dehors de l’AC. Actuelle-ment, seule l’amiodarone (première dose intravei-neuse de 300 mg, puis deuxième dose de 150 mg parvoie intraveineuse lente) est recommandée en pre-mière intention pour le traitement des FV au coursde l’AC, car une étude récente a montré son effi-cacité, avec un taux de survie des FV à l’admissionde l’hôpital plus élevé lorsqu’un traitement paramiodarone avait été administré en préhospita-lier.1 L’amiodarone expose à une bradycardie et àune hypotension au décours de l’arrêt. Mais l’injec-tion de ces médicaments ne doit pas retarder lapoursuite de la défibrillation dont l’efficacité est laseule incontestée en cas de TV/FV.

ThrombolytiquesEn complément de la réanimation spécialisée clas-sique, l’administration de thrombolytiques, chezles victimes d’AC qui ne récupèrent pas une activitécardiaque spontanée rapidement, a été proposée,même si le MCE représente une contre-indicationclassique à ce traitement. Le mécanisme par lequelles thrombolytiques agiraient dans ce contexte estmal connu, le traitement d’une étiologie corona-rienne cause de l’AC étant une des principaleshypothèses avancées. Une étude randomisée degrande envergure est nécessaire pour confirmer lespremiers résultats obtenus et il n’est actuellementpas possible de conclure sur ce complément dethérapeutique en routine.

Autres traitementsPlusieurs recommandations simplifiées ont étémaintenues pour les autres traitements à adminis-trer lors de l’AC : une limitation drastique de l’uti-lisation des bicarbonates (en pratique à réserver àl’acidose métabolique préexistante et surtout àl’hyperkaliémie), l’interdiction de l’apport de selsde calcium sauf en cas d’hypocalcémie démontrée,la limitation du remplissage vasculaire excluantl’emploi de tout soluté glucosé (aggravant l’acidoseintratissulaire). Les solutés cristalloïdes sont le plussouvent utilisés. L’utilisation de l’entraînementélectrosystolique externe au cours de la réanima-tion des asystoles, même lorsque cette thérapeuti-que est entreprise très précocement, s’est révéléetotalement inefficace. Ce traitement garde desindications lorsqu’il existe une bradycardie persis-tante résistant au traitement médicamenteux.

Prise en charge en réanimation

L’amélioration de la chaîne de survie et des tech-niques de RCP a permis d’augmenter la survie enpréhospitalier des patients victimes d’un AC et letaux d’admission à l’hôpital. Ainsi, les principauxobjectifs de la prise en charge en réanimation sontla meilleure récupération neurologique possible, laprise en charge des défaillances viscérales en par-ticulier cardiaque et le traitement de la cause decet AC.

Atteinte neurologique

Les objectifs de la réanimation pour ce point sontessentiellement la protection cérébrale qui passepar le contrôle de plusieurs points : maintien de lapression de perfusion cérébrale, correction d’unehypoxie et d’une hypercapnie, contrôle d’une hy-perglycémie, maintien d’une hypothermie modé-rée.Lors de l’ischémie cérébrale, l’autorégulation du

débit sanguin cérébral est compromise et la perfu-sion des tissus dépend directement de la pressionartérielle. Ainsi, le maintien d’une pression arté-rielle, au besoin avec des vasoconstricteurs, de-vient essentiel. Le contrôle d’une normoxie etd’une normo- ou d’une hypocapnie modérée(35 mmHg) est assurée par une ventilation contrô-lée mécanique grâce à une sédation éventuelle-ment associée à une curarisation qui permet desurcroît de lutter contre une hyperthermie.Le contrôle strict de la glycémie est fondamen-

tal, car l’hyperglycémie altère le métabolisme cé-rébral et participe à la formation d’un œdèmecérébral aggravant le pronostic.Le maintien d’une hypothermie modérée (32-

34 °C) n’a pour but que de favoriser l’équilibreentre les apports et les besoins en oxygène. Unehypothermie plus profonde serait délétère en ma-jorant le risque de troubles du rythme cardiaque,de troubles de la coagulation et d’infection. Inver-sement, l’hyperthermie doit être prévenue par dif-férents moyens (glace, antipyrétiques), car touteélévation de la température corporelle de 1 °Cinduit une augmentation du métabolisme cérébralde 8 %.Enfin, à ce jour, il n’y a pas de médicaments

permettant d’exercer une protection cérébrale ef-ficace. Plusieurs molécules ont été évaluées sur leplan expérimental, comme les barbituriques, lesinhibiteurs calciques, les antagonistes des récep-teurs N-méthyl-D-aspartate et les lazaroïdes, maisaucune efficacité de ces molécules n’a pu êtredémontrée sur des études cliniques menées chezl’homme.


Atteintes myocardique et hémodynamique

Au décours d’un AC réanimé, il existe une dysfonc-tion myocardique comportant une atteinte de lafonction systolique mais aussi diastolique en rap-port avec un syndrome de « sidération myocardi-que ». Cette atteinte, si elle est isolée et sansrapport avec des lésions coronaires ou myocardi-ques primitives, peut être complètement réversi-ble et est susceptible d’être améliorée rapidementpar des médicaments inotropes comme la dobuta-mine. Inversement, la fréquence d’une atteintecoronaire au cours de l’AC extrahospitalier est éle-vée (près de 50 %), justifiant l’attitude d’une coro-narographie en urgence en vue du traitement d’unelésion coronaire par angioplastie lorsque aucunecause d’AC n’a pu être mise en évidence.7 Dans cecadre, une étude a montré un taux de survie de 38 %parmi les patients ayant fait un AC, admis directe-ment en coronarographie en raison de la suspiciond’une cause d’origine cardiaque.7

Arrêt de la réanimationcardiopulmonaire

La décision d’arrêter une RCP est un acte médicaldifficile, dont la responsabilité est assumée par lemédecin, en sachant que la difficulté est plus dejuger de l’intérêt de la poursuite d’une réanima-tion, en particulier sur le plan neurologique, allantau-delà de la « simple récupération d’activité cir-culatoire spontanée ». Ainsi, certains élémentssont à prendre en compte, comme le délai entrel’AC et le début de la RCP (en tenant compte desdifficultés pour évaluer ce délai en l’absence detémoin), et surtout l’absence de récupérationd’une activité cardiaque après 30 minutes de RCPSchez un patient en asystolie, alors que l’ensembledes gestes de réanimation ont été réalisés correc-tement et que les causes curables ont été corri-gées. L’arrêt de la réanimation peut être envisagépassé ce délai et après s’être assuré qu’aucunfacteur de protection cérébrale (hypothermie acci-dentelle ou intoxication médicamenteuse) n’estprésent. Les facteurs prédictifs cliniques de récu-pération neurologique sont très difficiles à établir,ainsi la mydriase bilatérale en cours de réanimationn’est pas obligatoirement le témoin d’une souf-france neurologique irréversible. En cas d’échec de

la réanimation, l’information de la famille sur leplan médical et administratif, et une assistanceéventuelle, psychologique ou sociale, font partiede la prise en charge globale de la victime.

Conclusion

La prise en charge de l’AC a fait de nombreuxprogrès, en particulier lorsque cet AC est dû à uneFV. Les progrès réalisés touchent aussi bien lesdomaines organisationnels (chaîne de survie), tech-niques (DSA) que médicaux (modalités du MCE,utilisation des vasopresseurs adrénaline ou vaso-pressine). De plus, les retombées scientifiques is-sues d’études de qualité vont vers la simplificationdes procédures et des stratégies, favorisant ainsileur application par le grand public, mais aussi parl’ensemble des personnels de santé. L’existence derecommandations internationales facilite la réali-sation d’études de grande ampleur pour comparerles différents systèmes de prise en charge et amé-liorer les connaissances scientifiques dans ce do-maine

Références

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Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque