Dermatite atopique canine

Dermatite atopique canine

Canine atopic dermatitisP. Prélaud (Docteur vétérinaire)Cabinet de dermatologie vétérinaire, 17, rue Fernet, 94700 Maisons-Alfort, France

MOTS CLÉSChien ;Dermatite atopique ;Atopie ;Prurit

KEYWORDSDog;Atopic dermatitis;Atopy;Pruritus

Résumé La dermatite atopique canine est une dermatite prurigineuse chronique cortico-sensible, caractérisée par une atteinte des membres et de la face, et une prédispositionaux allergies aux aéroallergènes. Le diagnostic repose sur l’éviction des causes parasitai-res de prurit et l’observation de cinq critères majeurs : début des symptômes entre 6 moiset 3 ans, corticosensibilité du prurit, érythème péribuccal, pododermatite érythémateuseantérieure, otite bilatérale externe, même discrète. Le diagnostic des complicationsinfectieuses bactériennes et fongiques est indispensable pour la prise en charge théra-peutique. Le diagnostic allergologique repose sur la mise en place d’un régime hypoal-lergénique et de tests allergologiques (immunoglobulines E spécifiques d’aéroallergènesou intradermoréactions). Le traitement d’une poussée de dermatite atopique reposeessentiellement sur le contrôle des complications infectieuses et une courte corticothé-rapie. Le traitement de fond est très variable et adapté au cas par cas selon les principalescauses de prurit : désensibilisation, ciclosporine A, acides gras essentiels, herbes chinoi-ses, soins topiques (shampooings, corticoïdes, tacrolimus), contrôle antiparasitaire strict.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Canine atopic dermatitis is a chronic steroid responsive dermatitis, characte-rised by face and feet lesions, a genetic basis and a predisposition in developing allergy toaeroallergens (house dust mites, pollens). The clinical diagnosis is based on the elimina-tion of any pruritus parasitic cause, and on the observation of 5 major criteria: age ofonset between 6 months and 3 years, steroid responsive pruritus, bilateral external otitis,bilateral erythematous anterior pododermatitis and cheilitis. The diagnosis of secondarybacterial (staphylococcal) and fungal (Malassezia) infections is essential. Allergy diagno-sis is based on food eviction trial and intradermal testing with aeroallergen extracts orplasma aeroallergen IgE-specific assessment. The treatment of an atopic dermatitisepisode is generally based on the control of superficial infection and short steroidtherapy. Long-term control is variable and individually adapted depending on the severityof the disease and the principal pruritus aetiological factors such as specific immunothe-rapy, ciclosporin, essential fatty acids, Chinese herbs, topic treatments (shampoo,steroids, tacrolimus), and always on a strict antiparasitic control.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Adresse e-mail : [email protected] (P. Prélaud).

EMC-Vétérinaire 2 (2005) 14–29

www.elsevier.com/locate/emcvet

1762-4215/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/j.emcvet.2004.12.002

Introduction

La dermatite atopique canine (DAC) est une derma-tite prurigineuse chronique ou récidivante, cortico-sensible, caractérisée par une atteinte des extré-mités, une prédisposition génétique et unefréquente sensibilisation à des aéroallergènes oudes trophallergènes.1,2 Elle représente la secondecause de prurit après les infestations par les puces.Dans les races prédisposées, elle peut concernerplus de 50 % des animaux (labrador, West Highlandwhite terrier, bouledogue français, shar peï parexemple).3,4 Longtemps l’étiologie de la dermatiteatopique canine était considérée comme la mani-festation d’une allergie à des aéroallergènes.Aujourd’hui, on admet que l’étiologie est beaucoupplus complexe.5 Ainsi, le traitement de fond decette dermatose chronique est-il très variable selonles cas et il fait toujours intervenir plusieurs traite-ments concomitants.

Étiologie

Longtemps, l’étiologie et la pathogénie de la der-matite atopique se sont résumées à l’observationd’allergie à des aéroallergènes. Si cet aspect étio-logique reste important, on sait aujourd’hui quecette maladie est multifactorielle. Une bonneconnaissance de tous les éléments étiologiquesconstitue la base de la prise en charge thérapeuti-que. On distingue des facteurs intrinsèques, pro-pres à l’animal, et des facteurs extrinsèques del’environnement ou du microenvironnement cu-tané. La prise en charge thérapeutique repose entrès grande partie sur le recensement de toutes cescauses (Tableau 1).

Facteurs intrinsèques

Génétique

Il existe une prédisposition génétique très nette audéveloppement de cette maladie. Celle-ci s’ex-

prime par une prédisposition raciale et familiale, eta permis la sélection de lignées de chiens atopiquespour des études expérimentales.6

Prédisposition raciale

Les prédispositions raciales sont très significatives,mais variables selon les pays. En Europe, les princi-pales races prédisposées sont : shar peï, fox terrier,Jack Russel terrier, labrador, retriever, boxer, bou-ledogue français, bouledogue anglais, americanStaffordshire bull terrier, West Highland white ter-rier, setters, Lhassa apso, shi-tsu, cavalier KingCharles.

Déterminisme génétique

Le déterminisme génétique de la DAC est très pro-bablement, comme chez l’homme, multiallélique.Les études de lignées de chiens atopiques ou artifi-ciellement sensibilisés montrent que la réponseimmunoglobulines (Ig) E spécifiques d’un allergènen’est pas sous contrôle des mêmes gènes que laréponse IgE totale, ni de l’expression clinique de laDAC.

Réponse immunitaire

La particularité des individus atopiques est d’effec-tuer une réponse immunitaire de type IgE vis-à-visd’antigènes de l’environnement. Cette particula-rité est due à une déviation de la réponse immuni-taire cellulaire de type Th2 et est caractérisée pardes synthèses de cytokines qui favorisent la réponseallergique : augmentation de la synthèse des IgE,expression de récepteurs de haute affinité par lescellules présentatrices d’antigènes (cellules deLangerhans), préactivation des mastocytes.7,8 Ilexiste ainsi un cercle vicieux d’entretien de laréponse allergique. Les cellules présentatricesd’antigènes chargées en IgE présentent une plusgrande quantité d’épitopes aux lymphocytes et fa-vorisent une réponse IgE. Les mastocytes préactivéssont très facilement activés, par des stimuli immu-nologiques ou non immunologiques.

Tableau 1 Étiologie de la dermatite atopique : applications diagnostiques et thérapeutiques.

Cause Moyens diagnostiques Conséquences thérapeutiquesAllergie à des aéroallergènes Intradermoréactions, dosages

d’immunoglobulines E spécifiquesImmunothérapie spécifique, éviction allergénique

Hypersensibilité alimentaire Régime d’éviction Aliments hyperdigestiblesPiqûres de puces - Contrôle continu antiparasitaire externeXérose cutanée - Acides gras essentiels, shampooings émollientsInfection staphylococcique Cytologie Antibiothérapie, shampooings antiseptiquesInfection fongique (Malassezia) Cytologie Azolés, shampooings antiseptiquesAnxiété - Apaisine

15Dermatite atopique canine

Cornéocytes et barrière hydrolipidiquede surface

Il existe chez le chien atopique des anomalies de labarrière hydrolipidique de surface qui ont pourconséquence d’accroître les pertes hydriques et defavoriser l’adhérence des agents infectieux (sta-phylocoques et dans une moindre mesure Malasse-zia9).

Anxiété

Si chez l’homme les liens entre anxiété et pousséede dermatite atopique sont bien connus, chez lechien peu d’études ont été faites. Les scores émo-tionnels (évaluation des troubles émotionnels duchien [ETEC]) sont plus élevés chez les chiens ato-piques que chez des congénères de même race etde même âge non atopiques.10 Toutefois, on ignoresi cet état émotionnel est une conséquence ou peutêtre considéré comme une cause de poussée dedermatite atopique.

Facteurs extrinsèques

Atopènes

Les atopènes sont les allergènes auxquels les indi-vidus atopiques sont allergiques. Il s’agit en prati-que des aéroallergènes et des trophallergènes (al-lergènes alimentaires).

Aéroallergènes

Acariens de la poussière de maison. Les acariensde la poussière de maison sont les principaux aé-roallergènes pour les chiens atopiques. La fré-quence de sensibilisation est en moyenne dans tousles pays de 60 à 80 %. Le plus allergisant pour lechien est Dermatophagoides farinae. Les sensibili-sations aux autres acariens pyrogliphides, D. ptero-nyssinus et D. microcera, sont beaucoup moinsfréquentes.11 Les allergènes majeurs reconnus parles chiens (Der f 15, Der f 18 et Der f 2) sontdifférents de ceux reconnus par l’homme (Der f 1 etDer f 2) et d’un poids moléculaire beaucoup plusélevé (Tableau 2). D’autre part, l’environnement

proche des chiens (lieux de couchage) semble beau-coup plus riche en D. farinae qu’en D. pteronyssi-nus.12 Ces acariens peuvent être aussi isolés dans lepelage des chiens.13 L’acarien de la poussière Euro-glyphus maynei peut aussi être à l’origine de sensi-bilisations chez le chien. En zone tropicale, l’aca-rien de la poussière de maison est Blomiatropicalis.2

Acariens de stockage. La fréquence de sensibi-lisation à ces acariens est importante chez leschiens atopiques. Il est difficile de savoir si cettesensibilisation apparente est due à des réactionscroisées avec les acariens du genre Dermatophagoi-des ou s’il s’agit d’une sensibilisation spécifi-que.14,15

Squames et poils. Les allergies aux poils ousquames, humaines ou animales, sont très malconnues chez le chien. Il existe des sensibilisationsapparentes, mais la réalité de ce type d’allergie etl’intérêt d’une désensibilisation les prenant encompte sont inconnus.

Blattes. Des cas de sensibilisation à la blattegermanique sont décrits.16 Ces sensibilisations sonttoujours associées à des allergies aux acariens pyro-gliphides et l’intérêt de tels allergènes pour uneimmunothérapie est inconnu.

Pollens. Les pollens allergisants sont des pollensanémophiles. On distingue les pollens d’arbres, degraminées et d’herbacées. Les pollens de grami-nées possèdent une forte communauté antigéni-que. Ce sont, en zone tempérée, les principauxpollens allergisants.2 La présence de pollens degraminées au sol pourrait expliquer des allergiesnon saisonnières à ce pollen chez le chien.17 Lespollens d’arbres représentent un ensemble hétéro-gène d’espèces, variable selon les latitudes et lescontinents. Ce sont des pollens qui peuvent êtrefréquemment incriminés en milieu urbain. Ceux leplus souvent responsables d’allergie sont le pollende bouleau dans le nord de l’Europe et le cyprès enrégion méditerranéenne.2 Les pollens d’herbacéesappartiennent à des familles variées. Le plus aller-gisant de tous est celui de l’ambroisie en régionlyonnaise. Plantain, armoise, chénopode et parié-

Tableau 2 Allergènes majeurs d’aéroallergènes isolés chez le chien et leurs équivalents en médecine humaine.

Allergènes Allergène majeur pour l’homme Allergène majeur pour le chienDermatophagoides farinae Der f 1, Der f 2 Der f 15, Der f 2, Der f 18Dermatophagoides pteronyssinus Der p 1, Der p 2 -Chat Fel d 1 -Ambroisie Amb 1 -Cryptomeria japonicum Cry j 1 Cry j 1

16 P. Prélaud

taire peuvent être à l’origine de sensibilisationsplus fréquentes en régions sèches, en zone rurale.2

Moisissures. Les spores de moisissures sont sou-vent incriminées, parce que les extraits allergéni-ques sont à l’origine de fréquentes sensibilisationsapparentes : intradermoréactions (IDR) positives,IgE spécifiques élevées.2 Toutefois, ces sensibilisa-tions semblent peu spécifiques et l’intérêt de cesextraits lors d’immunothérapie n’a jamais été dé-montré.

Aliments

Les aliments au sens large font partie intégrantedes atopènes pour un chien atopique. Ainsi, 30 %des chiens atteints de dermatite atopique sontaméliorés significativement par un régime d’évic-tion.18 Chez l’homme adulte, les principales aller-gies alimentaires sont dues à des réactions croiséesà des sensibilisations polliniques. Ce n’est pas le caschez le chien. Dans cette espèce, seule une réac-tion croisée tomate/pollen de cyprès est décrite.19

Infestations par les pucesLes chiens atopiques ne sont pas prédisposés audéveloppement de dermatite par allergie aux piqû-res de puces, mais les piqûres de puces peuvent,soit par effet de sommation, soit par l’effet desuperantigènes salivaires, être à l’origine de pous-sées de DAC.

Staphylocoques

Staphylococcus intermedius est très largement in-criminé dans les poussées de dermatite atopique.Chez les chiens atteints de DAC, l’adhérence destaphylocoques est facilitée, entraînant leur déve-loppement, favorisant l’émergence de pyodermiteou de prolifération bactérienne de surface.20

D’autre part, les entérotoxines staphylococciquespeuvent avoir une action de superantigène exacer-bant la réaction allergique tout comme la produc-tion de protéine A,21 synthétisée par la plupart dessouches de Staphylococcus intermedius.22

MalasseziaLa dermatite atopique est la principale cause dedermatite à Malassezia. Ces levures colonisentaisément la peau chez le chien atopique, notam-ment lors de troubles de la cornéogenèse associés.D’autre part, les chiens atopiques développent uneréponse IgE aux antigènes de ces levures qui exa-cerbent la gravité des lésions et le prurit.23 Il s’agittout autant de formes localisées (doigts, oreilles,anus, plis) que de formes étendues de dermatite àMalassezia.

Symptômes

La dermatite atopique est assez polymorphe. Onpeut distinguer des formes classiques, atypiques etgraves.24

Formes typiques

Forme classique

Le prurit (léchage, mordillements, grattage) estlocalisé à la face : oreilles (Fig. 1,2), lèvres(Fig. 3,4), paupières (Fig. 5,6) ; et/ou aux doigts(Fig. 7,8,9) ; et/ou aux grands plis : région inguinale(Fig. 10,11), ars (Fig. 12,13), plis du coude ou dujarret (Fig. 14), anus (Fig. 15). Dans cette forme,les lésions sont primaires, érythème ou papules,avec parfois une coloration des poils due au lé-chage. C’est la forme le plus facilement identifia-ble. Une xérose cutanée marquée peut aussi s’exté-rioriser par un aspect terne du pelage ou un

Figure 1 Otite érythémateuse bilatérale chez un caniche atopi-que.

Figure 2 Otite érythématocérumineuse chronique chez un set-ter atopique.

Figure 3 Chéilite compliquée d’une folliculite bactérienne chezun shar peï atopique.


squamosis étendu pytiriasiforme (Fig. 16). Lorsd’évolution ancienne de la forme classique, les

lésions sont plus étendues et deviennent secondai-res au prurit : alopécie, lichénification (Fig. 6,13,17,18,19), excoriations (Fig. 5,19), hypermélanose.La plupart des chiens atopiques évoluent vers cetteforme en l’absence de traitement. Rares sont ceuxqui développent ensuite une forme généralisée ougrave.

Formes graves

Lors d’évolution ancienne ou lors d’association àdes troubles de la cornéogenèse importants, leslésions se généralisent à l’ensemble du corps(Fig. 17,18,19), le prurit est violent et l’état géné-ral peut être altéré. Des proliférations bactérien-nes et/ou fongiques (Malassezia sp.) de surfacesont quasi systématiques.

Formes atypiques

Les formes atypiques sont essentiellement des for-mes localisées de dermatite atopique : otite ex-terne isolée, pododermatite bilatérale, hyperkéra-tose périmamelonnaire.24 En pratique, cesmanifestations isolées existent bien avant que leprurit ne devienne un motif de consultation. Leprurit, modéré ou nul, peut ne pas être observé parle propriétaire de l’animal. Cette forme mineureest importante à identifier chez les animaux deraces prédisposées qui ne consultent pas pour unedermatite prurigineuse. On peut ainsi prévenir lepropriétaire de l’animal de la probable évolution

Figure 4 Chéilite ancienne avec érythème, hypermélanose etlichénification chez un shar peï atopique.

Figure 5 Lichénification, hypermélanose et excoriations palpé-brales chez un retriever atopique.

Figure 6 Lichénification et hypermélanose palpébrales chez unsetter atopique.

Figure 7 Pododermatite interdigitée érythémateuse chez unlabrador atopique.

Figure 8 Discoloration ocracée des poils et pododermatiteérythémateuse chez un fox terrier atopique.

Figure 9 Pododermatite érythémateuse en face dorsale chez unshar peï atopique.

18 P. Prélaud

des symptômes vers une forme plus étendue (formeclassique).

Pour certains auteurs, une dermatite pyotrauma-tique récidivante peut être l’expression d’une der-

Figure 10 Folliculite bactérienne inguinale chez un dalmatien atopique : lésions papuleuses.

Figure 11 Érythème et discoloration des poils du pli scrotal chezun labrador atopique ; lésion compliquée d’une dermatite àMalassezia.

Figure 12 Érythème des ars chez un Jack Russel terrier atopi-que.

Figure 14 Érythème et alopécie auto-induite du pli du jarretchez un shar peï atopique.

Figure 13 Lichénification et hypermélanose des ars chez un sharpeï atopique.


matite atopique notamment chez les chiens à sous-poil dense.25

Complications infectieuses

Les complications infectieuses sont très fréquen-tes. Elles sont soit bactériennes (pyodermite super-ficielle ou profonde localisée, maladie bactériennede surface), soit fongiques (dermatite à Malasse-zia). Leur identification est indispensable, parceque leur contrôle est nécessaire au traitement dechaque poussée.

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique repose sur l’observation decinq critères majeurs (Encadré 1). L’observationd’au moins trois critères majeurs offre une sensibi-lité de 79 % et une spécificité de 81 %.26 Toutefois,ces critères de diagnostic sont aussi fréquemmentobservés lors de démodécie ou de gale sarcoptique.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est celui de toutes lesdermatites prurigineuses. La dermatite atopiqueétant une maladie du jeune adulte, ce diagnosticinclut les ectoparasitoses, les infections cutanéeset les autres dermatites allergiques (Tableau 3).Lors de troubles généralisés de la cornéogenèse, lediagnostic différentiel s’étend aussi aux dermato-ses pustuleuses et croûteuses étendues tellesqu’une dermatophytie ou un pemphigus superficiel,

Figure 15 Érythème et discoloration ocracée des poils en régionanale chez un labrador atopique.

Figure 16 Squamosis pytiriasiforme tronculaire chez un shar peïatopique.

Figure 17 Squamosis, lichénification et hypermélanose étendus dans une forme grave de dermatite atopique compliquée d’unedermatite à Malassezia chez un West Highland white terrier.

20 P. Prélaud

Tableau 3 Diagnostic différentiel de la dermatite atopique canine (DAC).

Dermatose Points communs avec la DAC Moyens diagnostiquesGale sarcoptique Prurit, localisation (face, extrémité des

membres), corticosensibilitéRaclages cutanés, réponse thérapeutique

Démodécie Prurit (moins fréquent), localisationpodale et labiale, races prédisposées(exemple : cavalier King Charles, WestHighland white terrier, bull terrier ...)

Raclages cutanés

Maladie bactérienne de surfacea Prurit, localisation (grands plis) Cytologie, réponse thérapeutiqueDermatite à Malasseziaa Prurit, localisation identique Cytologie, réponse thérapeutiqueFolliculite bactériennea Prurit, localisation (grands plis) Cytologie, réponse thérapeutiqueDermatite de contact Prurit, localisation (lèvres, doigts) Éviction allergéniqueLymphome cutanéomuqueux Prurit, localisation (lèvres, grands plis) Cytologie, histopathologiea peuvent être des complications de DAC.

Figure 18 Lichénification et hypermélanose largement étendues à partir des grands plis chez un berger allemand atopique ;complication de dermatite à Malassezia et de prolifération bactérienne de surface.

Figure 19 Lichénification des zones de grattage ancien et violent chez un labrador atopique.


et aux dermatoses squameuses comme une adénitesébacée granulomateuse ou un trouble primaire dela cornéogenèse.

Diagnostic des complications infectieuses

Le diagnostic des complications infectieuses doitêtre envisagé dans tous les cas de dermatite atopi-que tant lors du diagnostic que lors des visites desuivi. Des examens cytologiques (pression ou scotchtest) sont donc réalisés sur les zones lésionnelles àla recherche d’infections bactériennes ou fongi-ques (Malassezia pachydermatis) (Fig. 20).

Diagnostic allergologique

Le diagnostic allergologique n’a pas pour but deconfirmer un diagnostic de dermatite atopique,mais de choisir des options thérapeutiques (alimen-tation hypoallergénique, vaccination antialler-gène).27 Il peut aussi répondre à la demande pres-sante d’un propriétaire soucieux d’identifier lesallergies dont peut souffrir son animal atopique.

Contrairement à une idée encore trop largementrépandue, le diagnostic allergologique ne reposepas sur le seul résultat de tests allergologiques. Cesrésultats ne sont interprétables qu’à la lumière del’anamnèse.

Anamnèse

Les éléments du questionnaire les plus importants àprendre en compte dans le cadre du diagnosticallergologique sont le régime alimentaire, les trai-tements antiparasitaires externes et les variationsde symptomatologie en fonction des lieux de sé-jour.

Régime d’éviction

Il est indispensable de mettre en place un régimed’éviction dès lors que l’on est sûr qu’il sera suivide façon rigoureuse. Le choix des aliments dépendessentiellement des habitudes alimentaires : ré-gime ménager monoprotéique pour un chien rece-vant une alimentation ménagère, hydrolysats pro-téiques pour les chiens habitués à une alimentationindustrielle sèche. La durée du régime est d’aumoins 6 semaines après l’arrêt de tout traitementantiprurigineux et anti-infectieux.

Intradermoréactions

Les tests cutanés intradermiques à l’aide d’extraitsd’aéroallergènes sont positifs dans plus de 80 % descas de DAC. Ces résultats permettent de définir lesallergènes utilisés pour une immunothérapie spéci-fique. Il existe plusieurs batteries d’extraits aller-géniques dont les plus réduites sont souvent satis-faisantes pour un usage courant. La conservation deces extraits est problématique, ces extraits protéi-ques étant très dilués dans les préparations pourIDR.

La composition de la batterie peut être adaptéeà chaque région pour les pollens (Tableau 4), maiselle doit systématiquement comporter un extraitde chaque acarien de la poussière de maison :D. farinae et D. pteronyssinus. On peut y adjoindredes extraits d’acariens de stockage et de spores demoisissures.

Les IDR peuvent être inhibées par de nombreuxmédicaments couramment utilisés chez le chienatopique. Un sevrage est donc nécessaire avant leurmise en œuvre (Tableau 5).

La technique consiste en une injection à 3 cmd’écart sur une face latéro-inférieure du thorax de0,05 ml des témoins positif et négatif et de chaqueextrait allergénique. La lecture s’effectue à 15 mi-nutes. Le témoin positif doit présenter une papule

Encadré 1

Critères de diagnostic de la dermite

atopique canine

• Apparition des symptômes entre 6 mois et3 ans ;

• Prurit corticosensible ;• Pododermatite bilatérale érythémateuse in-terdigitée antérieure ;

• Érythème de la face interne des conquesauriculaires ;

• Chéilite .

Figure 20 Levures du genre Malassezia examinées au fort gros-sissement (× 1000, bleu de méthylène), sur un prélèvementeffectué avec un ruban adhésif.

22 P. Prélaud

érythémateuse d’un diamètre de plus de 1 cm et letémoin négatif une petite papule non érythéma-teuse (Fig. 21). Est considérée comme positivetoute réaction érythémateuse d’un érythème supé-rieur au diamètre moyen des deux témoins. Diver-ses erreurs sont possibles dans la lecture de cesexamens (Tableau 6), les plus fréquentes étant deserreurs d’injection ou l’utilisation d’extraits irri-tants.28

Immunoglobulines E spécifiquesd’aéroallergènes

Les techniques de dosage d’IgE spécifiques peuventêtre utilisées pour la mise en évidence d’allergie àdes aéroallergènes. Le type de réactifs utilisé (anti-corps polyclonaux ou monoclonaux, récepteurs dehaute affinité pour le fragment Fc des immunoglo-

Figure 21 Intradermoréaction : lecture à 15 minutes. Noter les témoins positif et négatif en haut à gauche.

Tableau 4 Exemple de batterie d’extraits allergéniquesadaptée à l’Europe du Nord.

Allergènes non saisonniers PollensDermatophagoides farinae Graminées (mélange)Dermatophagoides pteronyssinusSquames de chatSquames humaines

PlantainArmoise

Alternaria sp.Cladosporium sp.Puce

PlataneBouleauNoisetierRobinier

Liste complémentaire :Acarus siroGlyciphagus destructorTyrophagus putrescentiaeEuroglyphus mayneiBlatte germanique

FrêneChênePeuplierAmbroisieChénopode

Tableau 5 Médicaments pouvant interférer avec la lecture des intradermoréactions (IDR).

Traitement Délai avant la mise en œuvre des IDRCorticoïdesper os (prednisone < 1 mg/kg) 2 semainesper os à répétition ou forte dosevoie locale à répétitioninjectable retardSyndrome de Cushing avéré

-> 2 semaines> 2 semaines> 6 semaines> 6 semaines

Progestatif retard 4 moisAntihistaminiquesen majoritéastémizolecétirizine, loratadine

2 jours2 mois1 semaine

KétotifèneKétoconazoleCiclosporineAcides gras essentiels

2 semaines---


bulines E humains recombinants) influe peu sur lafiabilité de ces techniques. Il est préférable dechoisir des techniques utilisant un minimum deméthodes d’étalonnage et des seuils d’interpréta-tion suffisamment élevés pour garantir une bonnespécificité. Ces techniques ne sont validées quepour le dosage d’IgE spécifiques d’aéroallergènes.Le dosage d’IgE spécifiques de trophallergènes n’aaucune valeur diagnostique chez le chien.29

Traitement

Il est indispensable de distinguer deux aspects dutraitement de la dermatite atopique, celui de lapoussée et celui au long cours. Le premier a pourbut de contrôler prurit et infections, le second viseà limiter la fréquence ou la gravité des poussées dedermatite atopique.

Traitement d’une poussée

À ce stade, il est important de contrôler le prurit etles infections. Les thérapeutiques d’efficacité anti-inflammatoire ou antiprurigineuse modérée commeles acides gras essentiels ou les anti-histaminiquespar exemple ne sont pas indiquées. Leur prescrip-tion alourdit le coût et la pratique du traitement.

Contrôle des surinfections

Topiques anti-infectieuxLes shampooings antiseptiques peuvent être pres-crits pour accélérer la guérison des lésions de pyo-dermite superficielle ou de dermatite à Malassezia.Toutefois, cette prescription ne doit pas se faire audétriment du contrôle de l’infestation parasitaire,ni entretenir une macération excessive, notam-ment dans les oreilles et entre les doigts.

AntibiothérapiePour certains auteurs, une antibiothérapie doit êtreprescrite systématiquement, même en l’absence

de signes patents de pyodermite.23 En présence delésions (papules, pustules, croûtes, collerettes épi-dermiques), le traitement est poursuivi une se-maine au-delà de leur disparition.

Antifongiques

Comme pour l’antibiothérapie, certains auteurs re-commandent de prescrire systématiquement du ké-toconazole,23 la sensibilité des techniques d’isole-ment de Malassezia n’étant pas infaillible.Toutefois, une telle recommandation est discuta-ble. Il est préférable de réserver ce traitement àdes formes très prurigineuses de dermatite àMalas-sezia ou lorsque les soins topiques sont inefficaces.

Corticothérapie

La prednisone, la prednisolone (de 0,5 à 1 mg/kg enune prise quotidienne) ou la méthylprednisolone(de 0,4 à 0,8 mg/kg en une prise quotidienne) sontles corticoïdes de choix pour un traitement decourte durée (de 3 à 7 jours). Il n’est pas nécessaired’effectuer un sevrage ou une corticothérapie àjours alternés.

Antiparasitaires externes

À ce stade, on peut aussi commencer une desmesures les plus importantes du suivi au long cours,le traitement drastique de l’infestation par lespuces. En effet, une infestation récente par despuces est une des causes fréquentes de rechute oude poussée de DAC.2

Traitement au long cours

Traitement symptomatique

Corticoïdes

En cas de nécessité d’un traitement prolongé, onutilise la posologie minimale efficace. Le recoursaux corticoïdes doit être limité si des topiques

Tableau 6 Erreurs dans la lecture et l’interprétation d’intradermoréactions.

Erreurs par défaut Erreurs par excèsInterférence médicamenteuseExtraits trop diluésMélange complexe entraînant un excès de dilutionExtraits périmésExtraits contaminésInjection sous-cutanéeVolume insuffisant (bulles d’air)

Concentration excessive (erreur de dilution)Extraits irritantsExtraits contaminésVolume injecté > 0,05 mlInjection trop proche du témoin positifRéactions croisées entre acariens: réactions faussement posi-tive aux extraits de Dermatophagoides lors de gale sarcopti-que, otodectose, cheylétiellose ou trombiculoseDermographismeHémorragie

24 P. Prélaud

corticoïdes sont déjà prescrits, et proscrit si unesurinfection bactérienne est objectivée.

Lors de corticothérapie au long cours, un suivimédical régulier est indispensable afin d’identifierprécocement la survenue d’effets secondaires etd’infections (urinaires et cutanées).

Ciclosporine A

La ciclosporine A est une immunophiline qui agitessentiellement en bloquant la synthèse de certai-nes cytokines : interkeukine 2 principalement, maisaussi 5, 4 ... Elle est utilisée en dernier recours dansle traitement de cas graves de dermatite atopiquechez l’homme. Chez le chien, sa tolérance étantnettement meilleure (pas de néphrotoxicité ni derisque d’hypertension artérielle), elle peut êtreutilisée comme alternative thérapeutique précocedès qu’il est impossible d’interrompre une cortico-thérapie. Elle possède une autorisation de mise surle marché dans cette indication (Atopica®). À laposologie de 5 mg/kg/j à jeun, son efficacité estcomparable à celle des corticoïdes à deux semai-nes.30,31 Toutefois, comme chez l’homme, lessymptômes peuvent réapparaître à l’arrêt du trai-tement. À court terme, les seuls effets secondairesfréquents sont des troubles digestifs (Tableau 7).32

Deux types de protocoles peuvent être envisagés :• 5 mg/kg/j pendant 4 à 6 mois et arrêt jusqu’àune éventuelle rechute ;

• 5 mg/kg/j pendant 1 mois, puis diminution pro-gressive de la posologie tous les 1 à 2 mois.

Elle est prescrite en première intention seule, ouen début de désensibilisation, ou dans le contrôledes formes rebelles.33

Les échappements au traitement sont générale-ment dus à des poussées infectieuses : pyodermite,dermatite à Malassezia.

Tacrolimus

Le tacrolimus est une immunophiline utilisée dansle traitement topique des lésions de dermatiteatopique chez l’homme (Protopic®). Les premiersessais effectués chez le chien montrent son intérêtdans le traitement de lésions peu étendues dedermatite atopique (érythème péribuccal, axillaireou podal).34

Herbes chinoises

Les herbes chinoises utilisées depuis quelques an-nées dans le traitement de la dermatite atopiquede l’enfant sont aujourd’hui utilisées chez le chienavec un certain succès (Phytopica®). Les premiersessais montrent une efficacité nettement supé-rieure à un placebo, mais l’efficacité n’est pascomparable à celle obtenue avec des corticoïdes oula ciclosporine, notamment en termes d’extensiondes lésions et du prurit.35,36

Antihistaminiques

Les antihistaminiques sont utilisés fréquemment defaçon empirique dans le traitement de la dermatiteatopique. L’effet sédatif de certains de ces médi-caments est intéressant lors de prurit nocturne.Toutefois, leur efficacité dans diverses étudesouvertes est comparable à celle d’un placebo.37

D’autre part, les propriétés pharmacologiques desantihistaminiques peuvent être très différenteschez l’homme et le chien. Ainsi, la biodisponibilitéde la clémastine est pratiquement nulle lors d’ad-ministration orale chez le chien.38

On peut utiliser des antihistaminiques à activitésédative dans les cas de prurit nocturne important.

Acides gras polyinsaturés

L’intérêt des acides gras essentiels est double dansle traitement de la DAC : rétablir l’intégrité du filmhydrolipidique de surface et limiter la productiond’éicosanoïdes pro-inflammatoires. L’action anti-prurigineuse est nulle, mais une diminution desprises de corticoïdes est possible.39

Hygiène

Les brossages quotidiens et le recours hebdoma-daire à des shampoings émollients permettent delimiter la pression allergénique à la surface de lapeau.

Contrôle de l’infestation par les puces

Il est indispensable, une infestation par les pucespouvant aggraver sensiblement une DAC. Ce

Tableau 7 Effets secondaires les plus fréquents lors de prisede ciclosporine chez le chien à la posologie de 5 mg/kg/j.

Effets secondaires Fréquence(%)

Vomissements 25Diarrhée 9,7Ramollissement des selles 6,4Perte d’appétit 2,3Infection urinaire, cystite 2Hyperplasie gingivale ou gingivite 1,6Léthargie, augmentation du sommeil 1,6Atteintes locomotrices 1,3Nodules ou kystes cutanés 1,1Lymphadénopathie 1,1


concept est souvent difficile à faire admettre aupropriétaire. Il est indispensable de ne pas présen-ter le traitement comme une lutte contre les pu-ces, mais comme une prévention pour un animal« hyperallergique ». En expliquant toute l’étiopa-thogénie de la maladie, le traitement est générale-ment bien accepté.

Traitement des complications infectieuses

Lors de dermatite à Malassezia, si les soins locauxsont insuffisants, le recours au kétoconazole (de 5 à10 mg/kg/j) ou à l’itraconazole (5 mg/kg/j) estnécessaire sur une période de 2, voire 4 semaines,pour les cas graves. Si les rechutes sont très peuespacées, on peut essayer une thérapeutique de 2 à3 jours par semaine en continu.

L’antibiothérapie est un des éléments majeursdu traitement de la DAC, au même titre que lecontrôle de l’infestation par les puces. Une antibio-thérapie doit être instaurée systématiquement etinterrompue après disparition des lésions de pyo-dermite.

Vaccination antiallergène (désensibilisation,immunothérapie spécifique)

Elle doit être envisagée chaque fois que le régimed’éviction ne permet pas d’obtenir une améliora-tion significative.

Principe

Le principe de l’immunothérapie spécifique estd’administrer régulièrement des extraits de lasubstance allergisante pour induire une toléranceimmunitaire.

Précautions avant la mise en placed’une désensibilisation

Il est indispensable d’obtenir une excellente coopé-ration de la part du propriétaire de l’animal.Celui-ci doit donc être clairement informé du prin-cipe de cette thérapeutique, du caractère partieldes améliorations escomptées, de la durée du trai-tement et de son coût. Cette information ne doitpas être faite uniquement sous la forme d’une ficheimpersonnelle. Il faut impérativement prendre dutemps et expliquer oralement chaque point. Cesexplications peuvent être reprises lors des visitesde suivi.

Choix des allergènes

Il est basé sur les résultats des tests allergologi-ques, IDR ou tests in vitro (dosage d’IgE spécifi-

ques). Un test positif signifie simplement que l’ani-mal est sensibilisé à l’allergène correspondant. Onévite de choisir des extraits de qualité souventmédiocre ou n’ayant pas fait la preuve de leurintérêt lors de vaccination antiallergène chez lechien : poussières, squames, moisissures.

Lors de discordance entre les résultats des testsallergologiques et l’anamnèse, c’est la clinique quiprend le pas sur les résultats des examens complé-mentaires. Lors de discordance entre les résultatsdes tests cutanés et ceux d’un dosage d’IgE spéci-fiques, le choix tient compte des données anamnes-tiques. Toutefois, si les tests in vitro utilisés sonttrès sensibles et peu spécifiques (seuils de positi-vité bas), leurs résultats ne sont pas exploita-bles.29,40

Protocoles

Le principe de tous les protocoles est de débuter letraitement avec une dose très faible (exemple : de0,5 à 2 indice de réactivité des allergènes [IR]), puisd’augmenter progressivement (toutes les 1 à 3 se-maines) la posologie, en doublant la quantité d’al-lergènes à chaque injection, jusqu’à une dosemaximale qui est généralement de 10 000 à20 000 unités d’azote protéique (PNU) ou 10 IR. Àpartir de ce principe, de nombreuses variantes sontpossibles en fonction du type d’extraits utilisés, dela réponse du chien et de l’expérience du praticien.Une immunothérapie ultrarapide peut être propo-sée pour éviter les erreurs liées aux changementsde posologie de la période d’attaque. Dans ce cas,les injections de la phase d’attaque se font toutesles 30 minutes pour atteindre en moins de 6 heuresla dose d’entretien.41 Toutefois, des réactions syn-dromiques d’aggravation ne sont pas rares et cetype de protocole doit être fait sous contrôle médi-cal étroit. La tendance actuelle est un allègementdes protocoles de désensibilisation avec des inter-valles assez importants entre les injections dès laphase d’attaque (3 semaines).

Suivi de l’immunothérapie

Traitements associés. Pour le confort de l’animalet celui de son maître, tous les traitements symp-tomatiques peuvent être associés à une immuno-thérapie. Toutefois, aucune étude n’a été faite surl’influence d’une corticothérapie ou d’une immu-nothérapie non spécifique (ciclosporine) au longcours.

Durée du traitement. L’immunothérapie devraitselon certains auteurs durer 1 ou 3 ans. En fait, unarrêt brutal, même après un aussi long traitement,

26 P. Prélaud

aboutit parfois à des rechutes. L’immunothérapieest donc un traitement à vie.

Réactions aux sites d’injection. Elles sont rareset dues à des erreurs d’injection (intramusculaireou IDR).

Réactions syndromiques. Des réactions syndro-miques d’aggravation sont observées dans 5 à 20 %des cas avec les extraits adjuvés et plus souventavec des extraits concentrés aqueux. Si elles nesont pas graves, elles n’en inquiètent pas moins lepropriétaire de l’animal. Il s’agit presque toujoursd’un prurit généralisé qui apparaît le lendemain del’injection et persiste 2 à 3 jours. Plus rarement,une urticaire ou un angiœdème peuvent survenirdans les heures suivant l’injection. Aucun cas dechoc mortel n’est rapporté dans la littérature vété-rinaire.

Efficacité. Un malentendu existe fréquemmentsur la définition du succès thérapeutique lors deDAC. Ainsi, dans certaines études, il s’agit unique-ment d’un interrogatoire téléphonique du proprié-taire, alors que dans d’autres le traitement estconsidéré comme efficace si le score clinique oulésionnel est diminué d’au moins 50 % . Une tellediminution du score n’est pas satisfaisante dans lescas graves. Enfin, dans de nombreuses publications,les résultats ne tiennent pas compte des animauxperdus de vue.42 En pratique, on peut considérerque le pourcentage d’animaux définitivement gué-ris est de l’ordre de 10 à 20 % à 9-18 mois et que 50à 85 % des animaux sont significativement amélio-rés après 9 à 18 mois. Il est important d’expliquerau propriétaire de l’animal que cette améliorationpeut être un espacement entre les crises, une ex-tension moins importante des lésions, des lésionsmoins graves ou une diminution très nette de laconsommation de médicaments.

Facteurs pronostiques

Age. Pour la plupart des auteurs, les résultats sontmeilleurs si le traitement est entamé chez desanimaux jeunes. Toutefois, dans une des études lesplus longues et les plus complètes, Mueller netrouve pas que l’âge soit un facteur pronostiquesignificatif.

Allergènes. Les bons résultats ne sont obtenusqu’avec des extraits d’acariens ou de pollens (pasavec ceux d’insectes, de squames ou de spores demoisissures). Le nombre d’allergènes sensibilisantsn’est pas un facteur pronostique significatif.43

Ancienneté de la dermatose. C’est le facteurpronostique le plus couramment admis. Plus la der-matose est ancienne, plus les résultats sont déce-vants.

Suivi du chien atopique

Formation du propriétaire

Il est nécessaire que le propriétaire d’un chienatopique comprenne la maladie pour bien appliquerle traitement, mais qu’il soit aussi régulièrementremotivé. Ces deux points, formation et motiva-tion, doivent tenir compte des attentes (variablesdans le temps) et des capacités de compréhensiondes propriétaires.

Formation à la maladie

Notamment dans les formes graves de la DAC, il estnécessaire d’annoncer le caractère chronique,voire incurable de la maladie. Il peut être judicieuxdans un premier temps d’insister sur l’origine géné-tique plutôt qu’allergique de la maladie.

Toutes les causes possibles de la DAC doiventêtre expliquées, même si une telle explication estparfois trop complexe dans un premier temps. Onremet un document sur lequel on insiste sur lespoints essentiels qui expliquent la poussée de DACde l’animal (exemple : absence de traitementsantipuces, pyodermite ou dermatite à Malasseziaet trouble de la kératinisation intense).

Formation aux soins

Les soins utilisables sont très variés. Il est néces-saire que le propriétaire sache correctement lesappliquer. Il est utile de faire soit même une dé-monstration et, lors de suivi, de ne pas hésiter àdemander au propriétaire de montrer ou pour lemoins expliquer par le détail sa façon de procéder.

Motivation

Le projet de soin doit être issu d’une négociationavec le propriétaire et donc adapté aux pointssuivants :

• gravité des lésions ;

Soins entraînant des défauts d’observance

• Applications de produits antiparasitaires ex-ternes sur l’animal ;

• Applications de produits antiparasitaires ouacaricides dans l’environnement ;

• Applications de topiques antiprurigineux ouanti-inflammatoires ;

• Soins auriculaires ;• Bains de pattes ;• Shampooings.


• importance des surinfections ;• motivation de la consultation ;• capacité d’observance du propriétaire ;• capacité de compréhension du propriétaire ;• croyances, phobies et idées reçues du proprié-taire (ne pas aller contre) : pas de tonte, jamaisvu de puces, pas d’antibiothérapie au longcours, pas de corticoïdes du tout ...

• coût.

Chaque élément de la thérapeutique doit doncêtre expliqué clairement :

• principe et mode d’action ;• mode d’utilisation ;• effets secondaires ;• efficacité attendue (type et délai) ;• coût.

Une fois définies les priorités de la premièrephase thérapeutique, une visite à 2-3 semaines estindispensable pour évaluer l’efficacité proprementdite, mais aussi la qualité de l’observance. C’estparfois l’occasion d’expliquer une nouvelle phasedu traitement. Il faut encourager le propriétaire àposer des questions, revenir sur les aspects dutraitement qui sont essentiels. Il est important detoujours répondre à toutes les questions et inquié-tudes, et surtout ne pas charger le propriétaire dela responsabilité du traitement.

Il est important face à une maladie aussi com-plexe et variée dans sa prise en charge thérapeuti-que de procéder par étapes simples et claires pourque le propriétaire de l’animal reste motivé et seforme aux différents aspects du traitement.

Visites de suivi

Les visites de suivi sont l’occasion d’apprécier l’ef-ficacité du traitement (directement ou à l’aided’un score de consommation médicamenteuse) etde motiver le propriétaire de l’animal. Le question-naire repose sur le suivi de toutes les mesureshygiéniques (traitement antiparasitaire, alimenta-tion, shampooings, nettoyages auriculaires ...).

L’examen clinique ne doit pas être négligé pourautant, les complications infectieuses pouvantchanger dans le temps. Il faut en outre rechercherprécocement le développement d’effets secondai-res du traitement. Un minimum d’examens doitêtre réalisé systématiquement.

Les principaux oublis dans le suivi au long courssont les traitements antiparasitaires et le traite-ment des otites externes.

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Examens à effectuer systématiquement lors

des visites de suivi

• Examen dermatologique ;• Examen auriculaire ;• Cytologie cutanée lésionnelle ;• Cytologie auriculaire ;• Raclages cutanés ;• Examen cytobactériologique des urines (lorsde corticothérapie prolongée).

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Documents

Dermatite atopique canine