générales

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUILLET-AOÛT 2010 - N°424 // 13

Inhibiteurs des traitements hémophiliques : déjà des solutionsLa formation d’inhibiteurs naturels des traitements anti-hémophiliques (facteurs VIII et IX recombinants), anticorps spé-cifiques des molécules de substitution, est aujourd’hui le principal problème de la prise en charge de l’hémophilie congé-nitale. Réaction auto-immune qui expose au risque d’inactivation du traitement avec ses conséquences : hémorragies, lésions articulaires.

Plus l’hémophilie est sévère - plus le fac-teur naturel est déficitaire par rapport à la normale -, plus il y a probabilité d’apparition d’anticorps neutralisant le traitement de substitution. On constate que cette appa-rition est nettement plus fréquente chez l’hémophile A recevant du facteur VIII de substitution : elle concerne 20 à 30 % des formes sévères d’hémophilie A. En compa-raison, elle ne concerne que 4 à 5 % des formes sévères d’hémophilie B traitées.Alors que le développement de facteurs VIII et IX recombinants a permis d’éliminer le risque infectieux associé aux facteurs VIII et IX plasmatiques (encore utilisés chez 15 % des hémophiles), alors que la dispo-nibilité de ces traitements de substitution a permis leur usage préventif des saigne-ments (spontanés ou post-traumatiques), largement impliqué dans la chute d’inci-

dence du risque articulaire de l’hémophilie (hémarthrose), les inhibiteurs restent donc la principale complication de l’hémophilie.Cette situation est diverse. Soit le taux d’inhibiteurs est faible, et les facteurs de substitution restent actifs, soit ce taux est élevé et nécessite une subs-titution à… la substitution. On a alors le choix entre facteur VII activé recombinant (F VIIa) et le FEIBA (factor eight inhibitors bypassing agent) dit agent bypassant, dont l’efficacité est de 64 à 90 %, selon les séries (hémostase malgré persistance d’inhibi-teurs). Soit encore on peut rechercher une tolérance immunitaire (voire arrêt de la pro-duction d’inhibiteurs) en utilisant de fortes quantités du facteur manquant.Certains facteurs prédisposeraient à l’ap-parition d’inhibiteurs : type de mutation impliquée dans l’hémophilie, antécédents familiaux d’inhibiteurs, ethnie, maladies inflammatoires… Il semblerait par ailleurs que les facteurs recombinants exposent à un risque supérieur de formation d’inhibiteurs par rapport aux facteurs issus du plasma de donneurs. ■■

J.-M. M.

Source : Réunion Novo Nordisk, communication du Pr Claude Négrier, CRTH, CHU Edouard-Herriot, Lyon.

GÉNÉRALES I ACTEURS ÉCONOMIQUES I PRODUITS NOUVEAUX I LIVRES & AGENDA

Une équipe de l’Institut national de santé publique de Prague (République tchèque), dans un article sur deux espèces d’Acinetobacter, propose d’y joindre les noms de deux bac-tériologistes françaises, les Prs Eugénie Bergogne-Bérézin, aujourd’hui à la retraite, et Marie-Laure Joly-Guillou, du CHU d’Angers (1). Acinetobacter genospecies 10 sera Acineto-bacter bereziniae sp. nov. et Acinetobacter genospecies 11 sera Acinetobacter guillouiae sp. nov., après analyse de 33 souches de 10 et 11 (16 et 17 souches respectivement). Selon les analyses de leur matériel génétique, A. bereziniae sp. nov. et A. guillouiae sp. nov. sont bien deux groupes distincts du genre Acinetobacter. Les genospecies 10 et 11 ont été décrites en 1986 (Bouvet & Grimont).

(1) Nemec A et coll. Acinetobacter berezinae sp. nov. and Acinetobacter guillouiae sp. nov., to accommodate, respectively, Acinetobacter genomic species 10 and Acinetobacter genomic species 11. Int J Syst Evol Microbiol 6/8/2009.

Des bactéries en françaisDénomination actuelle des espèces appartenant

au genre Acinetobacter.

Acinetobacter baumannii Acinetobacter junii

Acinetobacter baylyi Acinetobacter lwoffii

Acinetobacter bereziniae Acinetobacter parvus

Acinetobacter beijerinckii Acinetobacter radioresistens

Acinetobacter bouvetii Acinetobacter schindleri

Acinetobacter calcoaceticus Acinetobacter tjernbergiae

Acinetobacter gerneri Acinetobacter towneri

Acinetobacter guillouiae Acinetobacter tandoii

Acinetobacter gyllenbergii Acinetobacter ursingii

Acinetobacter haemolyticus Acinetobacter venetianus

Acinetobacter johnsonii

Source : Antibiotiques 2009;11:151.

EAAAAAUUUX I LIVRES & AGEENNNNNNNDD

Acinetobacter

BRÈVES

Sutent® et cancer pancréatique avancéSutent® (sunitinib) est une nouvelle molé-cule proposée dans le cancer avancé des cellules bêta-pancréatiques, tumeur pan-créatique neuroendocrine à différencier de l’adénocarcinome. Un essai de phase 3 a montré une durée supérieure de la survie médiane sans progression tumorale chez les patients traités, soit 11,1 mois comparés aux patients du groupe placebo : 5,5 mois. L’essai a été inter-rompu chez les sujets traités. La molécule a permis une amélioration de la survie sans progression (pro-gression-free sur-vival) des patients porteurs de tumeurs des îlots pancréatiques (cellules bêta). Il s’agit d’une information encourageante pour les patients, les options de traitement étant limitées pour ce type de cancer. La tumeur des îlots de cellules bêta du pancréas, à l’inverse de l’adénocarcinome pancréa-tique exocrine, est un cancer rare et non douloureux du pancréas endocrine (inci-dence mondiale : 2 à 4/1 000 000 par an). Il présente plusieurs formes : insulinomes, glucagonomes et gastrinomes.

Source : www.pfizeroncology.com.

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