Épidémiologie et prévention des maladies cardio- vasculaires

Épidémiologie et Épidémiologie et prévention des maladies prévention des maladies cardio-vasculairescardio-vasculaires

AthéroscléroseAthérosclérose

Facteurs de risques cardio-vasculairesFacteurs de risques cardio-vasculaires DéfinitionDéfinition.. Un facteur de risque est lié à une maladie donnée par Un facteur de risque est lié à une maladie donnée par

un lien de causalité, établi par les études un lien de causalité, établi par les études épidémiologiques.épidémiologiques.

UNE ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE permet de recenser les UNE ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE permet de recenser les caractéristiques d'une population afin d'établir un lien caractéristiques d'une population afin d'établir un lien entre certaines habitudes de vie (le tabac) ou certaines entre certaines habitudes de vie (le tabac) ou certaines caractéristiques biologiques (l'hypercholestérolémie) caractéristiques biologiques (l'hypercholestérolémie) avec une maladie (l'athérosclérose).avec une maladie (l'athérosclérose).

La deuxième étape du processus est d'étudier l'effet La deuxième étape du processus est d'étudier l'effet d'une diminution d'un facteur de risque sur la d'une diminution d'un facteur de risque sur la fréquence de la maladie.fréquence de la maladie.

Lorsque la suppression d'un facteur de risque diminue, Lorsque la suppression d'un facteur de risque diminue, la fréquence de survenue de la maladie à laquelle il est la fréquence de survenue de la maladie à laquelle il est associé, le lien de causalité est établi et des associé, le lien de causalité est établi et des recommandations peuvent être proposées par les recommandations peuvent être proposées par les organismes de santé publique.organismes de santé publique.


LES PRINCIPAUX FACTEURS DE LES PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE DE L'ATHÉROSCLÉROSE RISQUE DE L'ATHÉROSCLÉROSE CORONAIRE sont classables en CORONAIRE sont classables en deux groupes : deux groupes :

des facteurs constitutionnelsdes facteurs constitutionnels des facteurs acquis contre des facteurs acquis contre

lesquels il est possible de lutter.lesquels il est possible de lutter.


L'athérosclérose est définie par L'athérosclérose est définie par l'OMS comme « l'association l'OMS comme « l'association variable de remaniements de variable de remaniements de l'intima des grosses et moyennes l'intima des grosses et moyennes artères consistant en une artères consistant en une accumulation focale de lipides, de accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de tout accompagné de modifications de la media ».modifications de la media ».


A - STRUCTURE DE LA PAROI ARTÉRIELLE NORMALEA - STRUCTURE DE LA PAROI ARTÉRIELLE NORMALE La paroi des artères est formée de trois couches ou tuniques La paroi des artères est formée de trois couches ou tuniques

concentriques: l'intima en contact avec le sang circulant, la media et concentriques: l'intima en contact avec le sang circulant, la media et l'adventice.l'adventice.

1. L'intima1. L'intima • • Les cellules endothéliales forment un revêtement parfaitement Les cellules endothéliales forment un revêtement parfaitement

étanche, unicellulaire, limitant la lumière artérielle.étanche, unicellulaire, limitant la lumière artérielle. • • Elles reposent sur un espace sous-endothélial qui est séparé de la Elles reposent sur un espace sous-endothélial qui est séparé de la

media par une fine lame d'élastine, la limitante élastique interne.media par une fine lame d'élastine, la limitante élastique interne.

2. La media2. La media • • Elle constitue la tunique moyenne, la plus épaisse de la paroi Elle constitue la tunique moyenne, la plus épaisse de la paroi

artérielle.artérielle. • • Elle est formée de couches concentriques à disposition lamellaire Elle est formée de couches concentriques à disposition lamellaire

contenant, au sein d'un réseau de protéines fibreuses, de collagène contenant, au sein d'un réseau de protéines fibreuses, de collagène et d'élastine et de mucopolysaccharides, des cellules à propriété et d'élastine et de mucopolysaccharides, des cellules à propriété sécrétoire et contractile, les cellules musculaires lissessécrétoire et contractile, les cellules musculaires lisses

Elle est séparée de l'adventice par la limitante élastique externe.Elle est séparée de l'adventice par la limitante élastique externe.

3. L'adventice3. L'adventice Cette tunique externe est constituée d'un tissu conjonctif peu Cette tunique externe est constituée d'un tissu conjonctif peu

organisé contenant des adipocytes et des fibroblastes.organisé contenant des adipocytes et des fibroblastes.


A - PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PAROI ARTÉRIELLE SAINEA - PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PAROI ARTÉRIELLE SAINE 1. Fonctions de l'endothélium1. Fonctions de l'endothélium Perméabilité sélective aux substances circulantes par Perméabilité sélective aux substances circulantes par

transport actif le plus souvent. transport actif le plus souvent. • • Rôle sécrétoire auto-, para- et endocrine:Rôle sécrétoire auto-, para- et endocrine: - Synthèse de ses propres constituants.- Synthèse de ses propres constituants. - Élaboration de prostacycline (PGI2), principal inhibiteur de - Élaboration de prostacycline (PGI2), principal inhibiteur de

l'agrégation plaquettaire. l'agrégation plaquettaire. - Substance vasodilatatrice type EDRF-NO (oxyde nitrique, - Substance vasodilatatrice type EDRF-NO (oxyde nitrique,

puissant vasodilatateur). puissant vasodilatateur). - Formation de substances fibrinolysantes.- Formation de substances fibrinolysantes. - Synthèse de métabolites du système rénine-angiotensine - Synthèse de métabolites du système rénine-angiotensine

tissulaire.tissulaire. - Substances constrictives : endothéline, prostaglandines.- Substances constrictives : endothéline, prostaglandines. 2. Fonctions des cellules musculaires lisses2. Fonctions des cellules musculaires lisses Rôle de synthèse de composants de la matrice extracellulaire Rôle de synthèse de composants de la matrice extracellulaire

de la media (élastine, collagène, muco-polysaccharides).de la media (élastine, collagène, muco-polysaccharides). Catabolisme de certaines apoprotéines (type Catabolisme de certaines apoprotéines (type

LDL) ,Contractilité assurant la vasomotricité artérielle.LDL) ,Contractilité assurant la vasomotricité artérielle.

AthéroscléroseAthérosclérose ASPECTS MACROSCOPIQUES ET ASPECTS MACROSCOPIQUES ET

HISTOLOGIQUES DES LÉSIONS HISTOLOGIQUES DES LÉSIONS ATHÉROSCLÉREUSES ATHÉROSCLÉREUSES

1. Les lésions initiales1. Les lésions initiales Ce sont la strie lipidique et la Ce sont la strie lipidique et la

plaque gélatineuse.plaque gélatineuse. Elles seraient éventuellement Elles seraient éventuellement

réversibles et ne touchent que réversibles et ne touchent que l'intima.l'intima.

a) Les stries lipidiquesa) Les stries lipidiques Ce sont de petites élevures Ce sont de petites élevures

jaunâtres allongées dans le jaunâtres allongées dans le sens du courant artériel. sens du courant artériel. Histologiquement, elles Histologiquement, elles correspondent à des amas de correspondent à des amas de cellules spumeuses riches en cellules spumeuses riches en cholestérol estérifié dans cholestérol estérifié dans l'intima. Ces cellules sont des l'intima. Ces cellules sont des histiocytes ou des histiocytes ou des macrophages.macrophages.

b) La plaque gélatineuseb) La plaque gélatineuse C'est une élevure grisâtre, C'est une élevure grisâtre,

translucide, saillant à peine translucide, saillant à peine dans la lumière. dans la lumière. Histologiquement, il s'agit d'un Histologiquement, il s'agit d'un oedème de l'intima dissociant oedème de l'intima dissociant le tissu conjonctif sous le tissu conjonctif sous endothélial.endothélial.

2. La plaque 2. La plaque artéroscléreuse constituée, artéroscléreuse constituée, ou plaque fibreuseou plaque fibreuse

• • Elle résulte de l'évolution Elle résulte de l'évolution fibreuse des lésions fibreuse des lésions précédentes.précédentes.

• • Elle apparaît Elle apparaît macroscopiquement macroscopiquement comme une lésion comme une lésion saillante, blanc grisâtre, saillante, blanc grisâtre, dans la lumière du dans la lumière du vaisseau.vaisseau.


2. La plaque artéroscléreuse constituée, ou 2. La plaque artéroscléreuse constituée, ou plaque fibreuseplaque fibreuse

• • Elle résulte de l'évolution fibreuse des Elle résulte de l'évolution fibreuse des lésions précédentes.lésions précédentes.

• • Elle apparaît macroscopiquement comme Elle apparaît macroscopiquement comme une lésion saillante, blanc grisâtre, dans la une lésion saillante, blanc grisâtre, dans la lumière du vaisseau.lumière du vaisseau.

Sur le plan histologique, on observe un Sur le plan histologique, on observe un endothélium vasculaire anatomiquement endothélium vasculaire anatomiquement normal recouvrant un important normal recouvrant un important épaississement intimal, composé d'une épaississement intimal, composé d'une chape fibreuse entourant une zone centrale chape fibreuse entourant une zone centrale nécrotique.nécrotique.

*La chape fibreuse contient une abondante *La chape fibreuse contient une abondante matrice extracellulaire et de nombreuses matrice extracellulaire et de nombreuses cellules (cellules musculaires lisses 60 %, cellules (cellules musculaires lisses 60 %, macrophages 25 %, lymphocytes T 15 %).macrophages 25 %, lymphocytes T 15 %).

*La zone centrale nécrotique est riche en *La zone centrale nécrotique est riche en dépôts lipidiques intra- et extracellulaires dépôts lipidiques intra- et extracellulaires et débris cellulaires, et plus pauvre en et débris cellulaires, et plus pauvre en cellules. Les cellules gorgées de lipides cellules. Les cellules gorgées de lipides portent le nom de « cellules spumeuses » et portent le nom de « cellules spumeuses » et sont des macrophages ou des cellules sont des macrophages ou des cellules musculaires lisses. Les macrophages musculaires lisses. Les macrophages représentent 60 % des cellules de cette représentent 60 % des cellules de cette zone, les cellules musculaires lisses 30 % et zone, les cellules musculaires lisses 30 % et les lymphocytes T 10 %.les lymphocytes T 10 %.

Une néo vascularisation se développe de la Une néo vascularisation se développe de la périphérie vers le centre. *La media est périphérie vers le centre. *La media est parfois normale, parfois fragmentée.parfois normale, parfois fragmentée.

La plaque athéromateuse constitue une La plaque athéromateuse constitue une obstruction significative de la lumière obstruction significative de la lumière artérielle; cependant, les épisodes aigus artérielle; cependant, les épisodes aigus coronariens (DDM et angor instable), les coronariens (DDM et angor instable), les accidents vasculaires cérébraux ou des accidents vasculaires cérébraux ou des membres inférieurs correspondent le plus membres inférieurs correspondent le plus souvent à l'apparition d'une complication au souvent à l'apparition d'une complication au niveau de la plaque.niveau de la plaque.


Les lésions de l'athérosclérose compliquéeLes lésions de l'athérosclérose compliquée

a) La calcification du matériel nécrotiquea) La calcification du matériel nécrotique Elle est fréquente et contribue à augmenter la Elle est fréquente et contribue à augmenter la

rigidité de la paroi vasculaire. Ces calcifications rigidité de la paroi vasculaire. Ces calcifications peuvent se décoller et ulcérer la paroi peuvent se décoller et ulcérer la paroi

artérielle.artérielle. b) L'ulcérationb) L'ulcération L'ulcération endothéliale met à nu le tissu sous-L'ulcération endothéliale met à nu le tissu sous-

endothélial, provoquant l'agrégation endothélial, provoquant l'agrégation plaquettaire, étape initiale de la thrombose.plaquettaire, étape initiale de la thrombose.

c) La fissuration ou rupture de la plaquec) La fissuration ou rupture de la plaque C'est la complication majeure dans l'évolution C'est la complication majeure dans l'évolution

de la plaque d'athérome, conduisant à la de la plaque d'athérome, conduisant à la formation d'un thrombus majeur oblitérant formation d'un thrombus majeur oblitérant parfois totalement l'artère (IDM) et/ou à la parfois totalement l'artère (IDM) et/ou à la migration d'un embole en périphérie (AVC).migration d'un embole en périphérie (AVC).


d) L'hémorragie intra pariétaled) L'hémorragie intra pariétale Elle est liée à la rupture des néo vaisseaux irriguant la Elle est liée à la rupture des néo vaisseaux irriguant la

plaque. Elle peut entraîner une augmentation brutale du plaque. Elle peut entraîner une augmentation brutale du volume de la plaque, avec aggravation d'une sténose. Elle volume de la plaque, avec aggravation d'une sténose. Elle peut également favoriser une dissection artérielle.peut également favoriser une dissection artérielle.

e) La thrombose pariétalee) La thrombose pariétale Elle peut survenir sur une plaque ulcérée ou non. II s'agit Elle peut survenir sur une plaque ulcérée ou non. II s'agit

d'abord d'un thrombus blanc, puis d'un thrombus mixte. II d'abord d'un thrombus blanc, puis d'un thrombus mixte. II peut être source d'embolies distales. Dans les artères de peut être source d'embolies distales. Dans les artères de gros calibre, il reste pariétal et contribue à épaissir l'intima, gros calibre, il reste pariétal et contribue à épaissir l'intima, diminuant le calibre vasculaire. Dans les artères de moyen diminuant le calibre vasculaire. Dans les artères de moyen et petit calibres, il peut être oblitérant, provoquant des et petit calibres, il peut être oblitérant, provoquant des accidents ischémiques.accidents ischémiques.

f) L'embolie cruoriquef) L'embolie cruorique Elle résulte de la mobilisation d'un fragment du thrombus. Elle résulte de la mobilisation d'un fragment du thrombus.

Les embolies athéromateuses sont liées à la libération de Les embolies athéromateuses sont liées à la libération de bouillie athéromateuse après rupture de la plaque. Elles bouillie athéromateuse après rupture de la plaque. Elles surviennent sur un terrain athéromateux majeur et sont surviennent sur un terrain athéromateux majeur et sont favorisées par les actes chirurgicaux, les artériographies favorisées par les actes chirurgicaux, les artériographies (Seldinger) au le traitement par antivitamines K. Le tableau (Seldinger) au le traitement par antivitamines K. Le tableau clinique associe des lésions cutanées (livedo, nécrose d'un clinique associe des lésions cutanées (livedo, nécrose d'un orteil), et des lésions viscérales rénales, neurologiques ou orteil), et des lésions viscérales rénales, neurologiques ou digestives, dans un contexte fébrile.digestives, dans un contexte fébrile.


g) Les anévrismesg) Les anévrismes Es surviennent sur des lésions athéromateuses Es surviennent sur des lésions athéromateuses

évoluées par amincissement de la media. La zone évoluées par amincissement de la media. La zone pathologique se dilate avec formation d'un anévrisme pathologique se dilate avec formation d'un anévrisme fusiforme, siégeant surtout au niveau de l'aorte fusiforme, siégeant surtout au niveau de l'aorte abdominale. L'anévrisme a tendance à s'accroître et abdominale. L'anévrisme a tendance à s'accroître et peut comprimer les viscères.peut comprimer les viscères.

II peut se thromboser partiellement et aboutir à la II peut se thromboser partiellement et aboutir à la diminution du calibre vasculaire avec ischémie du diminution du calibre vasculaire avec ischémie du territoire d'aval. II peut donner lieu à des embolies.territoire d'aval. II peut donner lieu à des embolies.

Enfin, la rupture de l'anévrisme est un accident Enfin, la rupture de l'anévrisme est un accident redoutable.redoutable.

Les anévrismes disséquant sont dus au clivage de la Les anévrismes disséquant sont dus au clivage de la paroi par irruption de sang dans une ulcération ou une paroi par irruption de sang dans une ulcération ou une fissure.fissure.

h) La diminution du calibre de la lumière vasculaireh) La diminution du calibre de la lumière vasculaire Elle est liée à l'extension du processus athéromateux. Elle est liée à l'extension du processus athéromateux.

Elle peut être aggravée par une hémorragie intra Elle peut être aggravée par une hémorragie intra pariétale ou une thrombose sur plaque avec pariétale ou une thrombose sur plaque avec organisation du thrombus. La réduction de la lumière organisation du thrombus. La réduction de la lumière artérielle est responsable de lésions ischémiques artérielle est responsable de lésions ischémiques d'aval. d'aval.


LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DE L'ATHÉROSCLÉROSELOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DE L'ATHÉROSCLÉROSE L'athérosclérose touche essentiellement les artères élastiques L'athérosclérose touche essentiellement les artères élastiques

(aorte) ou musculo-élas tiques, et les grosses artères (aorte) ou musculo-élas tiques, et les grosses artères musculaires. Les lésions se localisent préférentiellement au musculaires. Les lésions se localisent préférentiellement au niveau des zones exposées aux turbulences circulatoires : niveau des zones exposées aux turbulences circulatoires : bifurcations, coudures, nais sance des collatérales. Les bifurcations, coudures, nais sance des collatérales. Les localisations principales sont les suivantes:localisations principales sont les suivantes:

*Au niveau de l'aorte: crosse aortique, aorte abdominale, *Au niveau de l'aorte: crosse aortique, aorte abdominale, bifurcation en artères iliaques, naissance des collatérales.bifurcation en artères iliaques, naissance des collatérales.

*Artères coronaires : atteinte tronculaire ou distale.*Artères coronaires : atteinte tronculaire ou distale. *Artères du cerveau : principalement à l'origine des gros *Artères du cerveau : principalement à l'origine des gros

vaisseaux : carotide interne, vertébrale, sylvienne, tronc vaisseaux : carotide interne, vertébrale, sylvienne, tronc basilaire.basilaire.

*Artères rénales : atteinte surtout ostiale.*Artères rénales : atteinte surtout ostiale. * Artères des membres inférieurs.* Artères des membres inférieurs. Les différentes localisations périphériques de l'athérome sont Les différentes localisations périphériques de l'athérome sont

souvent associées entre elles ou avec l'athérosclérose souvent associées entre elles ou avec l'athérosclérose aortique.aortique.


B - MÉCANISMES DE L'ATHÉROGÉNÈSEB - MÉCANISMES DE L'ATHÉROGÉNÈSE 1. Recrutement de cellules mononucléées (monocytes - lymphocytes T)1. Recrutement de cellules mononucléées (monocytes - lymphocytes T) Les cellules présentes dans le sang circulant sont recrutées dans l'intima par les cellules endothéliales Les cellules présentes dans le sang circulant sont recrutées dans l'intima par les cellules endothéliales

préalablement activées.préalablement activées. Cette activation permet l'apparition de protéines d'adhésion à la surface de cellules endothéliales, les plus Cette activation permet l'apparition de protéines d'adhésion à la surface de cellules endothéliales, les plus

importantes étant la E-sélectine, l'ICAM-I et la VCAM-I. Ces protéines reconnaissent des ligands spécifiques importantes étant la E-sélectine, l'ICAM-I et la VCAM-I. Ces protéines reconnaissent des ligands spécifiques (intégrines membranaires) à la surface des cellules mononuclées, permettant leur margination puis la (intégrines membranaires) à la surface des cellules mononuclées, permettant leur margination puis la diapédèse vers l'intima.diapédèse vers l'intima.

Les mécanismes d'activation de l'endothélium sont encore imparfaitement connus, mais font probablement Les mécanismes d'activation de l'endothélium sont encore imparfaitement connus, mais font probablement intervenir les cytokines pro-inflammatoires (II-1, 11-6 et TNF).intervenir les cytokines pro-inflammatoires (II-1, 11-6 et TNF).

De nombreux facteurs chémotactiques (endothéliaux et musculaires lisses) sont également impliqués dans De nombreux facteurs chémotactiques (endothéliaux et musculaires lisses) sont également impliqués dans l'afflux de cellules inflammatoires au niveau de l'intima.l'afflux de cellules inflammatoires au niveau de l'intima.

2. Migration et dédifférenciation des cellules musculaires lisses2. Migration et dédifférenciation des cellules musculaires lisses La migration et la prolifération des cellules musculaires lisses de la media vers l'intima se produisent sous La migration et la prolifération des cellules musculaires lisses de la media vers l'intima se produisent sous

l'influence de facteurs chémotactiques et prolifératifs, en particulier le PDGF (piatelet derived growth l'influence de facteurs chémotactiques et prolifératifs, en particulier le PDGF (piatelet derived growth factor) et le bFGF (basic fibroblast growth factor).factor) et le bFGF (basic fibroblast growth factor).

Ces facteurs sont synthétisés par les cellules endothéliales, les macrophages et également la cellule Ces facteurs sont synthétisés par les cellules endothéliales, les macrophages et également la cellule musculaire lisse elle-même.musculaire lisse elle-même.

Ils sont responsables de la synthèse intracellulaire (musculaire lisse) de protéines de signalisation Ils sont responsables de la synthèse intracellulaire (musculaire lisse) de protéines de signalisation induisant la différenciation cellulaire d'un phénotype contractile vers un phénotype sécrétoire.induisant la différenciation cellulaire d'un phénotype contractile vers un phénotype sécrétoire.

Ces cellules produisent alors de manière anarchique une abondante matrice extra cellulaire, composée Ces cellules produisent alors de manière anarchique une abondante matrice extra cellulaire, composée essentiellement de collagène mais également de glycoprotéines de structure différente de celles sécrétées essentiellement de collagène mais également de glycoprotéines de structure différente de celles sécrétées par la cellule mature (fibronectine, protéogly canes).par la cellule mature (fibronectine, protéogly canes).

3. Formation de cellules spumeuses3. Formation de cellules spumeuses L'accumulation de LDL dans les macrophages et les cellules musculaires lisses conduit à la formation de L'accumulation de LDL dans les macrophages et les cellules musculaires lisses conduit à la formation de

cellules spumeuses, ballonnisées, gonflées de lipides.cellules spumeuses, ballonnisées, gonflées de lipides. L'oxydation des LDL plasmatiques au cours du passage endothélial va permettre leur reconnaissance par L'oxydation des LDL plasmatiques au cours du passage endothélial va permettre leur reconnaissance par

un récepteur spécifique, le récepteur « Scavenger », présent sur les cellules macrophagiques et un récepteur spécifique, le récepteur « Scavenger », présent sur les cellules macrophagiques et musculaires lisses. Le récepteur n'est pas soumis à un rétro contrôle négatif lié à l'augmentation des LDL et musculaires lisses. Le récepteur n'est pas soumis à un rétro contrôle négatif lié à l'augmentation des LDL et permet l'accumulation massive de li pides intracellulaires.permet l'accumulation massive de li pides intracellulaires.

C - HYPOTHÈSES ÉTIOLOGIQUESC - HYPOTHÈSES ÉTIOLOGIQUES II n'existe pas actuellement de théorie unique expliquant l'initiation de l'ensemble de ces phénomènes.II n'existe pas actuellement de théorie unique expliquant l'initiation de l'ensemble de ces phénomènes. La théorie inflammatoire et immunologique est étayée par la présence de nombreuses cellules La théorie inflammatoire et immunologique est étayée par la présence de nombreuses cellules

immunitaires au sein de la plaque, et par la production de cytokines inflammatoires.immunitaires au sein de la plaque, et par la production de cytokines inflammatoires. La dédifférenciation des cellules musculaires lisses et leur clonalité évoquent un pro cessus néoplasique La dédifférenciation des cellules musculaires lisses et leur clonalité évoquent un pro cessus néoplasique

focalisé.focalisé. Le phénomène initiateur résulte probablement de la conjonction de facteurs responsables de l'agression Le phénomène initiateur résulte probablement de la conjonction de facteurs responsables de l'agression

pariétale (virus, traumatisme mécanique hémodynamique, cyto kines, LDL oxydées...).pariétale (virus, traumatisme mécanique hémodynamique, cyto kines, LDL oxydées...).


ÉPIDÉMIOLOGIEÉPIDÉMIOLOGIE L'incidence des maladies cardio-vasculaires est très L'incidence des maladies cardio-vasculaires est très

variable selon les pays et les ethnies. Ainsi on rencontre variable selon les pays et les ethnies. Ainsi on rencontre trois fois plus de décès par pathologies cardio-trois fois plus de décès par pathologies cardio-vasculaires aux États-Unis qu'en France.vasculaires aux États-Unis qu'en France.

En France, le nombre annuel d'infarctus du myocarde En France, le nombre annuel d'infarctus du myocarde est compris entre 80 et 100 000 et l'incidence moyenne est compris entre 80 et 100 000 et l'incidence moyenne est estimée à 270 pour 100 000 chez les hommes et à 50 est estimée à 270 pour 100 000 chez les hommes et à 50 pour 100 000 chez les femmes.pour 100 000 chez les femmes.

La mortalité par cardiopathie ischémique a tendance à La mortalité par cardiopathie ischémique a tendance à décroître dans certains pays : Etats-Unis (moins 30 % en décroître dans certains pays : Etats-Unis (moins 30 % en dix ans), Finlande, Norvège, Belgique. Cette tendance dix ans), Finlande, Norvège, Belgique. Cette tendance n'est pas observée en Grande-Bretagne, ni en Suède et n'est pas observée en Grande-Bretagne, ni en Suède et elle est même inversée dans les pays de l'Est.elle est même inversée dans les pays de l'Est.

La baisse d'incidence des cardiopathies ischémiques La baisse d'incidence des cardiopathies ischémiques pourrait être liée à une modification du mode de vie aux pourrait être liée à une modification du mode de vie aux Etats-Unis :Etats-Unis :

- Augmentation de consommation des huiles et graisses - Augmentation de consommation des huiles et graisses végétales (diminution de la cholestérolémie).végétales (diminution de la cholestérolémie).

- Diminution de la consommation de tabac.- Diminution de la consommation de tabac. - Prévention et traitement de l'hypertension artérielle.- Prévention et traitement de l'hypertension artérielle.


FACTEURS DE RISQUEFACTEURS DE RISQUE A - GÉNÉRALITÉSA - GÉNÉRALITÉS Trois facteurs de risque principaux et Trois facteurs de risque principaux et

indépendants sont directement en cause dans la indépendants sont directement en cause dans la pathogénie de l'athérosclérose:pathogénie de l'athérosclérose:

• • l'hypercholestérolémie. • l'hypertension l'hypercholestérolémie. • l'hypertension artérielle. *le tabagisme.artérielle. *le tabagisme.

II existe des associations plus fréquentes avec II existe des associations plus fréquentes avec certaines pathologies. Ainsi, certaines pathologies. Ainsi, l'hypercholestérolémie et le tabagisme sont l'hypercholestérolémie et le tabagisme sont prépondérants dans le développement de prépondérants dans le développement de l'athérome coronaire, l'hypertension artérielle l'athérome coronaire, l'hypertension artérielle dans la genèse des AVC, et le tabac et le dans la genèse des AVC, et le tabac et le diabète dans les artériopathies des membres diabète dans les artériopathies des membres inférieurs.inférieurs.


B - DYSLIPOPROTÉINÉMIE ET ATHÉROSCLÉROSEB - DYSLIPOPROTÉINÉMIE ET ATHÉROSCLÉROSE Les dyslipoprotéinémies sont le facteur majeur prédisposant au Les dyslipoprotéinémies sont le facteur majeur prédisposant au

développement et à la progression des lésions artérielles.développement et à la progression des lésions artérielles. On considère actuellement qu'un traitement diététique et/ou On considère actuellement qu'un traitement diététique et/ou

médicamenteux est susceptible de faire régresser les lésions médicamenteux est susceptible de faire régresser les lésions athéromateuses.athéromateuses.

Lipides circulants et athéroscléroseLipides circulants et athérosclérose a) Rôle dans l'athérogenèse a) Rôle dans l'athérogenèse *Les lipides de la plaque d'athérome sont *Les lipides de la plaque d'athérome sont

surtout des esters du cholestérol et proviennent des lipoprotéines.surtout des esters du cholestérol et proviennent des lipoprotéines. L'incidence de l'athérosclérose coronaire est en relation étroite avec la L'incidence de l'athérosclérose coronaire est en relation étroite avec la

cholestérolémie (beaucoup moins avec la triglyéridémie).cholestérolémie (beaucoup moins avec la triglyéridémie). e 1 % de diminution du cholestérol plasmatique entraînerait une e 1 % de diminution du cholestérol plasmatique entraînerait une

réduction de 2 % des maladies cardio-vasculaires.réduction de 2 % des maladies cardio-vasculaires. Pouvoir athérogène des hyperlipidémies primitives et secondaires Pouvoir athérogène des hyperlipidémies primitives et secondaires

(myxœdème, diabète).(myxœdème, diabète). b) Délimitation du risqueb) Délimitation du risque En dehors du risque lié aux hypercholestérolémies avec En dehors du risque lié aux hypercholestérolémies avec

athérosclérose précoce, le chevauchement entre patients malades et athérosclérose précoce, le chevauchement entre patients malades et indemnes est important.indemnes est important.


3. HTA et artériopathie des membres 3. HTA et artériopathie des membres inférieurs inférieurs

L'HTA est un facteur de risque majeur L'HTA est un facteur de risque majeur mais aussi un facteur pronostique, la mais aussi un facteur pronostique, la thérapeutique antihypertensive thérapeutique antihypertensive paraissant peu efficace.paraissant peu efficace.

Le rôle du diabète dans cette atteinte Le rôle du diabète dans cette atteinte vasculaire doit être souligné.vasculaire doit être souligné.


D - TABAC ET ATHÉROSCLÉROSED - TABAC ET ATHÉROSCLÉROSE 1. Tabac : facteur de risque1. Tabac : facteur de risque Athérome - AthéroscléroseAthérome - Athérosclérose Le tabac doit être considéré plus comme un facteur de risque des complications Le tabac doit être considéré plus comme un facteur de risque des complications

de l'athérosclérose des coronaires ou des artères des membres inférieurs que de l'athérosclérose des coronaires ou des artères des membres inférieurs que comme un facteur de risque de l'athérosclérose anatomique.comme un facteur de risque de l'athérosclérose anatomique.

a) Tabac et lésion anatomiquea) Tabac et lésion anatomique Le rôle du tabac sur la progression de l'athérosclérose coronaire n'est pas Le rôle du tabac sur la progression de l'athérosclérose coronaire n'est pas

établi : controversé concernant les artères cérébrales, il semble impliqué au établi : controversé concernant les artères cérébrales, il semble impliqué au niveau de l'aorte abdominale.niveau de l'aorte abdominale.

b) Tabac et complications de l'athéroscléroseb) Tabac et complications de l'athérosclérose Les relations tabac-infarctus du myocarde, tabac-mort subite et tabac-Les relations tabac-infarctus du myocarde, tabac-mort subite et tabac-

artériopathie des membres inférieurs sont admises.artériopathie des membres inférieurs sont admises. Le tabac majore principalement le risque de mort subite mais aussi celui Le tabac majore principalement le risque de mort subite mais aussi celui

d'infarctus du myocarde et, à un moindre degré, celui d'angine de poitrined'infarctus du myocarde et, à un moindre degré, celui d'angine de poitrine Ce rôle multiplicateur du tabac est d'autant plus marqué qu'il existe un autre Ce rôle multiplicateur du tabac est d'autant plus marqué qu'il existe un autre

facteur de risque: dyslipoprotéinémie ou HTA.facteur de risque: dyslipoprotéinémie ou HTA. Le tabac est un facteur de risque indépendant de l'artériopathie des membres Le tabac est un facteur de risque indépendant de l'artériopathie des membres

inférieurs, en synergie avec le diabète.inférieurs, en synergie avec le diabète. La relation tabac-accidents vasculaires cérébraux n'est pas établie en dehors de La relation tabac-accidents vasculaires cérébraux n'est pas établie en dehors de

l'association aux contraceptifs oraux chez la jeune femme.l'association aux contraceptifs oraux chez la jeune femme. 2. Mécanismes d'action du tabac2. Mécanismes d'action du tabac Le tabac serait impliqué par:Le tabac serait impliqué par: *Stimulation du système nerveux sympathique, *Stimulation du système nerveux sympathique, *Augmentation du taux d'oxyde de carbone, *Augmentation du taux d'oxyde de carbone, *Potentielle toxicité endothéliale et Stimulation de la prolifération des cellules *Potentielle toxicité endothéliale et Stimulation de la prolifération des cellules

musculaires lisses par l'intermédiaire de l'hypoxiemusculaires lisses par l'intermédiaire de l'hypoxie..


E - DIABÈTE ET ATHÉROSCLÉROSEE - DIABÈTE ET ATHÉROSCLÉROSE 1. Caractéristiques de l'athérosclérose diabétique1. Caractéristiques de l'athérosclérose diabétique L'athérosclérose est plus précoce chez les diabétiques; chez ces sujets, L'athérosclérose est plus précoce chez les diabétiques; chez ces sujets,

elle est aussi plus fréquente et plus grave:elle est aussi plus fréquente et plus grave: L'incidence du diabète dans l'athérosclérose des membres inférieurs L'incidence du diabète dans l'athérosclérose des membres inférieurs

est multipliée par 40, celle de l'infarctus du myocarde par 2 à 3, et est multipliée par 40, celle de l'infarctus du myocarde par 2 à 3, et enfin celle des AVC par 1 à 2.enfin celle des AVC par 1 à 2.

La fréquence des décès post infarctus du myocarde ou cérébral et des La fréquence des décès post infarctus du myocarde ou cérébral et des amputations pour artérite est plus élevée chez le diabétique.amputations pour artérite est plus élevée chez le diabétique.

la gravité de cette athérosclérose serait liée à l'atteinte de la la gravité de cette athérosclérose serait liée à l'atteinte de la microcirculation et aux décompensations métaboliques induites par ces microcirculation et aux décompensations métaboliques induites par ces accidents.accidents.

*Cette athérosclérose se caractérise topographiquement par l'atteinte *Cette athérosclérose se caractérise topographiquement par l'atteinte distale artériolaire.distale artériolaire.

2. Diabète ou hyperglycémie2. Diabète ou hyperglycémie Le diabète est un facteur de risque à plusieurs titres: par Le diabète est un facteur de risque à plusieurs titres: par

l'hyperglycémie qui est un facteur de risque indépendant et par les l'hyperglycémie qui est un facteur de risque indépendant et par les perturbations associées à cette hyperglycémie : 30 % des diabétiques perturbations associées à cette hyperglycémie : 30 % des diabétiques ont une hyperlipoprotéinémie. Le rôle tant du LDL-cholestérol que des ont une hyperlipoprotéinémie. Le rôle tant du LDL-cholestérol que des VLDL doit être souligné.VLDL doit être souligné.

* 35 % des diabétiques sont hypertendus.* 35 % des diabétiques sont hypertendus. * L'obésité est présente chez 80 % des diabétiques non insulino-* L'obésité est présente chez 80 % des diabétiques non insulino-

dépendants. dépendants. *Perturbations hémobiologiques avec hyperagrégabilité et *Perturbations hémobiologiques avec hyperagrégabilité et

hyperadhésivité plaquettaire, augmentation du thromboxane A2.hyperadhésivité plaquettaire, augmentation du thromboxane A2. *Hormones de contre-régulation (hormone de croissance, *Hormones de contre-régulation (hormone de croissance,

catécholamines) chez les diabétiques mal équilibrés.catécholamines) chez les diabétiques mal équilibrés.


F - AUTRES FACTEURS ASSOCIÉS À F - AUTRES FACTEURS ASSOCIÉS À L'ATHÉROSCLÉROSEL'ATHÉROSCLÉROSE

*Hérédité cardiovasculaire (incidence de *Hérédité cardiovasculaire (incidence de cardiopathie ischémique multipliée par 2). cardiopathie ischémique multipliée par 2).

• • Obésité.Obésité. • • Sédentarité. Stress.Sédentarité. Stress. • • Hyper uricémie. Hyper uricémie. ••Âge.Âge. • • Sexe masculin.Sexe masculin. • • Taux sanguin de fibrinogène (augmentation du Taux sanguin de fibrinogène (augmentation du

risque parallèle à l'augmentation du taux sérique)risque parallèle à l'augmentation du taux sérique) ••Cas particulier de l'athérome du greffon cardiaque Cas particulier de l'athérome du greffon cardiaque

(immunologique).(immunologique).


PRINCIPES DU TRAITEMENT PRINCIPES DU TRAITEMENT PRÉVENTIFPRÉVENTIF


A - PRÉVENTION PRIMAIREA - PRÉVENTION PRIMAIRE La prévention primaire peut être globale, véhiculée par La prévention primaire peut être globale, véhiculée par

les médias, ou individuelle, c'est à dire après évaluation les médias, ou individuelle, c'est à dire après évaluation des facteurs de risque pour un sujet donné.des facteurs de risque pour un sujet donné.

1. Contrôle de l'HTA :Rôle démontré sur la mortalité par 1. Contrôle de l'HTA :Rôle démontré sur la mortalité par AVC, insuffisance cardiaque ou néphropathie, mais AVC, insuffisance cardiaque ou néphropathie, mais incertain si l'on considère l'infarctus du myocarde ou les incertain si l'on considère l'infarctus du myocarde ou les complications ischémiques.complications ischémiques.

2. Arrêt du tabac :La mortalité des ex-fumeurs étant 2. Arrêt du tabac :La mortalité des ex-fumeurs étant inférieure à celle des fumeurs, la prévention primaire se inférieure à celle des fumeurs, la prévention primaire se devrait d'être efficace. C'est le premier objectif à devrait d'être efficace. C'est le premier objectif à atteindre dans la prise en charge du malade atteindre dans la prise en charge du malade athéroscléreux.athéroscléreux.

3. Contrôle de l'hypercholestérolémie :Son abaissement 3. Contrôle de l'hypercholestérolémie :Son abaissement réduit la fréquence des accidents coronariens et réduit la fréquence des accidents coronariens et probablement la mortalité de cause cardio-vasculaire. probablement la mortalité de cause cardio-vasculaire. L'approche diététique (diminution des graisses, L'approche diététique (diminution des graisses, poisson...) associée au traitement par les statines a poisson...) associée au traitement par les statines a prouvé son efficacité.4. Pratique d'une activité prouvé son efficacité.4. Pratique d'une activité physique :Modérée et régulière, elle apporte un bénéfice physique :Modérée et régulière, elle apporte un bénéfice important (diminution du stress, augmentation du HDL-important (diminution du stress, augmentation du HDL-cholestérol...).cholestérol...).


B - PRÉVENTION SECONDAIREB - PRÉVENTION SECONDAIRE Elle a pour but de ralentir la progression et Elle a pour but de ralentir la progression et

de prévenir de nouvelles complications des de prévenir de nouvelles complications des lésions athéroscléreuses. Elle est lésions athéroscléreuses. Elle est beaucoup plus fonction de la complication beaucoup plus fonction de la complication de l'athérosclérose existante la motivant : de l'athérosclérose existante la motivant : tabac pour les coronariens ou l'artéritique, tabac pour les coronariens ou l'artéritique, HTA pour les AVC, mais non pour le HTA pour les AVC, mais non pour le coronarien ou l'artéritique, coronarien ou l'artéritique, hypercholestérolémie pour le coronarien.hypercholestérolémie pour le coronarien.

Les médicaments antiagrégants (aspirine Les médicaments antiagrégants (aspirine +++) ont prouvé leur efficacité +++) ont prouvé leur efficacité (coronaires, AVC, membres inférieurs). De (coronaires, AVC, membres inférieurs). De même les statines ont démontré un même les statines ont démontré un bénéfice important dans le postinfarctus.bénéfice important dans le postinfarctus.


C - HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET ATHÉROSCLÉROSEC - HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET ATHÉROSCLÉROSE L'hypertension artérielle est un facteur de risque L'hypertension artérielle est un facteur de risque

indépendant comme le tabagisme et l'hypercholestérolémie.indépendant comme le tabagisme et l'hypercholestérolémie. 1. HTA et maladie coronarienne1. HTA et maladie coronarienne L'incidence de la maladie coronarienne est d'autant plus L'incidence de la maladie coronarienne est d'autant plus

importante que la TA est élevé, les valeurs de l'OMS (160 importante que la TA est élevé, les valeurs de l'OMS (160 PAS, 95 PAD) correspondant déjà à une incidence accrue. Le PAS, 95 PAD) correspondant déjà à une incidence accrue. Le rôle de l'HTA sur l'incidence de la cardiopathie ischémique rôle de l'HTA sur l'incidence de la cardiopathie ischémique est constamment retrouvé. *Les valeurs tant de la PAD que est constamment retrouvé. *Les valeurs tant de la PAD que de la PAS sont prédictives, celle de la PAS augmentant avec de la PAS sont prédictives, celle de la PAS augmentant avec l'âge alors que celle de la PAD diminue.l'âge alors que celle de la PAD diminue.

• • L'HTA aggrave la mortalité due à l'angor et la fréquence de L'HTA aggrave la mortalité due à l'angor et la fréquence de la mort subite.la mort subite.

• • HTA, cholestérol et tabac ont des effets cumulatifs sur HTA, cholestérol et tabac ont des effets cumulatifs sur l'incidence de la maladie coronarienne.l'incidence de la maladie coronarienne.

2. HTA et accidents athéroscléreux cérébro-vasculaires2. HTA et accidents athéroscléreux cérébro-vasculaires L'HTA joue un rôle important dans les accidents vasculaires L'HTA joue un rôle important dans les accidents vasculaires

cérébraux ischémiques athéroscléreux (50 % des AVC) dans cérébraux ischémiques athéroscléreux (50 % des AVC) dans les deux sexes, quel que soit l'âge.les deux sexes, quel que soit l'âge.

La PAS garde une meilleure valeur pronostique avec l'âge. La PAS garde une meilleure valeur pronostique avec l'âge. *Le pronostic de ces accidents est grave: 20 % de mortalité.*Le pronostic de ces accidents est grave: 20 % de mortalité.


Documents

Épidémiologie et prévention des maladies cardio- vasculaires