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HÉMORRAGIES DIGESTIVES Comment traiter une hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes Évaluation et prise en charge non spécifique Dominique PATERON Service Médical d’Accueil, Fédération des Urgences Médico-Chirurgicales, CHU Jean Verdier, avenue du 14 Juillet, 93140 Bondy. TABLE DES MATIE ` RES APPRÉCIATION DE LA GRAVITÉ Evaluation de l’abondance de l’hémorragie Evaluation de l’activité de l’hémorragie Appréciation du terrain MESURES THÉRAPEUTIQUES IMMÉDIATES NON SPÉCIFIQUES Remplissage vasculaire - Gestes immédiats - Choix du type de solutés de remplissage Oxygénothérapie et ventilation Pose d’une sonde gastrique et préparation de la cavité gas- trique Surveillance TRAITEMENTS ASSOCIÉS Traitement des infections Encéphalopathie Fonction rénale, ascite CONCLUSIONS CONTENTS Evaluation and non specific treatment Dominique PATERON (Gastroenterol Clin Biol 2004;28:B179-B185) EVALUATION OF SEVERITY Evaluation of bleeding volume Evaluation of bleeding activity Evaluation of the patient NON SPECIFIC IMMEDIATE TREATMENT Volume replacement - Immediate treatment - Choice of the type of volume replacement Oxygen therapy and ventilation Gastric tube and preparation of the gastric cavity Surveillance COMBINED TREATMENTS Treatment of infections Encephalopathy Renal function, ascites CONCLUSIONS L’ hémorragie digestive est une complication fréquente de la cirrhose. Il s’agit de la deuxième cause d’hémorragies en France et son incidence, de l’ordre de 20 %, est plus élevée que dans les autres pays occidentaux du fait d’une prévalence plus élevée de la cirrhose [1]. Le nombre d’hémorragies subit des variations saisonnières avec un pic de fréquence et de mortalité hivernale [2]. Il s’agit de la seconde cause de mortalité chez les malades atteints de cirrhose [3]. La gravité d’une hémorragie digestive est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatique [4]. De plus, l’hémorragie digestive peut dégrader la fonction hépatique et décompenser la cirrhose. Le traitement hémostati- que doit être entrepris très précocement parallèlement aux mesures de réanimation initiale. Il doit être complété par le traitement préventif ou curatif des complications associées à l’hémorragie, en particulier les complications infectieuses. L’ensemble de ces mesures a amélioré le pronostic de cette pathologie [5]. La prise en charge des malades et notamment les mesures non spécifiques sont guidées par la connaissance des facteurs pronostiques. L’insuffisance hépato-cellulaire est le facteur pro- nostique majeur de la survie à court terme et de la survenue des complications [6]. Le score de Child-Pugh semble être le score le plus adapté pour prédire le risque de décès à six semaines chez les malades ayant une rupture de varices œsophagiennes [7]. D’autres facteurs de gravité ont été mis en évidence. La fonction rénale, un état de choc initial, une transfusion massive (supé- rieure à 5 culots globulaires) et une intubation trachéale semblent être des facteurs pronostiques indépendants [8]. En revanche, l’origine de la cirrhose et l’existence d’épisodes hémorragiques antérieurs ne paraissent pas être des facteurs pronostiques indépendants [9]. Enfin, une méta-analyse a montré que la survenue d’une infection est également associée à la récidive hémorragique ainsi qu’à une mortalité plus élevée [10]. Les hémorragies digestives sont responsables de 20 à 40 % de décès dans l’année qui suit. Le taux de mortalité des malades appartenant au groupe C de la classification de Child-Pugh est proche de 50 % [11]. Le décès est rarement directement lié à la perte sanguine initiale car l’hémorragie entraîne rarement une hypovolémie aiguë et massive. En revanche, l’hémorragie s’asso- cie souvent à des complications, telles que les infections, l’encéphalopathie aiguë, l’insuffisance hépatique et rénale qui contribuent au décès. La prise en charge d’un malade atteint de cirrhose présentant une hémorragie digestive aiguë est une urgence. Elle comprend des mesures générales communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à la cirrhose [12]. Il convient d’évaluer d’emblée la gravité de l’hémorragie par l’appréciation de l’état hémodynamique du malade, du caractère actif du saignement et des pathologies associées, de mettre en œuvre des mesures immédiates de réanimation et de prévenir les complications qui risquent de survenir. Associée au traitement hémostatique pharmacologique, la prise en charge non spécifi- que doit permettre de réaliser l’endoscopie diagnostique et éventuellement hémostatique dans les douze premières heures chez un malade ayant un état hémodynamique stable et des fonctions vitales assurées. Cette prise en charge est assurée au mieux par des équipes entraînées et connaissant les problèmes spécifiques des malades atteints de cirrhose [13]. © Masson, Paris, 2004. Gastroenterol Clin Biol 2004;28:B179-B185 B179

Évaluation et prise en charge non spécifique

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HÉMORRAGIES DIGESTIVESComment traiter une hémorragie aiguëpar rupture de varices œsophagiennes

Évaluation et prise en charge non spécifique

Dominique PATERON

Service Médical d’Accueil, Fédération des Urgences Médico-Chirurgicales, CHU Jean Verdier, avenue du 14 Juillet, 93140 Bondy.

TABLE DES MATIERESAPPRÉCIATION DE LA GRAVITÉ

• Evaluation de l’abondance de l’hémorragie• Evaluation de l’activité de l’hémorragie• Appréciation du terrain

MESURES THÉRAPEUTIQUES IMMÉDIATES NONSPÉCIFIQUES

• Remplissage vasculaire- Gestes immédiats- Choix du type de solutés de remplissage

• Oxygénothérapie et ventilation• Pose d’une sonde gastrique et préparation de la cavité gas-

trique• Surveillance

TRAITEMENTS ASSOCIÉS• Traitement des infections• Encéphalopathie• Fonction rénale, ascite

CONCLUSIONS

CONTENTSEvaluation and non specific treatmentDominique PATERON

(Gastroenterol Clin Biol 2004;28:B179-B185)

EVALUATION OF SEVERITY• Evaluation of bleeding volume• Evaluation of bleeding activity• Evaluation of the patient

NON SPECIFIC IMMEDIATE TREATMENT• Volume replacement

- Immediate treatment- Choice of the type of volume replacement

• Oxygen therapy and ventilation• Gastric tube and preparation of the gastric cavity• Surveillance

COMBINED TREATMENTS• Treatment of infections• Encephalopathy• Renal function, ascites

CONCLUSIONS

L’ hémorragie digestive est une complication fréquentede la cirrhose. Il s’agit de la deuxième caused’hémorragies en France et son incidence, de l’ordre

de 20 %, est plus élevée que dans les autres pays occidentaux dufait d’une prévalence plus élevée de la cirrhose [1]. Le nombred’hémorragies subit des variations saisonnières avec un pic defréquence et de mortalité hivernale [2]. Il s’agit de la secondecause de mortalité chez les malades atteints de cirrhose [3]. Lagravité d’une hémorragie digestive est indissociable de la gravitéde la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatique [4].De plus, l’hémorragie digestive peut dégrader la fonctionhépatique et décompenser la cirrhose. Le traitement hémostati-que doit être entrepris très précocement parallèlement auxmesures de réanimation initiale. Il doit être complété par letraitement préventif ou curatif des complications associées àl’hémorragie, en particulier les complications infectieuses.L’ensemble de ces mesures a amélioré le pronostic de cettepathologie [5].

La prise en charge des malades et notamment les mesuresnon spécifiques sont guidées par la connaissance des facteurspronostiques. L’insuffisance hépato-cellulaire est le facteur pro-nostique majeur de la survie à court terme et de la survenue descomplications [6]. Le score de Child-Pugh semble être le score leplus adapté pour prédire le risque de décès à six semaines chezles malades ayant une rupture de varices œsophagiennes [7].D’autres facteurs de gravité ont été mis en évidence. La fonctionrénale, un état de choc initial, une transfusion massive (supé-rieure à 5 culots globulaires) et une intubation trachéale semblentêtre des facteurs pronostiques indépendants [8]. En revanche,l’origine de la cirrhose et l’existence d’épisodes hémorragiques

antérieurs ne paraissent pas être des facteurs pronostiquesindépendants [9]. Enfin, une méta-analyse a montré que lasurvenue d’une infection est également associée à la récidivehémorragique ainsi qu’à une mortalité plus élevée [10]. Leshémorragies digestives sont responsables de 20 à 40 % de décèsdans l’année qui suit. Le taux de mortalité des maladesappartenant au groupe C de la classification de Child-Pugh estproche de 50 % [11]. Le décès est rarement directement lié à laperte sanguine initiale car l’hémorragie entraîne rarement unehypovolémie aiguë et massive. En revanche, l’hémorragie s’asso-cie souvent à des complications, telles que les infections,l’encéphalopathie aiguë, l’insuffisance hépatique et rénale quicontribuent au décès.

La prise en charge d’un malade atteint de cirrhose présentantune hémorragie digestive aiguë est une urgence. Elle comprenddes mesures générales communes à toutes les hémorragiesdigestives et des mesures spécifiques propres à la cirrhose [12]. Ilconvient d’évaluer d’emblée la gravité de l’hémorragie parl’appréciation de l’état hémodynamique du malade, du caractèreactif du saignement et des pathologies associées, de mettre enœuvre des mesures immédiates de réanimation et de prévenir lescomplications qui risquent de survenir. Associée au traitementhémostatique pharmacologique, la prise en charge non spécifi-que doit permettre de réaliser l’endoscopie diagnostique etéventuellement hémostatique dans les douze premières heureschez un malade ayant un état hémodynamique stable et desfonctions vitales assurées. Cette prise en charge est assurée aumieux par des équipes entraînées et connaissant les problèmesspécifiques des malades atteints de cirrhose [13].

© Masson, Paris, 2004. Gastroenterol Clin Biol 2004;28:B179-B185

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Appréciation de la gravitéLa gravité dépend essentiellement de l’abondance de

l’hémorragie, de son activité et du terrain sur lequel elle survient,c’est à dire la gravité de la cirrhose et l’existence de pathologiesassociées.

Évaluation de l’abondance de l’hémorragieLors d’une hémorragie aiguë, la perte sanguine brutale est

responsable d’une baisse de la perfusion tissulaire en oxygènequi doit être corrigée sans délai. L’état hémodynamique estapprécié par la prise de la pression artérielle, de la fréquencecardiaque, par la recoloration capillaire. Les signes cliniques telsque pâleur, soif, sueurs, fréquence respiratoire et agitation outroubles de la conscience témoignent de la gravité de l’hémorra-gie. Ce dernier signe doit être interprété avec prudence du faitd’une possible encéphalopathie chez le malade atteint decirrhose. Il n’existe pas de critères spécifiques pour estimer laperte sanguine chez le malade atteint de cirrhose et on se réfèreaux recommandations pour la pratique clinique proposées sur leremplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ouabsolues [14] (tableau I). Cependant, la détermination cliniquede l’importance d’une hypovolémie est très difficile notammentchez le malade atteint de cirrhose [15]. La mesure de lafréquence cardiaque est d’interprétation difficile chez le maladeatteint de cirrhose du fait du syndrome d’hyperkinésie circulatoireet elle doit être faite en fonction de la prise des médicaments enparticulier des bêtabloquants [15]. Dans tous les cas, l’intensitédes signes cliniques est étroitement liée à la rapidité avec laquellecette perte sanguine se constitue.

Évaluation de l’activité de l’hémorragieLe caractère actif de l’hémorragie est un des éléments

pronostiques mais il n’est pas facile à déterminer. L’hématémèsede sang frais et la rectorragie témoignent d’une hémorragieactive, ce qui n’est pas nécessairement le cas du méléna. Leslavages gastriques sont souvent utilisés pour apprécier l’activitéde l’hémorragie. L’aspect du liquide aspiré renseigne sur lecaractère récent du saignement et a une valeur comparative pourle suivi ultérieur [16]. L’intérêt de la pose d’une sonde gastrique etde la pratique des lavages gastriques sera envisagé dans la suitede ce texte. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la pertesanguine car l’hémodilution nécessite quelques heures.

Appréciation du terrainLa prise en charge thérapeutique des malades atteints de

cirrhose ayant une hémorragie digestive repose sur des mesures

dont certaines sont propres à l’existence de l’hépatopathie. Il estdonc nécessaire de reconnaître très précocement la cirrhose. Austade initial de la prise en charge, le diagnostic de cirrhoserepose sur des critères cliniques simples. Outre les données del’anamnèse, on recherche des angiomes stellaires (plus de deux),une ascite, une circulation veineuse collatérale, un ictère, dessignes d’encéphalopathie. Les valeurs prédictives de ces symptô-mes pour le diagnostic de cirrhose à la phase initiale de la priseen charge des hémorragies digestives ont été très peu étudiées.Une étude note une valeur prédictive positive de 98 % et unevaleur prédictive négative de l’ordre de 90 % [17].

Le terrain est évalué par la gravité de la cirrhose appréciéepar le score de Child qui est le score le mieux validé et le plusperformant [7]. L’existence d’un alcoolisme actif et la prised’anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être recherchées.On recherche également des pathologies associées en particulierune coronaropathie (électrocardiogramme systématique), uneinsuffisance cardiaque, une insuffisance rénale ou respiratoire.

Mesures thérapeutiques immédiatesnon spécifiques

La prise en charge thérapeutique des malades ayant unehémorragie digestive et une cirrhose associe une compensationde la volémie, la mise en route de traitements hémostatiques et laprévention des complications très fréquentes chez ce type demalades [18]. Nous n’aborderons que les premier et dernierpoints dans le cadre des mesures non spécifiques.

Remplissage vasculaire

GESTES IMMÉDIATS

Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deuxvoies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à14 Gauge [14]. La voie périphérique est posée de préférence àune voie centrale car elle est obtenue plus aisément, elle est moinsrisquée chez ces malades qui présentent des troubles decoagulation parfois graves et le débit de perfusion peut être élevési nécessaire. Le risque de complications ischémiques sévèresjustifie la restauration d’une fonction hémodynamique stable etassurant une perfusion rénale. L’hypovolémie prolongée estresponsable d’insuffisance rénale et d’infection et associée à unrisque accru de récidive hémorragique et de mortalité [19, 20]. Al’état de base, la volémie du cirrhotique est plus élevée que celledu sujet normal. La pression portale varie de façon linéaire en

Tableau I. − Paramètres cliniques permettant d’apprécier l’abondance d’une hémorragie à partir desrecommandations pour la pratique clinique [14].

Clinical parameters to evaluate importance of bleeding according to clinical practicerecommendations [14].

I II III IV

Pertes sanguines (mL) < 750 750-1 500 1 500-2 000 > 2 000

PA systolique Inchangée Inchangée Diminuée Imprenable

PA diastolique Inchangée Augmentée Diminuée Imprenable

Fréquence cardiaque (b/min) < 100 ≥ 100 > 120 ≥ 140

Pouls capillaire (sec) < 2 > 2 > 2 > 2

Fréquence respiratoire (c/min) 14-29 20-30 30-40 > 40

Etat neurologique anxiété modérée anxiétéprononcée

anxiétéconfusion

anxiétéobnubilation

PA : pression artérielle.

D. Pateron

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fonction de la volémie [21]. Lorsque la volémie chute commedans une hémorragie, la pression portale diminue. Ceci pourraitexpliquer en partie l’arrêt spontané de 80 % des hémorragiesliées à une rupture de varices œsophagiennes. Cependant, à lafois chez l’animal et chez l’homme, on a bien montré que lors dela correction de l’hypovolémie par remplissage vasculaire, lapression portale augmentait proportionnellement plus vite, del’ordre de 20 %, que la volémie [22, 23] et que ceci avait un effetdélétère sur la récidive hémorragique et la mortalité [24]. Leremplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger àminima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynami-que ainsi qu’une pression de filtration glomérulaire efficace. Laconférence de consensus sur les traitements d’urgence deshémorragies digestives hautes de l’hypertension portale de 1989a proposé de maintenir une pression artérielle moyenne de 80mmHg et d’obtenir un hématocrite stable entre 25 et 30 %, dansl’attente d’une normalisation de l’hématocrite qui n’est complèteque 24 à 72 heures après l’arrêt de l’hémorragie [25]. Cesobjectifs peuvent être discutés notamment en matière de transfu-sion puisque les objectifs proposés dans le cas général deshypovolémies vraies par hémorragie sont le maintien d’unehémoglobinémie supérieure ou égale à 7 g/100 mL [14].

CHOIX DU TYPE DE SOLUTÉS DE REMPLISSAGE

Il dépend de l’abondance de l’hémorragie. Aucune étude nepermet de choisir entre cristalloïde et colloïdes dans le traitementdu choc hémorragique (recommandation de niveau A pour lapratique clinique sur le remplissage vasculaire). Cependant, legroupe de ces recommandations a recommandé l’utilisation descristalloïdes lorsque la perte sanguine est estimée à moins de20 % de la masse sanguine. Le sérum physiologique doit êtreprivilégié chez le malade atteint de cirrhose car le Ringer lactateest contre-indiqué en cas d’insuffisance hépato-cellulaire. Dansces recommandations, les colloïdes ont été proposés pour lespertes sanguines évaluées à plus de 20 % de la masse sanguineou lorsqu’il existe une pression artérielle moyenne initialeinférieure à 80 mmHg [14]. L’utilisation des colloïdes chez lemalade atteint de cirrhose doit être nuancée. On a montré quel’administration répétée d’hydroxyéthylamidon pouvait aggraverl’hypertension portale et l’insuffisance hépatique [26]. Cesinconvénients sont probablement très faibles en cas d’hypovolé-mie aiguë et pour des doses limitées. Les dextrans ont étéincriminés pour allonger le temps de saignement et la formationdu caillot [27]. L’albumine est le colloïde naturel disponible. Ellereprésente 60 % des protéines plasmatiques chez l’homme et aune demi-vie de 2 à 3 semaines. L’albumine peut être administréesous forme à 4 % ou à 20 %. Elle modifie les différentscompartiments hydriques en fonction de sa concentration(tableau II) en tirant une partie de son pouvoir d’expansionvolémique par la mobilisation d’eau à partir du secteur intersti-tiel. C’est la raison pour laquelle elle n’est habituellement pasindiquée dans l’hypovolémie absolue, la plupart des essaisrandomisés n’ayant pas montré de supériorité de l’albumine parrapport aux colloïdes de synthèse dans l’hémorragie aiguë [14].Cette raison peut être paradoxalement un argument en faveur deson utilisation en cas de cirrhose associée à une décompensationœdémato-ascitique. Elle est indiquée dans le cadre des infections

spontanées du liquide d’ascite ou les ponctions d’ascite de grandvolume. Une conférence de consensus de la Société Françaised’Anesthésie Réanimation de 1995 a retenu le seuils de 20 g/Ld’albuminémie pour la prescription d’albumine en anesthésie-réanimation chirurgicale chez les malades n’ayant pas reçu decolloïde. Un inconvénient majeur de l’albumine est son coût.L’utilisation de l’albumine chez le malade atteint de cirrhoseayant une perte sanguine estimée à plus de 20 % et présentantune hypoalbuminémie sévère pourrait avoir un intérêt cliniquequi n’a pas été encore évalué.

Il faut tenir compte d’une myocardiocardiopathie alcooliquesilencieuse ou d’une hypertension pulmonaire qui peut diminuerla réponse cardiovasculaire à l’hémorragie. Il existe une relationinversement proportionnelle entre le taux de la troponine I et lafraction d’éjection ventriculaire permettant éventuellement del’utiliser comme marqueur d’une telle cardiopathie [28].

Une diminution des facteurs de coagulation est très fréquem-ment observée chez le malade atteint de cirrhose. Elle vientaggraver des perturbations liées à l’insuffisance hépatique.Cependant la conférence de consensus de 1989 indique quel’apport de facteurs sous forme de PPSB est dangereux et l’apportde plasma frais congelé n’est pas toujours utile [25]. Récemment,l’utilisation de facteur recombinant VII (rVIIa) a permis decorriger le temps de prothrombine chez des malades en phasehémorragique. Son utilisation est limitée par son coût et sonintérêt doit être confirmé par d’autres études [29].

Oxygénothérapie et ventilation

Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénationsans hypoxémie doit être assuré en particulier pour permettre lapratique de l’endoscopie. L’intubation trachéale est discutée pourprévenir l’inhalation en cas de troubles de la conscience,d’hémorragie très abondante ou d’agitation [12]. Le risqued’inhalation est accru en cas d’encéphalopathie, lors de l’endos-copie ou en cas de tamponnement œsophagien. En dehors de lanécessité d’une ventilation assistée, la sédation doit être évitéechez ces malades. La ventilation en pression positive peutentraîner une baisse de la pression artérielle, du débit cardiaque,de la pression portale et du flux artériel hépatique. Il peut enrésulter une aggravation de la fonction hépatique [30].

Pose d’une sonde gastriqueet préparation de la cavité gastrique

Le rapport entre les avantages et les inconvénients de lapréparation à l’endoscopie par des lavages gastriques répétésn’a pas été évalué. L’étude des pratiques montre que la moitié desmalades vus aux urgences pour hémorragie digestive hautesn’ont pas de sonde gastrique [31].

Qu’il s’agisse de la performance diagnostique de l’endosco-pie ou de celle du traitement hémostatique des ulcères ou desvarices, celles-ci dépendent de la qualité de la vision per-endoscopique de la paroi gastro-duodénale. Quatre-vingt pourcent des hémorragies digestives hautes s’arrêtent spontanémentlors de l’admission à l’hôpital [32] mais la présence de sang dansl’estomac ou le duodénum diminue la vision per-endoscopique etexpose les malades à un risque d’inhalation [33]. Une mauvaisevisualisation de la cavité gastrique lors de l’endoscopie sembleêtre un facteur de mauvais pronostic des hémorragies digestiveshautes quelle qu’en soit la cause [34]. Un lavage gastrique àl’eau à température ambiante est habituellement effectué etrépété jusqu’à l’obtention, si possible, d’un liquide gastrique clairpour faciliter l’endoscopie [35]. La pose d’une sonde naso-gastrique permettant la réalisation de lavages gastriques pré-

Tableau II. − Modifications des compartiments hydriques de l’organismeaprès administration intra-veineuse d’albumine [14].

Modifications of organism’s hydric compartments afterinfusion of albumin [14].

Concentration Volume Secteurplasmatique

Secteurinterstitiel

Secteurintracellulaire

4 % 500 mL + 360 mL + 140 mL 0

20 % 100 mL + 360 mL – 260 mL 0

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sente plusieurs avantages potentiels. Elle permet de déterminerl’existence d’un saignement digestif haut avec une sensibilité de79 % et une spécificité de 59 % [36]. Elle permet, par les lavagesrépétés, de suivre l’activité de l’hémorragie. Enfin les lavagespréparent l’endoscopie en nettoyant la cavité gastrique avec uneefficacité de l’ordre de 60 % des cas [37]. Aucune étude n’amontré que la présence de varices œsophagiennes contre-indiquait la pose d’une sonde œso-gastrique. Cependant, le sujetreste très controversé et certaines équipes jugent inutile la posed’une sonde gastrique et le lavage avant de réaliser l’endoscopiediagnostique. Ainsi dans une étude nationale de pratiqueshospitalières des hémorragies digestives, 40 % des équipes neposent pas de sonde gastrique (G. Lesur et B. Bour, données nonencore publiées). A l’inverse la pose d’une pose d’une sondenaso-gastrique comporte des risques de perforation, en faitexceptionnelle, ou d’inhalation pouvant se compliquer de pneu-mopathie [38]. Elle est d’autre part considérée comme l’une desprocédures les plus désagréables en thérapeutique d’urgence[39]. Enfin elle est consommatrice de temps médical et paramé-dical dans le contexte difficile de l’urgence. Il n’y a pas derecommandations officielles sur la pose d’une sonde gastriquedans la prise en charge des hémorragies digestives notammentchez le malade atteint de cirrhose en dehors de la conférence deconsensus de 1989 qui recommande (avis d’expert) de laverl’estomac par sonde gastrique lorsque le calibre d’aspiration del’endoscope n’est pas important [25].

Deux études randomisées ont montré l’intérêt de l’érythromy-cine IV pour raccourcir et améliorer l’efficacité de l’examenendoscopique dans l’hémorragie digestive haute dont l’une aeffectué une analyse du sous-groupe des malades atteints decirrhose [37, 40]. L’érythromycine est un macrolide, agoniste desrécepteurs de la motiline qui accélère la vidange gastrique eninduit des contractions antrales [41]. La dose permettant d’avoirle meilleur effet sur la vidange gastrique par l’érythromycine estde 3 mg/kg par voie intraveineuse. Cette dose a été établie chezdes sujets sains, aussi bien que chez des sujets diabétiques ayantune gastroparésie ou des malades de réanimation [42]. Uneétude récente a montré que l’injection intraveineuse d’érythromy-cine en bolus à la dose de 250 mg avant l’endoscopieraccourcissait la durée et améliorait la visibilité de l’endoscopieen cas d’hémorragies digestives hautes y compris dans lesous-groupe des malades atteints de cirrhose [40]. Dans cetteétude l’érythromycine était comparée à un placebo. Quatre-vingtpour cent des malades avaient un estomac « propre » dans legroupe traité contre 33 % dans le groupe placebo. Aucunmalade n’avait de sonde nasogastrique ou de lavage gastriqueavant l’endoscopie. Dans une autre étude [37], les auteurs ontmontré que l’administration intraveineuse de 3 mg/kg d’érythro-mycine 30 minutes avant l’endoscopie améliorait la qualité del’endoscopie et tendait à diminuer la nécessité d’une secondeendoscopie (P < 0,09). Ces résultats étaient indépendants de la

pose d’une sonde gastrique et n’analysait pas le sous-groupe desmalades atteints de cirrhose. Une dose unique d’érythromycinesemble sans conséquence sur la survenue de résistance bacté-rienne du fait d’une demi-vie courte (3 à 5 heures) ni sur lafonction hépatique [40] (tableau III). Aucune étude n’a montrél’intérêt d’associer les lavages gastriques et l’injection d’érythro-mycine. Il serait utile d’évaluer prospectivement l’intérêt de lapose d’une sonde gastrique et du lavage gastrique dans leshémorragies digestives hautes en particulier chez les maladesatteints de cirrhose.

Surveillance

Une surveillance étroite est nécessaire pendant les 48premières heures. L’arrêt de l’hémorragie est jugé sur plusieurscritères : absence de sang au lavage gastrique, stabilité desparamètres hémodynamiques, stabilisation du taux d’hémoglo-bine, de l’hématocrite, arrêt des transfusions sanguines. Aucunn’est satisfaisant et le meilleur critère semble être la stabilitéclinique et hémodynamique [43]. Les paramètres hémodynami-ques sont essentiels car ils définissent l’absence de contrôle del’hémorragie ou la récidive hémorragique précoce et ont étédéfini par consensus (tableau IV). Cependant, la tachycardien’est pas un bon critère de surveillance car les malades atteints decirrhose ont une fréquence cardiaque de base élevée en dehorsde toute hémorragie du fait de l’hyperkinésie circulatoire asso-ciée à la cirrhose. De plus, l’utilisation fréquente des bêtablo-quants doit être prise en compte dans l’interprétation du rythmecardiaque. Enfin, il existe de nombreuses causes de tachycardiedans cette situation qui peuvent être expliquées par d’autresfacteurs que l’hypovolémie induite par l’hémorragie comme uneanémie préexistante, une fièvre, un syndrome de sevrage. Uneétude d’évaluation des critères de récidive hémorragique amontré que la tachycardie était expliquée dans 15 % des cas parune autre cause que l’hypovolémie [15]. Cette surveillance estparticulièrement attentive jusqu’à la réalisation dans les douzepremières heures de l’examen endoscopique qui permet depréciser l’origine et l’activité de l’hémorragie et de pratiquer unéventuel geste d’hémostase.

Traitements associés

Traitement des infections

Vingt-cinq à 50 % des malades atteints de cirrhose ont uneinfection en période d’hémorragie digestive [44]. Les infectionsnosocomiales sont fréquentes et les gestes invasifs doivent êtreévités : maintien des cathéters veineux au-delà de la période

Tableau III. − Résultats des études randomisées évaluant l’intérêt de l’érythromycine pour la préparationde la cavité gastrique à l’endoscopie dans les hémorragies digestives aiguës.

Results of randomized studies evaluating the interest of erythromycin for stomachpreparation before endoscopy for acute bleeding.

Etude Nombrede

malades

Nombrede cirrhose

Améliorationn (%)

Améliorationchez les malades

atteints de cirrhosen (%)

Frossard et al. [40] érythromycine 51 13 42 (82)* 12 (92)*

placebo 54 19 18 (33) 4 (21)

Coffin et al. [37] érythromycine 19 4 17 (90)** ?

placebo 22 9 12 (55) 5 (55)

* P < 0,001 ; ** P < 0,03.

D. Pateron

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hémorragique et du sondage urinaire. Les infections bactériennesgraves, notamment les septicémies et les infections du liquided’ascite, sont fréquentes et la mortalité du choc infectieux chez lemalade atteint de cirrhose est proche de 100 % [45]. La plupartde ces infections sont dues à des entérobactéries. Le risqued’infections bactériennes est corrélé à la gravité de l’insuffisancehépato-cellulaire [44]. Les gestes endoscopiques et de réanima-tion sont à l’origine de nombreuses infections. La survenue d’unehématémèse, la réalisation d’une fibroscopie digestive haute oula pose d’une sonde naso-gastrique de tamponnement favorisentla survenue de broncho-pneumopathies [46]. L’ischémie diges-tive lors de l’hémorragie pourrait jouer un rôle favorisant desinfections par translocation digestive. Une méta analyse incluantplus de 500 malades a montré que l’antibiothérapie prophylac-tique diminuait l’incidence des infections (diminution de 32 %,22-42 IC 95 %) et la mortalité (diminution de 9,1 %, 2,1-12,6 IC95 %) [10]. Ces résultats ont été confirmés par une méta analyseplus récente [47]. Une antibiothérapie par une quinolone,administrée par voie orale dès que cela est possible est le plussouvent utilisée [48]. Le rapport coût/effet de la voie parentéraleest identique à celui de la voie orale [49]. Cette antibiothérapiedevrait être instituée dès l’admission de ces malades et poursuiviependant la phase d’élimination du sang du tube digestif, soit enmoyenne cinq jours. Des études comparant une antibiothérapiesystémique et des antibiotiques non-absorbables seraient utiles.

Encéphalopathie

L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine del’hémorragie s’observe en moyenne chez 30 % des malades. Lerisque d’encéphalopathie augmente avec le degré d’insuffisancehépato-cellulaire. L’efficacité d’un traitement spécifique del’encéphalopathie au décours d’une hémorragie aiguë n’est pasclairement établie. Cependant, l’évacuation rapide du sang dutube digestif est recommandée [25] par lactulose quelle que soitle mode d’administration (avis d’experts) [43]. Le traitement del’encéphalopathie passe surtout par la prévention des autrescomplications telles que les infections, les désordres hydro-électrolytiques et par le fait de ne pas administrer de sédatifs.L’efficacité de solutions modifiées d’acides aminés dans letraitement de l’encéphalopathie chez le malade ayant unehémorragie digestive n’est pas démontrée. Une étude incluant 31malades atteints de cirrhose avec une hémorragie digestive a misen évidence l’intérêt du flumazénil pour corriger l’encéphalopa-thie post-hémorragique dans les six premières heures avec uneffet pronostique péjoratif en cas de non réponse [50].

Fonction rénale, ascite

En cas d’insuffisance hépato-cellulaire, il existe une rétentionhydro-sodée et une diminution du débit de filtration glomérulaire.Lors d’une hémorragie digestive aiguë, l’élimination rénale desmédicaments est diminuée et leur toxicité est accrue. Ainsi, il estrecommandé de proscrire l’utilisation des aminosides, et d’éviterles opacifications vasculaires et l’utilisation des diurétiques et dessédatifs [51].

La survenue d’une ascite est fréquente lors d’une hémorragiedigestive. Elle témoigne de l’insuffisance hépatique et de l’hyper-tension portale. L’ascite doit être ponctionnée en urgences pouréliminer une infection de liquide d’ascite. Les options thérapeuti-ques ne diffèrent pas du cas où il n’y a pas d’hémorragie et sontenvisagées dans une autre partie de cette conférence deconsensus [52]. Lorsqu’il existe une dénutrition qui est fréquentechez le malade ayant une insuffisance hépatique sévère, nil’alimentation parentérale ni une nutrition entérale précoce nesemble améliorer la survie des malades [53].

Au terme de cette analyse quelques points forts peuvent êtresoulignés pour l’évaluation et la prise en charge non spécifiquedes hémorragies digestives aiguë par rupture de varices œso-phagiennes (tableau V).

Tableau IV. − Définitions des évènements clefs des premières heures d’une hémorragie digestive chez lemalade atteint de cirrhose selon les conférences de Baveno I et II.

Definitions of key events during the first hours after bleeding in cirrhotic patientsaccording to BavenoI and II.

Evènement Définitions

Temps zéro Première prise en charge à l’hôpital

Saignement Hématémèse et/ou méléna ou aspiration de sang de l’estomac

Saignement cliniquementsignificatif

a) transfusion ≥ 2 culots globulaires dans les 24 premières heuresetb) Pression artérielle systolique < 100 mmHg ou une chute > 20 mmHg aupassage en position deboutet/ouc) Fréquence cardiaque > 100/mn au temps zéro

Absence de contrôlede l’hémorragiedans les 6 premières heures

a) Transfusion de plus de 3 culots globulaires et impossibilité d’augmenterla pression artérielle systolique de 20 mmHg ou à plus de 70 mmHget/oub) Fréquence cardiaque > 100/mn ou absence de réduction de 20/mn dela fréquence cardiaque de base.

Tableau V. − Evaluation et prise en charge non spécifique des hémorragiesaiguë par rupture de varices œsophagiennes : points forts.

Evaluation and non specific treatment of acute varicealbleeding: main points.

• L’abondance de l’hémorragie s’évalue sur des critères cliniques, enparticulier hémodynamiques. La fréquence cardiaque doit être interprétée enfonction de la prise de bêta-bloquants.

• La reconnaissance de la cirrhose en urgence se base sur des paramètrescliniques et anamnestiques.

• La pose d’un abord veineux périphérique est le geste le plus urgentpermettant un remplissage vasculaire adapté. Il a pour objectif principal lemaintien d’une pression artérielle moyenne de 80 mmHg et doit éviter unremplissage excessif.

• Les cristalloïdes doivent être privilégiés en première intention pour leremplissage vasculaire. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes sontutiles, en particulier l’albumine lorsqu’il existe une décompensationœdémato-ascitique associée.

• La pose d’une sonde gastrique associée à des lavages présente un intérêtpour la surveillance et la préparation de l’estomac à l’examen endoscopique.Une alternative pour assurer la préparation gastrique est l’administrationd’érythromycine intraveineuse.

• Une antibiothérapie préventive orientée sur les entérobactéries doit êtreinstituée précocement.

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Conclusions

La prise en charge des hémorragies digestives des maladesatteints de cirrhose a sensiblement évolué ces dernières années.Outre les techniques d’hémostase endoscopiques et l’utilisationdes vasopresseurs, qui doit être de plus en plus précoce, lesmesures initiales de réanimation sont essentielles. Elles doiventêtre complétées par le traitement préventif ou curatif descomplications associées à l’hémorragie et favorisées par lacirrhose, en particulier les complications infectieuses. L’ensemblede ces mesures a amélioré le pronostic de ces hémorragies quireste cependant étroitement lié à la gravité de l’insuffisancehépatique, c’est à dire à la gravité de la cirrhose.

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