INSUFFISANCE MITRALE.

Pr LATRECHE SamiaService de Cardiologie A2 – Pr MERAD

CHU Mustapha- Alger

I- DEFINITIONII- ETIOLOGIELe rhumatisme articulaire aiguLes IM dégénératives Les IM endocarditiquesLes IM ischémiques par rupture de pilierIM traumatiqueIM congénitaleIM fonctionnellesIII –ANATOMIE PATHOLOGIQUEIV – PHYSIOPATHOLOGIE V – DIAGNOSTICCliniqueExamen radiologiqueElectrocardiogramme Echo doppler cardiaqueCritères échographiques d’une IM sévèreVI- FORME CLINIQUE PARTICULIERE: Prolapsus valvulaire mitral (Maladie de

Barlow)VII- CRITERES DE GRAVITE D’UNE IMVIII- TRAITEMENT DE L’IMA. Sujets asymptomatiques en l’absence de complications. B. Sujets symptomatiques.C. Quand opérer une IM.D. Plastie mitrale ou remplacement valvulaire ?E. Evolution des indications opératoires.

I- DEFINITION :

Reflux systolique du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche, secondaire à la perte de l’étanchéité de la valve mitrale.

II- ETIOLOGIE :

Le rhumatisme articulaire aigu :

• cause de loin la plus fréquente en Algérie.• l’IM est le plus souvent associé à une sténose mitrale.• la rigidité de l’orifice, figé en diastole comme en systole, est responsable de la régurgitation .

les IM dégénératives :

Séparées en 3 groupes :

A/ le prolapsus valvulaire mitral : Eversion systolique du corps ou de l’extrémité des feuillets en dessous du plan de l’anneau mitral ou complète dans l’OG suite à une rupture de cordage (valve mitrale flottante).

B/ la dégénérescence primitive des cordages : Elle peut être responsable de leur rupture (VM flottante).

C/ les IM dégénératives sans prolapsus : Habituellement modérées, secondaires à une sclérose de feuillets ou à des calcifications isolées de l’anneau responsable de sa déformation.

les IM endocarditiques :

La régularisation peut résulter :• de l’interposition d’une végétation entre les feuillets mitraux, • d’une rupture de cordage (IM importantes), • plus rarement, d’une perforation valvulaire.

les IM ischémiques par rupture de pilier :

Exceptionnellement isolées, ou associées à un IDM de la paroi libre.

Il s’agit soit :

- de ruptures partielles, - de ruptures d’un chef de pilier (pilier postérieur) avec décès précoce.

IM traumatique :

Soit thoracique, soit chirurgicale (commissurotomie).

IM congénitale :

IM par fente mitrale dans le canal atrio- ventriculaire.

IM fonctionnelles :

Secondaires à la dilatation du VG mais aussi au dysfonctionnement systolique ou à la déformation ventriculaire gauche qui induisent une traction anormale des cordages sur les feuillets, principalement les feuillets antérieurs ( position anormalement antérieure de ce feuillet en systole ).

III –ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

L’orifice mitral est composé de 2 valves :

- l’une antéro- externe et septale,- l’autre postéro- interne et murale.

Les deux valves sont amarrées à la paroi ventriculaire gauche par un appareil sous valvulaire (piliers et cordages).

L’IM sera donc provoquée soit par:- une atteinte de la valve organique ou fonctionnelle - une atteinte de l’appareil sous valvulaire.

Elle entraîne une dilatation considérable de l’OG et 1 HVG.

IV – PHYSIOPATHOLOGIE : •Quantification des fuites en fonction du volume régurgité : - petite : < à 10ml / systole, - moyenne : 10-30ml / systole, - importante : 30-100ml / systole. •L’importance du volume régurgité dépend de : - la surface de la déhiscence valvulaire, - gradient de pression VG-OG, - la durée de la systole.•Deux mécanismes distincts : Dans l’IM chronique : - l’OG s’habitue à une surcharge de volume, se dilate et devient

très compliante et joue le rôle d’amortisseur. L’élévation des pressions pulmonaires est modérée et à la tolérance est meilleure que pour les IM aigues.

Le débit cardiaque est abaissé, s’épuise au long cours, le VG se dilate et l’ACFA est de règle.

Dans l’IM aiguë : La taille de l’OG est normale et peu compliante car peu habituée à

une surcharge en volume .Elle ne peut amortir la surface brutale de Pression pulmonaire d’ou la mauvaise tolérance précoce.

L’hyper kinésie du VG et le maintien d’un débit se fera au dépens d’une augmentation de volume du VG.

V – DIAGNOSTIC :

Clinique :

a. Circonstance de découverte :- soit troubles fonctionnels mineurs : dyspnée d’effort ; palpitations, précordialgies,- soit plus rarement : tableau d’IVG,- soit à l’occasion d’un examen systématique: cas le plus fréquent (IM asymptomatique).

b. Examen physique : Palpitation :- choc de pointe étalé, déplacé vers l’aisselle gauche, - frémissement systolique apexien.auscultation :- souffle holosystolique, rude intense, en jet de vapeur maximum à l’apex irradiant à l’aisselle gauche, - un bruit de galop protodiastolique (B3) si décompensation cardiaque, - un roulement protodiastiastolique d’hyper débit (si IM aigue).

Examen radiologique :

Dans les IM aiguës, le retentissement est essentiellement cardiaque et peu pulmonaire.

Dans les IM chroniques le retentissement est essentiellement cardiaque et peu pulmonaire - au télé thorax : cardiomégalie avec index cardiothoracique > 0,5 et important débord de l’arc inférieur gauche.

HAG avec double contour de l’arc inférieur droit voire un arc moyen gauche en double bosse. - à la radioscopie : expansion systolique de l’OG.

Electrocardiogramme :

- parfois normal, - le plus souvent : • HAG• HVG de type diastolique peut être mixte systolo diastolique et parfois associé à une discrète HVD.

4. Echo doppler cardiaque :

Est actuellement la méthode de référence de quantification de l’IM et permet :

-le diagnostic positif par la visualisation du flux systolique dans l’OG en doppler couleur,

- la quantification de l’IM repose sur un ensemble de paramètres Doppler obtenus par voie transthoracique et éventuellement trans oesophasienne et leur confrontation,

- de juger du retentissement par : •la taille de l’OG •étude du VG (DTD et DTS VG), épaisseur pariétale et FE VG •les cavités droites et le niveau de pression pulmonaire

-préciser le mécanisme par l’analyse des différentes structures assurant l’étanchéité et la coaptation des valves mitrales (VM ; l’anneau mitral , cordages piliers , et le myocarde ventriculaire gauche )

- Examen de surveillance indispensable pour les patients asymptomatiques avec IM non négligeables.

Rupture de cordage de la petite valve mitrale.

5. Critères échographiques d’une IM sévère : Rôle important de la visualisation du jet en doppler couleur pour l’évaluation de la PISA (proximal isovelocity surface area ou zone de convergence).

Grâce à la mesure du rayon de la PISA et au recueil du flux d’IM en doppler continu, on peut ainsi calculer le débit régurgité : ++ la surface de l’orifice régurgitant ++ le volume régurgité

IM sévère si :- diamètre du jet à l’origine >6 mm- surface de l’orifice régurgitant > 0,4 cm2

Intérêt de L’ETO :

- mesure fiable du diamètre du jet à l’origine (> 6mm) - recueil du flux veineux pulmonaire en doppler pulsé ( inversion holo ou méso systolique du flux veineux pulmonaire ) - pour préciser le mécanisme de la fuite.

Etude la zone de convergence de l’IM en doppler couleur en incidence apicale 4 cavités.

Le rayon r de la PISA : r = 10 mmLimite de Nyquist (Vr) = 35 cm/sLe débit régurgité instantané Qr = 2 π r2 x Vr = 219 ml/sLa surface de l’orifice régurgitant SOR = Qr /Vitesse maximaleSOR = 219/571= 0,38 cm2

Le volume régurgité VR = SOR x VTIVR= 0,38 x 149 = 56,6 ml.

VI- FORME CLINIQUE PARTICULIERE: Prolapsus valvulaire mitral (Maladie de Barlow) : a. Clinique :

-Dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale chez une femme généralement jeune, anxieuse-Asymptomatique le plus souvent-Parfois douleurs thoraciques atypiques, palpitations, lipothymies voire dyspnée d’effort-Auscultation: click méso ou télé systolique suivi d’un souffle télé systolique mitral.

b. ECG :-Habituellement normal-Parfois troubles de la repolarisation en postéro inférieur avec troubles du rythme supra ventriculaires ou ventriculaires

c. Echo doppler cardiaque :

Retrouve une valve mitrale myxoîde avec prolapsus d’une ou des deux valves

VII- CRITERES DE GRAVITE D’UNE IM :

-Signes fonctionnels-Galop proto diastolique (B3) avec roulement proto diastolique d’hyper débit-Signes d’ICG ou ICD-ACFA pour certains-Dilatation VG (DTS > 45mm ou VTS > 55m/m2)-Diminution de la FE (<60%)-PTDVG >20 mm Hg-SOR > 0,4 cm2

-Diamètre du jet à l’origine > 6 mm-VR > 60 ml-Inversion de l’onde S (flux veineux pulmonaire en doppler pulsé à l’ETO).

VIII- TRAITEMENT DE L’IM:

A. Sujets asymptomatiques en l’absence de complications :

-Prophylaxie de l’endocardite bactérienne et rhumatismale (si l’étiologie est rhumatismale)

-Surveillance clinique et échographique pour déterminer le moment opportun de la chirurgie.

B. Sujets symptomatiques :

1-Traitement médical symptomatique2-Traitement chirurgical : a/ Chirurgie conservatrice : valvuloplastie mitrale de Carpentier b/ Remplacement valvulaire3-La prophylaxie de l’endocardite infectieuse est toujours de mise.

C. Quand opérer une IM ?

a/ Le raisonnement se base sur :

-La valeur de la FEVG préopératoire est le plus puissant prédicteur de survie tardive-En terme de mortalité opératoire et de survie, la réparation de la valve est meilleure que le remplacement valvulaire.

En cas d’IM sévère même asymptomatique par rupture de cordage, la plastie mitrale précoce améliore le pronostic.-La plastie mitrale est toujours plus facile quand le mécanisme est dégénératif.

b/ Indications opératoires formelles :

-Les IM importantes aigues symptomatiques réparables.-Les IM importantes aigues symptomatiques même à VG normal.-Les IM importantes aigues ou non :• Si la FEVG est entre 50-60% et si DTS entre 45-50 mm.• Si la FEVG est entre 30-50% et si DTS entre 50-55 mm.

D. Plastie mitrale ou remplacement valvulaire ?

Chaque fois que possible, la plastie mitrale conservatrice doit être envisagée, le cas échéant, un remplacement valvulaire sera effectué.