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Test de charge calcique:indications et réalisation
Isabelle TOSTIVINTNéphrologue
Centre Interdisciplinaire de la Lithiase Urinaire
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
Journées d’EndocrinologieVendredi 3 décembre 2010
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objectifs
• Qui j’explore ?• Pour quoi faire ?• Comment cela se passe ?• Comment j’interprète le test ?• Conséquences pour le traitement du patient ?
• Controverse: si les américains ne font plus ce test, c’est que cela ne sert à rien !!!!
• Faux ! Très utile ….. Ex : pour diagnostiquer les HPTH I aires normocalcémiques
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Plan
Introduction: – Rappels: le « voyage du calcium »– Définition: test de charge calcique
1- Indications: hypercalciuries avec retentissement clinique
2- Principes de déroulement du test: conditions +++3- Interprétation : parfois difficiles, les pièges…
Conclusion
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Le « voyage » du calcium
1- Entrées de 800 à 1000mg, 1500 voire 2000mg
2- Absorption 600 mg à 900mg
3- Remodelage osseux 300mg
4- Filtration glomérulaire
5- Réabsorption tubulaire
6- Élimination urinaire 150 à 300mg
7- Élimination digestive jusqu’à 300mg
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Les déterminants de la calciurie: Valeur non
régulée ! …• Entrées : de calcium, aussi de sel (25mmol/1mmol) et de protéines
• 25 OH vitamine D3 et VDR• 1-25 vitamine D3 et 1-alpha hydroxylase• PTH • pH; acidose augmente• Fonctions rénales de filtration et de
réabsorption tubulaire• Les sorties: qualité du recueil urinaire
(créatininurie)
perfusion diurèse
saline ou mannitol
Walser 1961
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réabsorption proximale
paracellulaire liée à Na et H2O
70%
réabsorption anse de
Henlé
contrôlée par des
récepteurs au Ca
25%
7
réabsorption distale
transcellulaire
contrôlée par PTH et
1.25
Vit D3.
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0,1 mmol/kg/jour 3,8 mmol/l
Calciurie HCI de débitHCI de concentration
Définition de l’hypercalciurie: ni fausse hyper ni fausse normaocalciurie
Low Ca excretion
High Ca excretion
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High dietary protein intake increases urinary Ca excretion
ECFCa
Hypercalciuria
Increased bone resorption
Decreased tubular Ca reabsorption
Increased animal protein intake :Increased acid load
J Lemann, Jr, 1992
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Metabolic acidosis induces an increase in urinary calcium excretion
Acute Chronic
P. Houillier et al, Kidney Int, 1996 J. Lemann Jr et al, N Engl J Med, 1979
UC
aV
,µ
mol/m
in
Filt
ere
d load
of
Ca,
µm
ol/m
in
Acid load
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Carbohydrates induce an increase in urinary calcium excretion
J. Lemann Jr et al, N Engl J Med, 1969
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Qualifier l’hypercalciurie• Test de Pak
• Absorptive• Résorptive• Rénale primitive
Charles Pak, M.D.
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Hypercalciurie résorptive
Ca
Hypercalciuria
Primary disorderBone resorption
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Ca
Hypercalciuria
Primary disorderRenal leak
Hypercalciurie rénale primitive
15
Ca
Hypercalciuria
Primary disorderIntestine hyperabsorption
Hypercalciurie absorptive
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• Am J Physiol Renal Physiol 237: F415-F423, 1979 Physiological basis for absorptive and renal hypercalciurias
C. Y. Pak• absorptive hypercalciuria, characterized by a primary intestinal
hyperabsorption of calcium,
• and renal hypercalciuria, in which renal tubular reabsorption of
calcium is primarily impaired.
• Resorptive calciuria : primary disorder is non controlled PTH
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indications
• Toute hypercalciurie « vraie » avec retentissement clinique
• Traquer les fausses hypercalciuries et les « vraies » faussement normales
• Circonstance de découverte – Ostéoporose : attention aux fausses
normocalciuries– Lithiases calcium-dépendantes: attention aux
fausses normocalcuries
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Wedellitte
Calcul Cristaux
Forme dodécaèdrique agrégats
Brushite
Calcul Cristaux
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Comment cela se passe ?
• En diète calcique, la calciurie « disparaît »
• La PTH freine après augmentation du calcium
• Après 3 jours de diète calcique: • Les patients arrivent à jeun : bilan• Puis ils absorbent 1g de carbonate de
calcium per os• On mesure alors les paramètres sanguins
et urinaires à 105minutes
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Circonstances calibrées
• Très à distance d’une carence en vitamine D
• Apports de sel contrôlés dans les 3 jours avant
• Apports de protéines contrôlés• Apports en oxalate contrôlés• Apport NUL en calcium sur les 3 derniers
jours
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Situations à éliminer chez des patients normocalcémiques ayant une PTH sérique
élevée avant d’envisager le diagnostic d’hyperparathyroidie primitive
normocalcémique• Insuffisance en vitamine D définie par une concentration sérique de
25OHD• < ou = à 20μg/L (mais cette valeur seuil peut évoluer).• Très faibles apports calciques alimentaires.• Prise de bisphosphonates (actuelle ou dans les 6 derniers mois).• Prise d’anticonvulsivants (pouvant induire une insuffisance en
vitamine• D)• Hypercalciurie de type "rénale", authentifiée par un test de charge
calcique.• Prise de diurétiques de l’anse.• Insuffisance rénale dont la définition en terme de débit de filtration• glomérulaire doit être précisée (<30 ml/mn ?)• Faibles apports alimentaires en protides [
Médecine Nucléaire - Imagerie fonctionnelle et métabolique - 2004 - vol.28 - n°2
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La calcémie• Est normale à l’état basal• = test inutile si hypercalcémie !!!
• Augmente 30 minutes après ingestion de 1g de carbonate de calcium: calcium ionisé en urgence (moins de 10 minutes) dans de la glace avec mesure du pH et de la température associée
• Test inutile si absence d ’augmentation de la calcémie ionisée : perfusion de gluconate de calcium (plus rare en pratique si bonne préparation)
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La PTH
Doit diminuer quand la calcémie ionisée monte: freinage de la PTH par l’hypercalcémie relative ionisée
En pratique plus de la moitié
Si non = hyper parathyroïdie….Mais parfois hyperparathyro¨die
secondaire !!!
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La phosphorémie
• Mesure du Tm du phosphore• Basse ? H parathyro¨die• Tm du phosphore augmenté ?
• Notion de diabète phosphaté
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La calciurie
• A jeun : doit être basse• Utilisation du rapport
calciurie/créatininurie
• Si positive: argument pour une part rénale
• Si elle augmente: rénale et/ou absorptive
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La 25 OH vitamine D3
• Doit être « confortable » depuis plusieurs mois
• Sous peine de devoir recommencer le test pour cause de freination partielle avec PTH élevée mal freinée
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Le Calcitriol: 1-25 vitamine D3
• Important à connaître pour les hypercalciuries absorptives
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Les hypercalciuries
• De concentration• De débit
• Absorptive: trouver la cause • Résorptive: opérer
l’hyperparathryoïdie primaire • Rénale primitive : donner des
thiazidiques
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periodes DFGMDRDmL/minm/min
Calcémie totalemM
Calcémie ioniséemM
Calciuriemmol/mmol
Calciurie µmol/dL FG
PhosphorémiemM
TmPi iPTH1-84pg/mL
Temoin 77 2.28 1.22 0.57 0.86 50.5
Norme 69-129 2.10-2.65 1.15-1.30 0.04-0.37 0.80-1.40 0.76-1.62 12-65
Charge orale de 1gramme de calcium élément
90-120 2.34 1.37 0.75 1.03 47
25OH vitamine D= 38ng/mL (valeurs souhaitables en tre 30 et 100ng/mL).1-25 OH vitamine D3= 125beta crosslaps = 57µg/L (N>0.55) créatininémie=67µM diurèse= 2.250ostéocalcinne := 41ng/mL Créatinurie= 8.2mmol/j natriurèse= 110mmol/j
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periodes DFGMDRDmL/minm/min
Calcémie totalemM
Calcémie ioniséemM
Calciuriemmol/mmol
Calciurie µmol/dL FG
PhosphorémiemM
TmPi iPTH1-84pg/mL
Temoin >90 2.24 1.22 0.75 38.6
Norme 69-129 2.10-2.65 1.15-1.30 0.04-0.37 0.80-1.40 0.76-1.62 12-65
Charge orale de 1gramme de calcium élément
90-120 2.39 1.26 0.87 10.6
Femme de 50 ans, Calculs depuis l’âge de 20 ans, ostéoporose
25OH vitamine D= 45ng/mL (valeurs souhaitables entre 30 et 100ng/mL).1-25 OH vitamine D3= 110beta crosslaps = 0.43µg/L (N>0.55) créatininémie=52µM diurèse= 2.650ostéocalcinne := 15.8ng/m(N:7.7-39.4) Créatinurie= 9.3mmol/j natriurèse= 98mmol/jglycémie à jeun= 4.9mM Calciurie des 24h= 6.63mol/j urée urinaire=310mmol/juricémie= 203µM Phosphaturie des 24h=18.55mmol/j uricurie =3.6mmol/jNa = 140mM Magnésémie=0.77mM Magnésurie des 24h=4.46mmol/j créatiniurie à jeun= 3.5mmol/L
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Hypercalciurie normocalcémique
•Hypercalciurie
•± hypocitraturie
•Hypophosphorémie
•+ hyperphosphaturie
•HCI
•Cacchi-Ricci
•ATD (1re ou 2re)
•Inhib. anhydrase carbonique
•Furosémide
•Hypercorticisme
Dent / XRH
Rachitismes hyperphosphaturiques
Syndrome de Lowe
Hypophosphorémie avec lithiase et ostéoporose
Autres atteintes du TCP
HCI de type III
•Hypomagnésémie +
hypermagnésurie
Hypomagnésémie familiale (FHHNC)
S. de Bartter I / II
Autres tubulopathies touchant la BAL
Paul Jungers
2007
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Les limites
• Diète calcique non respectée• Carence en vitamine D actuelle ou
antérieure : donc « monitoring serré » avant un test de Pak avec supplémentation et vérification de l’efficacité de celle-ci
• Manque d’augmentation de la calcémie= parfois nécessité de passer à la voie IV.
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conclusions
Ce test est d’une grande utilité pour classer les hypercalciuries symptomatiques sur le plan clinique (lithiases calcium-dépendantes et/ou ostéoporose)
Mais doit être fait dans des conditions « calibrées » pour être rentable
Car il précise les traitements de ces hypercalciuriesEx: Dépistage des hyperparathyroïdies primitives
normocalcémiques d’indication opératoire