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Le diabete de type 2, c'est aussi dans la t te Une dquipe mddica le am(~ricaine (Bradford Lowell, Laura Parton et coll., Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard, et Oregon Health & Science University) propose une troisi~me cause de diab~te de type 2, qui ne serait ni au niveau cellulaire (r~sistance & I'insuline), ni pancr(~atique (dysfonction insulino- g6ne) mais cdr6bral: les neurones gluco- sensibles. Ce serait la confirmation d'une hypoth~se d6jt~ ancienne: le glucose << excite,, (sic) certains neurones. 12dtude prdsentde prdcise ridentification dens un site hypothalamique d'une population de neurones gluco-sensibles, dont la fonc- tion est perturlode en cas d'olodsitd.

Or ces neurones per~oivent toute augmen- tation de la glyc~mie et initient une r~ponse destin6e & la normaliser. Ces neurones dits POMC (pro-opio-m~lano-cortine) jouent un r61e dans I'hom~ostasie glyc~mique syst~- mique, perdent leur fonction gluco-sensible chez I'animal obese recevant un r~gime hyper-lipidique et semblent neutralists par la m~me prot~ine, rUCP 2 (uncoupling protein 2), reconnue responsable de la dysfonction des cellules b~ta.

La perte de sensibilit~ neu- ronale au glucose induite par I'ob~sit~ et I'UCP 2 serait un facteur pathog~ne impliqu~ dans I'emergence du diab~te de type 2, les neurones POMC perdant la maTtrise de I'hypergly- c~mie. Un mod61e animal (souris transg~nique de poids normal mais ren- due d~ficitaire en neuro- nes POMC) a permis de comprendre que la gluco- sensibilit~ neuronale passe par des canaux potassium medi~s par I'ATP: les neu- " .. . . . . . . . . . . rones POMC de ce modele etaient 250 fois moins gluco-sensibles & I'ATP qu'un ani- mal normal. Dans une autre experience, des souris transg~niques privies du gene de I'UCP 2 ont montr~ une r~ponse normale & rhy- perglycemie via les neurones POMC, quel que soit le r~gime qui leur ~tait adminis- trY. Les auteurs ont pu conclure qu'une augmentation de I'UCP 2 mitochondriale est responsable de la perte de gluco-sen-

sibilite des neurones POMC (avec baisse concomitante de la secretion d'insuline). II serait possible de r~tablir cette sensibilite en bloquant I'UCP 2 par la g~nipine, lib

J.-M. M.

Source: Parton L.E. et coll. Glucose sensing by POMC neurons regulates glucose homeostasis and is impaired in obesi~, Nature 2007; doi: 10.1038/nature06098.

Traiter le diabete gestationnel vite I'ob sit infantile La surve i l lance b io log ique d 'une femme enceinte a notamment pour objectif de permettre de ma~triser un diab~te gestationnel ou un diab~te prd- existant. Le diab/z~ de la femme enceinte est un facteur de risque d'obdsite de I'enfant, de r6sistance ~ I'insuline et de diab~te de type 2.

(HGPO) comportant I'ingestion d'une solu- tion de glucose./~ 5 et 7 ans, le poids des enfants de ces femmes (9439 enfants) a ete evalu~ en se basant sur les standards am~ricains prenant en compte I'&ge et le

Une nouvelle ~tude a ~te pr~sentee par une ~quipe du Center for Health Research, Kaiser Permanente Northwest de Portland (Oregon, Etats-Unis). EIle porte sur le suivi m~dical et biologique entre 1995 et 2000 des femmes enceintes de deux rC-=gions des Etats-Unis (Oregon et Hawaii), soumises & un test de provocation hyperglyc~mique, hyperglycemie provoquee par voie orale

16 / /REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - NOVEMBRE 2007 - N°396

sexe, et les r~sultats des m~res & I'HGPO. II est apparu que plus les resultats maternels & une heure, 2 heures et 3 heures apr~s ingestion de glucose ~taient ~lev~s, plus les enfants n~s de ces patientes avaient tendance & I'ob~sit~ & 5 et 7 ans. Cette ten- dance persiste m~me en tenant compte de possibles facteurs de confusion. II se confirme aussi que le traitement du diabete gestationnel r~duit pour I'enfant le risque d'ob~site, quel que soit le groupe ethnique et m~me si le poids de naissance ~tait normal (< 4 kg). Ainsi, I'hyperglycemie chez une femme enceinte est bien un fac- teur de risque d'exces ponderal, favorisant un desL~uilibre biologique exposant I'enfant au risque de diab~te de type 2. Les auteurs estiment que la recherche biologique d'un diab~te gestationnel devrait ~tre systema- tique. I I

J.-M. M.

Source : Diabetes Care. 30 (2007) 2287-2292.