A

C

L

T

I

Lr[

spcrprddspeLpt

B

Le

0d

nnales de dermatologie et de vénéréologie (2012) 139, 404—408

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

LINIQUE

es bromidroses et leur prise en charge

reatment of bromidrosis

J. Fleury ∗, G. Guillet

Service de dermatologie, CHU de Poitiers, 2, rue de la Miletrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex,France

Recu le 30 septembre 2011 ; accepté le 20 janvier 2012Disponible sur Internet le 5 avril 2012

gdml

P

IancrlgpdscfEdp

ntroduction

a bromidrose tire son nom du grec brômos [brom(o)-],elatif au brome métalloïde ou à la puanteur, et de idrôsidr(o)-], sueur.

Appelée aussi osmidrose, elle traduit le caractère déplai-ant de l’odeur corporelle, le message olfactif étant traitéar le lobe limbique et l’hypothalamus qui en assurent uneonnotation plaisante ou déplaisante. Le marché des déodo-ants qui a pris en moins d’un demi-siècle le relais desarfums et eaux de toilette utilisés depuis le xviii siècle,eprésente un chiffre d’affaire de plus de 420 millions’euros en 2009 en France, démontrant l’importance accor-ée par la population à l’odeur corporelle. Celle-ci estouvent le reflet de l’hygiène du patient, mais elle peutarfois révéler une pathologie. Il peut s’agir de bromidrosesccrines ou apocrines, associées ou non à une hyperhidrose.’option thérapeutique suppose d’en distinguer la causeour apporter une solution adaptée à des patients souventrès gênés.

romidroses apocrines

es bromidroses apocrines sont de loin les plus fréquentes :lles concernent sélectivement les régions axillaires et

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : juliefleury@free.fr (J. Fleury).

epldldn

151-9638/$ — see front matter © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droitsoi:10.1016/j.annder.2012.01.024

énitales, les glandes apocrines siégeant essentiellementans les régions axillaires et génitales, et plus accessoire-ent au niveau de l’ombilic, des régions périanales et sur

es aréoles mammaires.

hysiopathologie

ssues des bourgeons épithéliaux primaires, ces glandes sontnnexées aux follicules pileux des régions apocrines, maise deviennent actives qu’à la puberté, âge de début dees bromidroses. Chaque glande est constituée d’un glomé-ule profond et d’un conduit excréteur qui s’abouche dans’entonnoir folliculaire, au dessus du canal excréteur de lalande sébacée. La sécrétion se fait par décapitation de laartie centrale de cellules cylindriques tapissant les cavitése la partie excrétrice [1]. Cette sécrétion apocrine seraitous contrôle du système nerveux sympathique et des caté-holamines et agonistes cholinergiques puisqu’elle varie enonction de stimulus émotionnels (stress, douleur...) [1,2].lle est modulée par l’administration locale et systémique’agonistes cholinergiques et de catécholamines, mais lahysiologie de la sécrétion n’est pas clairement connue. Enffet, Lindsay et al. ont récemment montré qu’il n’y avaitas de fibres nerveuses proches des glandes apocrines, àa différence des glandes eccrines : cela suggère que l’effet

es catécholamines se ferait par voie humorale. Par ailleurs,a mise en évidence de récepteurs bêta-adrénergiques ete récepteurs purinergiques permet d’ouvrir la voie vers deouvelles thérapeutiques [3].

réservés.

ddrds

AL4slLdsLepcaas(splvcd(pd

ILddàr2ie8mêt

TLr(Émlqg([

IU

Les bromidroses et leur prise en charge

Les études histologiques des zones apocrines montrentque les hommes ont une moindre densité de glandes apo-crines que les femmes. Une étude menée chez des patientsasiatiques atteints de bromhidrose a montré, par ailleurs,une augmentation en taille et en nombre de ces glandes, cequi permet de proposer une solution chirurgicale [2,4]. Dupoint de vue génétique, Martin et al. ont mis en évidence unerelation entre l’odeur de la sueur sécrétée par les glandesapocrines axillaires et un gène, le gène ABCC11 : l’odeuraxillaire serait déterminée par les variants de ce gène quicode une protéine ayant une activité de pompe à ATPase auniveau du canal excréteur de la glande. Les individus homo-zygotes pour un seul nucléotide (538G > A) ont une pertesignificative du caractère odorant axillaire. Cette homozy-gotie prédomine chez les individus asiatiques [5] qui seraientmoins concernés par ce problème de bromidrose. Il y auraitainsi un déterminisme génétique dans l’odeur corporelle.

La sécrétion apocrine native est peu odorante enl’absence de dégradation bactérienne. Elle est riche enazote, lactates et ions, et elle est aussi le vecteur dephéromones. La portion soluble de la sueur contient desmolécules odorantes précurseurs dont la plus importante estl’acide 3-méthyl-2 héxénoïque [5,6]. Des précurseurs thiol-et acide sont excrétés avec une concentration variable enfonction des individus. C’est sa composition intrinsèque etsa dégradation par certaines enzymes bactériennes qui sontà l’origine d’une odeur spécifique.

La bromidrose apocrine qui reste la forme la plus fré-quente de bromidrose, est liée principalement à un défautd’hygiène avec éventuellement une hyperhidrose associée.La libération d’acides gras à chaines courtes, d’ammoniacet de stéroïdes odorants par des micro-organismes (Pro-pionibacterium, Brevibacterium, Corynebacterium, Micro-coccus, Staphylococcus) dégradant les substrats kératinisésprovoquent cette mauvaise odeur [7]. En conséquence, laprise en charge de ce type de bromidrose repose sur unehygiène corporelle adaptée et le traitement éventuel d’unehyperhidrose idiopathique associée. En marge de ces bro-midroses, certaines dermatoses, notamment les dermatosesrésultant d’un trouble de la kératinisation comme la maladiede Darier, peuvent être responsables d’odeurs particulièreset impliquent une prise en charge spécifique.

Principes de prise en charge

Devant une bromidrose, trois principaux modes d’action sontpossibles : masquer l’odeur, lutter contre la flore bacté-rienne, diminuer ou bloquer l’excrétion sudorale.

Lutte contre une hyperhidrose idiopathiqueassociéeL’ hyperhidrose idiopathique est un excès de productionde sueur dont les formes focales et généralisées doiventêtre distinguées. Les formes généralisées peuvent résulterde nombreuses affections générales (infections, lymphome,maladies neurologiques, troubles endocriniens, iatrogé-nie...). Mais l’hyperhidrose focale idiopathique est la forme

la plus souvent rencontrée en dermatologie puisque 3 % de lapopulation souffre d’hyperhidrose dont 51 % dans une formeaxillaire [8]. Celle-ci peut être mise en évidence par untest simple, le test de Minor qui consiste en l’application

oprl

405

’une solution de bétadine à 2 %, suivie de l’application’amidon. Les zones pathologiques prennent alors une colo-ation bleue-noire. La prise en charge d’une hyperhidroseépendra du site atteint et de l’importance de l’excrétionudorale.

ntiperspirants locauxes antiperspirants locaux ont la capacité de diminuer de0 à 60 % la quantité de sueur excrétée sans supprimer laécrétion sudorale. Ils sont représentés essentiellement pares sels d’aluminium, parfois associés aux sels de zirconium.eur mécanisme d’action reconnu serait un rétrécissementu canal sudoripare provoqué par l’action astringente desels et de la précipitation des sels complexes dans le canal.a pierre d’alun riche en sels d’aluminium et de potassiumxerce ainsi un effet astringent resserrant les pores de laeau et réduit ainsi la transpiration. Mais en raison de leuraractère irritant, l’utilisation de sels d’aluminium doit êtressociée à des molécules organiques à fonction amine oumide. De nombreuses formulations à base de 5 à 20 % deels d’aluminium sont donc disponibles dans le commerceTableau 1). Les chlorures et sulfates d’aluminium néces-itent des modalités d’application strictes : application sureau saine et sèche, sans rasage ou épilation 48 heures avant’application, le soir au coucher. Le produit doit le plus sou-ent être gardé six à huit heures sur la peau, puis rincé. Learactère irritant de ces produits en limite l’application etes formulations modernes mieux tolérées sont disponibleschlorydrol, adjonction de lipoaminoacides, complexes delusieurs métaux) [7]. L’antiperspirant peut être associé àes capteurs d’odeur (cf infra — chapitre déodorants).

onophérèsee mécanisme d’action fait intervenir la migration d’ionsans un champ électrique entre deux électrodes placéesans une solution saline, avec effet de blocage de la pompesodium responsable de l’inhibition de la sécrétion sudo-

ale ou arrêt de neurotransmission [8,9]. Trois séances de0 minutes par semaine durant quatre semaines avec unentensité de 20 mA pour 50 V sont généralement suffisantest permettent d’obtenir de très bons résultats chez environ5 % des patients souffrant d’ hyperhidrose palmoplantaireoyenne. Des séance d’entretien plus espacées peuvent

tre proposées en raison du caractère suspensif de ce trai-ement [9—11].

raitements orauxes anticholinergiques comme l’oxybutinine hydrochlo-ide (oxybutinine/Ditropan®) et le glycopyrronium bromideRobinul®/non commercialisé en France ayant l’AMM auxtats Unis comme traitement de l’ulcère peptique) per-ettent de diminuer la quantité de sueur excrétée, mais

eur utilisation est limitée par leurs effets secondaires fré-uemment rencontrés (sécheresse oculaire, tachycardie,laucome...). Un cas rapporte le succès de la paroxétineDeroxat®, Divarius®) pour une hyperhidrose palmoplantaire12].

njection de toxine botuliquetilisée depuis 1980 dans des indications neurologiques et

phtalmologiques, la toxine botulique bloque la libérationrésynaptique d’acétylcholine au niveau de la jonction neu-omusculaire des muscles striés. Elle a donc un intérêt danses hyperhidroses localisées. Elle est surtout utilisée dans

406 J. Fleury, G. Guillet

Tableau 1 Antiperspirants locaux : exemples de spécialités commerciales disponibles (liste non exhaustive).

Driclor® (Stiefel) Chlorure d’aluminium hexahydraté 20 %, solutionalcoolique (95◦)

Solution

Étiaxil® (Cooper) Sels d’aluminium ou aluminium, complexeanti-bactérien ou éthanol

a

Scholl® (Scholl) Chlorhydrate d’aluminium, Cyclométhicone ; parfum CrèmeSpirial® (SVR) Hydroxychlorure d’aluminium 18 % CrèmeDermagor® (Coryne de Bruynes) Chlorhydrates d’aluminium 20 %, Poudres absorbantes Stick

a existe sous forme de stick, vaporisateur, bille pour les aisselles, lotion pour les pieds, lingettes pour les mains. Formulation variableen fonction de la présentation.

lbdgihtseaattedllir

TCs

cczeg

ale

PfOdêvs

usmls

dpdl

ndadoédert

PIrstprtd[ndl(hlcadDcs

B

I

’hyperhidrose axillaire et palmaire primitive. La toxineotulique A est la plus utilisée. Le test de Minor permete mettre en évidence les zones d’hyperhidrose patholo-iques. L’injection réalisée avec une aiguille de 30G estntradermique [8,11]. De nombreuses études sur l’ hyper-idrose axillaire portant sur un large effectif évaluent sonaux d’efficacité à près de 90 % avec une tolérance satisfai-ante [13—15]. Son intérêt principal est sa durée d’action :n moyenne six à sept mois. La préparation de la toxine, enssociation avec de la lidocaïne, est d’efficacité similairevec une diminution de la douleur liée à l’injection [16]. Leaux de réponse pour l’ hyperhidrose palmoplantaire est par-iculièrement satisfaisant avec une durée d’action comprisentre quatre et 13 mois [17,18]. Mais la principale limitee cette technique est la douleur liée aux injections : quandes topiques anesthésiants, l’anesthésie au mélange équimo-aire oxygène/protoxyde d’azote (MEOPA) ou l’hypnose sontnsuffisants, les techniques d’anesthésie par blocs locauxégionaux sont envisageables [18].

echniques chirurgicaleses techniques reposent sur l’exérèse de zones cutanées ouur la sympathectomie.

Des techniques locales d’excision-suture du tissu sous-utané axillaire ou de liposuccion superficielle avec ou sansuretage ont été utilisées [19—21]. L’excision de petitesones de glandes apocrines semblent être une alternativefficace et moins à risque d’effet secondaire [20], mais leeste reste lourd et la faisabilité parfois difficile.

La sympathectomie thoracique endoscopique permet unection sélective sur certains ganglions : elle permet d’agir àa fois sur l’hyperhidrose axillaire et palmaire [22]. Le risquest l’apparition d’une hyperhidrose compensatrice [8—10].

rise en charge des colonisations bactériennes etongiquesutre le rappel des règles d’hygiène simples, l’utilisation’antiseptiques, d’antibiotiques ou d’antifongiques peuttre nécessaire. En effet, le caractère malodorant est pro-oqué par l’action des microorganismes qui dégradent lesubstrats kératinisés imbibés de sueur apocrine [23].

Un intertrigo à Candida albicans, un érythrasma, oune trichobactériose axillaire où Corynebacterium tenvis

’accumule en manchons péripilaires gris-jaunâtre serontis en évidence lors de l’examen clinique. Un cas rapporte

e succès d’un traitement par ciprofloxacine chez un patientouffrant de bromidrose depuis quelques mois dans le cadre

eqns

’une colonisation à Sphingomonas paucimobilis [24]. Lerélèvement bactériologique ou mycologique en l’absencee signe clinique d’infection cutanée n’est pas indiqué dansa stratégie de prise en charge de la bromidrose.

L’étude bactériologique de patients traités quotidien-ement par un savon antiseptique (Trichlocarbanilide) aémontré l’effet de cette prise en charge sur la bromidrose,vec une corrélation entre la diminution de microcoques ete bacilles diphtéroïdes et la disparition du caractère mal-dorant. Un taux moyen de 104/cm2 bacilles diphtéroïdestait trouvé en cas de bromidrose persistante [25]. Leséodorants trouvent donc leur place dans cette indicationn raison de leurs propriétés antiseptiques et parfois bacté-iostatiques. En cas de surinfection mycosique associée, unraitement adapté doit être proposé.

lace des déodorantsl faut distinguer les antiperspirants et les déodo-ants, souvent confondus. Les antiperspirants diminuent laécrétion sudorale. Les déodorants sont destinés à neu-raliser les odeurs ou à limiter leur développement. Ilseuvent être composés de substances à activité antibacté-ienne/antiseptique (chlorure de benzalkonium, triclosan,richlocarban) ou/et de capteurs d’odeur (carbonate acidee sodium, carbonate de zinc, talc, poudres de plantesprêle, sauge, agaric]) [7]. Les capteurs d’odeur recon-aissent les substances chimiques malodorantes, les piègentans leurs molécules et les suppriment. Ils peuvent éga-ement contenir des substances à caractère très odorantparfums divers) masquant seulement certaines odeurs. Lesuiles essentielles (thym, origan, lavande...) possèdent éga-ement des propriétés antiseptiques [26]. Il faut savoironseiller la forme galénique adaptée en fonction du sitenatomique concerné en prenant en compte la préférenceu patient : crème, vaporisateur, stick, flacon bille, solution.es savons déodorants avec activité antiseptique (Septosan®

omposé de trichlorocarbanilide 1,5 % et de triclosan 0,5 %)ont également disponibles dans le commerce.

romidroses eccrines

l existe entre 1,6 et quatre millions de glandes sudorales

ccrines disposées sur l’ensemble du tégument excepté suruelques zones des régions génitales et les lèvres. Leurombre varie en fonction des zones corporelles et la den-ité la plus élevée est celle des zones palmoplantaires. Ce

Bid

Dcpl

Os

Ldclc

B

Lmctupldd

dLratdlhddstis

L

Les bromidroses et leur prise en charge

système sudoral joue un rôle dans la régulation thermique.La composition de la sueur eccrine varie d’une personneà l’autre, d’un moment à l’autre, et d’un site du corps àl’autre [1,2,27]. Diverses malad métaboliques génétiquesou acquises sont reconnaissables par l’odeur de la sueureccrine.

Physiopathologie

La sueur eccrine primitive est isotonique au plasma etreflète sa composition. Une pompe à sodium régie parl’enzyme ATPase force le passage du sodium sanguin versla lumière glandulaire. Les autres constituants majeurs dela sueur sont le calcium, le chlore et le potassium ainsi quel’urée, l’ammoniac, des lactates, diverses protéines dontcertains antigènes et anticorps, ainsi que certains médica-ments [1,2]. L’activité sudorale eccrine est intermittenteet cyclique, régie par le système orthosympathique avecune médiation de type cholinergique. La sueur eccrine nor-male est inodore. En revanche, elle peut exhaler diversesodeurs dans le cas de maladies métaboliques précisesincluant les aminoacidopathies, ou dans celui de mala-dies infectieuses et d’insuffisances fonctionnelles d’organes[23,27,28].

Bromidroses métaboliques congénitales

La triméthylaminurie responsable du « fish odor syndrome » ala particularité de ne pas avoir d’autre expression que la bro-midrose à odeur de poisson. Dans cette malad autosomiquerécessive, il existe un déficit en triméthylamine oxydasehépatique qui entraîne l’accumulation de triméthylamine.Ce diagnostic qui est évoqué devant une odeur corporelles’apparentant à celle du poisson et est confirmé par ledosage urinaire de la triméthylamine. La prise en chargede cette maladie repose sur un régime pauvre en précur-seurs de la triméthylamine comme la carnitine et la choline(régime pauvre en œufs, pois, haricots, abats) [29,30].

Mais il existe plusieurs autres maladies congénitalesrares dont l’expression dermatologique n’est qu’un élémentsémiologique : il s’agit de malad congénitales résul-tant de la présence anormale de molécules odorantes(Tableau 2).

Une nouvelle mutation mise en évidence au niveau de ladiméthylglycine déhydrogenase (DMGDH) a pu être décritechez un patient de 38 ans rapportant une odeur corpo-

relle semblable à celle d’un poisson depuis son enfance.Cette mutation entraîne un déficit en DMGDH, cause del’accumulation de diméthylglycine dans les urines et lesérum [31].

Lmd

Tableau 2 Bromidroses métaboliques congénitales [27].

Maladie métabolique Référence d’

Maladie de l’odeur de poisson PoissonHyperméthioninémie Fruité/ranceTyrosinémie 1 Chou bouilliPhénylcétonurie Chou moisi/éAcidémie isovalérique FromageMaladie des urines sirop d’érable Caramel

407

romidroses métaboliques acquises : maladiesnfectieuses et insuffisance fonctionnelle’organe

e nombreuses affections sont responsables d’odeur spé-ifique : odeur de pomme dans le coma acidocétosique, deoisson dans l’insuffisance hépatique, de viande fraîche dansa fièvre jaune.

deurs corporelles résultant de la prise deubstances exogènes

a prise de certains aliments (ails, oignons, épices, curry...),’alcool, de certains médicaments et molécules spécifiquesomme la vitamine B1, l’arsenic, les molécules sulfhydri-ées (D-pénicillamine, tiopronine...) induisent des odeursorporelles particulières.

romidroses eccrines bactériennes

e pied malodorant est l’exemple le plus commun de bro-idrose eccrine. La kératolyse ponctuée plantaire où la

olonisation de la couche cornée par Corynebacterium kera-olyticum entraîne un semis de dépressions punctiformes ane odeur caractéristique de fromage. Certaines conditionshysiques comme l’obésité favorisent une macération danses plis conduisant à la libération par des microcoques etes bacilles diphtéroïdes de substances malodorantes parégradation de la couche cornée.

De facon générale devant une bromidrose eccrine, onifférencie d’abord son caractère congénital ou acquis.’éventualité d’une maladie dermatologique causale esteconnue par l’examen clinique. L’existence de facteursggravant le phénomène de macération et de colonisa-ion de la couche cornée comme l’obésité, l’insuffisance’hygiène ou le port de vêtement inadapté est faci-ement repérée. L’interrogatoire précise s’il existe uneyperhidrose primitive associée. Une hyperhidrose secon-aire sera également éliminée : elle est alors souvente présentation atypique, de caractère unilatéral, ou’accompagne de signes cliniques s’intégrant dans unableau d’hyperthyroïdie. Dans le cadre d’une bromidrosesolée, une chromatographie des acides aminés urinairesera effectuée.

e syndrome de référence olfactif

e syndrome de référence olfactif ou autodysosmophobieérite d’être évoqué en lisière des bromidroses comme uniagnostic différentiel.

odeur Substance odorante

TriméthylamineAcide �-céto-�-méthiol butyriqueAcide �-céto-�-éthyl-thiobutyrique

rable Acide phénacétiqueAcide isovalériqueValine, leucine, isoleucine

4

scsslae

D

Lr

R

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

08

Ce syndrome est caractérisé par une préoccupation per-istante du sujet à propos de son odeur corporelle. Laaractéristique de cette bromidophobie qui ne s’appuie pasur la réalité d’une bromidrose, est de s’accompagner d’unentiment de stress significatif avec des conséquences sure comportement social et de troubles anxieux. Certainsuteurs rangent cet état aux côtés des dysmorphophobiest le traitement repose sur les antidépresseurs [32].

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

éférences

[1] Piérard GE, Quatresooz P, Piérard-Franchimont C. Sécrétionssudorale et sébacée. EMC (Elsevier Masson SAS), Cosmétologieet Dermatologie esthétique; 2009.

[2] Wilke K, Martin A, Terstegen L, Biel SS. A short history of sweatgland biology. Int J Cosmet Sci 2007;29:169—79.

[3] Lindsay SL, Holmes S, Corbett AD, Harker M, Bovell DL. Inner-vation and receptor profiles of the human apocrine (epitrichial)sweat gland: routes for intervention in bromhidrosis. Br J Der-matol 2008;159:653—60.

[4] Bang YH, Kim JH, Paik SW, Park SH, Jackson IT, Lebeda R.Histopathology of apocrine bromhidrosis. Plast Reconstr Surg1996;98:288—92.

[5] Preti G, Leyden JJ. Genetic influences on human body odor:from genes to the axillae. J Invest Dermatol 2010;130:344—6.

[6] Troccaz M, Borchard G, Vuilleumier C, Raviot-Derrien S,Niclass Y, Beccucci S, et al. Gender-specific differencesbetween the concentrations of nonvolatile (R)/(S)-3-methyl-3-sulfanylhexan-1-Ol and (R)/(S)-3-hydroxy-3-methyl-hexanoicacid odor precursors in axillary secretions. Chem Senses2009;34:203—10.

[7] Martini MC. Déodorants et antitranspirants. EMC (Elsevier Mas-son SAS), Cosmétologie et Dermatologie esthétique; 2010.

[8] Eisenach JH, Atkinson JL, Fealey RD. Hyperhidrosis: evolvingtherapies for awell-established phenomenon. Mayo Clin Proc2005;80:657—66.

[9] Togel B, Greve B, Raulin C. Current therapeutic strategies forhyperhidrosis: a review. Eur J Dermatol 2002;12:219—23.

10] Schlereth T, Dieterich M, Birklein F. Hyperhidrosis — causesand treatment of enhanced sweating. Dtsch Arztebl Int2009;106:32—7.

11] Bodokh. Traitement de l’hyperhidrose en dehors des antisudo-raux. EMC (Elsevier Masson SAS), Cosmétologie et Dermatologieesthétique; 2010.

12] Praharaj SK, Arora M. Paroxetine useful for palmar-plantarhyperhidrosis. Ann Pharmacother 2006;40:1884—6.

13] Lowe NJ, Glaser DA, Eadie N, Daggett S, Kowalski JW, Lai PY,et al. Botulinum toxin type A in the treatment of primaryaxillary hyperhidrosis: a 52-week multicenter double-blind,

randomized, placebo-controlled study of efficacy and safety.J AmAcad Dermatol 2007;56:604—11.

14] Naumann MK, Hamm H, Lowe NJ, Botox Hyperhidrosis ClinicalStudy Group. Effect of botulinum toxin type A on quality of

[

J. Fleury, G. Guillet

life measures in patients with excessive axillary sweating: arandomized controlled trial. Br J Dermatol 2002;147:1218—26.

15] Naumann M, Lowe NJ. Botulinum toxin type A in treat-ment of bilateral primary axillary hyperhidrosis: randomised,parallel group, double blind, placebo controlled trial. BMJ2001;323:596—9.

16] Vadoud-Seyedi J, Simonart T. Treatment of axillary hyperhidro-sis with botulinum toxin type A reconstituted in lidocaine or innormal saline: a randomized, side-by-side, double-blind study.Br J Dermatol 2007;156:986—9.

17] Thomas I, Brown J, Vafaie J, Schwartz RA. Palmoplantarhyperhidrosis: a therapeutic challenge. Am Fam Physician2004;69:1117—20.

18] Vadoud-Seyedi J, Heenen M, Simonart T. Treatment of idio-pathic palmar hyperhidrosis with botulinum toxin. Reportof 23 cases and review of the literature. Dermatology2001;203:318—22.

19] Rho NK, Shin JH, Jung CW, Park BS, Lee YT, Nam JH, et al. Effectof quilting sutures on hematoma formation after liposuctionwith dermal curettage for treatment of axillary hyperhidrosis:a randomized clinical trial. Dermatol Surg 2008;34:1010—5.

20] Wollina U, Köstler E, Schönlebe J, Haroske G. Tumescent suc-tion curettage versus minimal skin resection with subcutaneouscurettage of sweat glands in axillary hyperhidrosis. DermatolSurg 2008;34:709—16.

21] Seo SH, Jang BS, Oh CK, Kwon KS, Kim MB. Tumescent super-ficial liposuction with curettage for treatment of axillarybromhidrosis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008;22:30—5.

22] Baumgartner FJ. Surgical approaches and techniques inthe management of severe hyperhidrosis. Thorac Surg Clin2008;18(2):167—81.

23] Guillet G, Sassolas B, Grulier A. L’odeur en dermatologie. AnnDermatol Venereol 1994;121:661—6.

24] Mancini M, Panasiti V, Devirgiliis V, Pietropaolo V, FioritiD, Nicosia R, et al. Bromhidrosis induced by sphingomonaspaucimobilis: a case report. Int J Immunopathol Pharmacol2009;22:845—8.

25] Guillet G, Zampetti A, Aballain-Colloc ML. Correlation betweenbacterialpopulation and axillary and plantar bromidrosis: studyof 30 patients. Eur J Dermatol 2000;10:41—2.

26] Tsai ML, Lin CC, Lin WC, Yang CH. Antimicrobial, antioxi-dant, and anti-inflammatory activities of essential oils fromfive selected herbs. Biosci Biotechnol Biochem 2011;75:1977—83.

27] Goffin V, Arrese JE, Piérard-Franchimont C, Piérard GE. Avez-vous un bon nez ? Petit lexique des bromidroses et autres odeurscorporelles. Rev Med Liege 1999;54:931—4.

28] Liddell K. Smell as a diagnostic marker. Postgrad Med J1976;52:136—8.

29] Arseculeratne G, Wong AK, Goudie DR, Ferguson J. Trimethy-laminuria (fish-odor syndrome): a case report. Arch Dermatol2007;143:81—4.

30] Mitchell SC, Smith RL. Trimethylaminuria: the fish malodor syn-drome. DrugMetab Dispos 2001;29:517—21.

31] Binzak BA, Wevers RA, Moolenaar SH, Lee YM, Hwu WL, et al.Cloning of dimethylglycine dehydrogenase and anew humaninborn error of metabolism, dimethylglycine dehydrogenase

deficiency. Am J Hum Genet 2001;68:839—47.

32] Lochner C, Stein DJ. Olfactory reference syndrome: diag-nostic criteria and differential diagnosis. J Postgrad Med2003;49:328—31.