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Communications affichées / La Revue

enforce cette hypothèse diagnostique. La protéinurie est à 150 mg/24 h. Il n’ypas de syndrome des antiphospholipides associés et pas de stigmates clinico-iologiques et anatomopathologiques de syndrome de Gougerot-Sjögren. Sure plan morphologique, des hypersignaux sont décelés sur le tronccérabral et

édullaire (dorsolombaire). La patiente est améliorée de facon spectaculaireprés 6 cures mensuelles de cyclphosphamide suivies de 3 cures de consolida-ion. Elle garde néanmoins des troubles cognitifs (concentration) et psychiquesmposant une réduction rapide de la corticothérapie. Le relais par l’azathioprinest rapidemment suivie par l’apparition de lésions des mastites nécrotiques deseux seins avec quelques lésions similaires étendues dans le dos et le décolleté.es lésions sont associées à un prurit et une fièvre sans hyperéosinophilie nierturbations des tests hépatiques. Les données histopathologiques concluent àne mastite nécrotique non spécifique. L’arrêt de la thérapeutique amende lesésions qui disparaissent en laissant des cicatrices inesthétiques sans rétractionsi fistules. Le bilan à la recherche d’une cause infectieuse (tuberculose, leishma-iose), néoplasique (sein), maladie de Wegener (TDM des sinus, des poumons,xploration reins, ANCA. . .) est négatif et renforce de ce fait la cause iatrogé-ique. Une pathomimie est aussi évoquée du fait du contexte mais semble peulausible du fait de la disribution des lésions et à distance de la non récidive.’azathioprine est substituée par du cellcept pour la suite du traitement.onclusion.– Une mastite nécrotique est l’apanage d’un certain nombre’affections infectieuses et systémiques (vascularites nécrosantes). Sa surve-ue au cours d’affections auto-immunes déja identifiées soulève plusieursypothèses diagnostiques : infections intercurrentes (induites par une immuno-épression) ; génie évolutive de la maladie ou toxicité cutanée médicamenteusecette dernière imposant l’arrêt définitif du traitement).

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aladies inflammatoires cryptogéniques de l’intestin etancréatite aiguë. Ben Hriz a, H. Habbessi b, N. Maamouri b, N. Belkahla b, H. Ouerghi b,. Chouaib b, H. Chaabouni b, N. Ben Mami b

Gastroentérologie, hôpital La Rabta, Tunis, TunisieGastroentérologie-B, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie

ntroduction.– Une élévation des enzymes pancréatiques au cours des maladiesnflammatoires cryptogéniques de l’intestin (MICI) est fréquemment observée.outefois, la survenue d’une pancréatite aiguë est rare, avec une prévalence neépassant pas 2 %. Les étiologies sont dans ce cas multiples, prédominées pares causes médicamenteuses. Le but de notre travail est d’étudier la prévalencet les étiologies des pancréatites aiguës au cours des MICI.atients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective colligeant tous lesatients suivis au service entre janvier 1996 et décembre 2008 pour une MICI.ous les patients ayant présenté une pancréatite aiguë au cours du suivi ont été

nclus dans cette étude. Le bilan étiologique consistait en une échographie et uneomodensitométrie abdominales, un bilan immunologique, un bilan infectieuxt une étude de pharmacovigilance.ésultats.– Trois cents vingt-deux cas de MICI ont été colligés durant la périodee l’étude. Il s’agissait de 171 femmes et de 151 hommes, dont l’âge moyen étaite 34,2 ans (15–85). Cent trente-deux malades avaient une rectocolite hémorra-ique (RCH) et 190 une maladie de Crohn (MC). Cinq malades avaient présenténe pancréatite aiguë au cours du suivi de leur MICI (1,56 %). Il s’agissait defemmes et de 2 hommes, dont l’âge moyen est de 37,3 ans (34–49). Quatreatients avaient une MC et un malade avait une rectocolite hémorragique. Laancréatite aiguë était dans tous les cas concomitante avec une poussée de laICI. Elle était classée stade A dans un cas, stade B dans 3 cas et stade C dans

n cas. Le diagnostic étiologique retenu était : une pancréatite auto-immunehez un patient (20 %), une pancréatite obstructive en rapport avec une atteintenflammatoire duodénale et papillaire chez un malade (20 %) et l’origine médi-amenteuse était retenue dans 3 cas (60 %) ; secondaire à la prise d’azathioprineans 2 cas et de salazopyrine dans un cas. L’évolution était favorable chez les

malades, sous corticoïdes dans 2 cas et après l’arrêt du traitement responsablee la pancréatite dans les 3 autres cas. Aucune récidive n’a été notée au coursu suivi.onclusion.– Les pancréatites aiguës sont rares dans notre série, notées chez,56 % des malades. C’est l’origine médicamenteuse qui représente la cause la

ampm

édecine interne 30 (2009) S77–S151 S125

lus fréquente, observée chez 60 % des patients de notre série. Toutefois, unilan exhaustif est dans tous les cas indiqué afin d’éliminer les autres étiologiesvant de retenir ce diagnostic.

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ssociation entre cirrhose cryptogénétique et syndromeysmétabolique. Chouaib , A. Dachraoui , N. Maamouri , H. Ouerghi , F. Ben Hriz ,. Belkahla , H. Chaabouni , N. Ben Mami

Gastro-entérologie B, hôpital la Rabta, Tunis, Tunisie

ntroduction.– Les cirrhoses cryptogénétiques sont des cirrhoses dont la causeeste indéterminée après l’exclusion des causes virales, auto-immunes, toxiquest métaboliques. Elles représentent 10 % des cirrhoses. Des données récentesuggèrent une relation entre la cirrhose cryptogénétique, le diabète de type 2t l’obésité. Le but de cette étude était d’étudier le profil épidémiologique etlinicobiologique des cirrhoses cryptogénétiques et de rechercher les élémentsu syndrome dysmétabolique associés à cette pathologie.atients et méthodes.– Étude rétrospective des cirrhoses cryptogénétiques dansotre service entre 1997 et 2007 après exclusion de toutes les observationsomportant des marqueurs viraux ou immunologiques positifs ou une surchargen fer ou en cuivre ou un bilan étiologique incomplet.ésultats.– Dix cas de cirrhose cryptogénétique ont été colligés. Il s’agissait defemmes et 3 hommes. L’âge médian était de 48 ans avec des extrêmes allant de4 à 65 ans. Les circonstances de découverte étaient : un syndrome œdémato-scitique (n = 3), des douleurs de l’hypochondre droit (n = 2), un syndrome deholestase (n = 1), une hémorragie digestive (n = 1) et fortuite (n = 3). Un élémentu plus du syndrome dysmétabolique ont été retrouvé dans tous les cas : dia-ète type 2 (n = 4), hypertension artérielle (n = 3), dyslipémie (n = 4), surchargeondérale (n = 6) et obésité (n = 4). Un syndrome dysmétabolique a été diag-ostiqué chez 8 patients (soit 80 %). Un excès pondéral a été retrouvé chez leseux autres patients. Le bilan hépatique a montré une cytolyse minime (n = 7),ne cholestase minime (n = 7), un TP < 75 % (n = 8) et une hypo-albuminémien = 8). L’échographie abdominale a objectivé un foie hyperéchogène (n = 6),omogène et à bords réguliers (n = 4). Les veines hépatiques étaient perméablesn = 10).onclusion.– La cirrhose cryptogénétique et le syndrome dysmétabolique sont

ortement associés (80 %). Cette association évoque un rôle pathogéniqueommun de l’insulinorésistance. La stéato-hépatite non alcoolique serait larincipale cause des cirrhoses cryptogénétiques.

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ysphagie révélatrice d’une maladie de Forestier. Tekaya a, M. Ridene a, C. Ben Haj Yahia a, L. Abdelmoula a,. Mahfoudhi b, L. Chaabouni a, R. Zouari a

Rhumatologie, hôpital Charles-Nicolle, Tunis, TunisieMédecine interne, hôpital Charles-Nicolle, Tunis, Tunisie

ntroduction.– L’hyperostose vertébrale ankylosante (HVA) est un rhumatismeégénératif bénin rarement responsable d’algies chroniques axiales et parfoisériphériques. C’est une maladie qui peut dans certains cas se compliquere syndromes compressifs mettant en jeu le pronostic vital. La dysphagie enapport avec la compression extrinsèque de l’œsophage par une ostéophy-ose exubérante mérite d’être rapportée. Nous rapportons à ce propos troisbservations.atériels et méthodes.– Il s’agissait de deux hommes et d’une femme âgés

espectivement de 48, 52 et 60 ans. Un des patients avait une dyslipémie et uneypertension artérielle, le deuxième un diabète, une obésité et une dyslipémiet le dernier n’avait pas d’antécédent notable.ésultats.– Deux patients présentaient un long passé de cervicalgies mécaniques

vec radiculalgies bilatérales mal systématisées dans un cas, traitées sympto-atiquement par antalgiques et AINS. L’interrogatoire a révélé chez les trois

atients une dysphagie progressive aux solides. Cette dysphagie était modéré-ent gênante dans deux cas et très symptomatique avec épisodes de fausse route