S374 JDP 2013

était établi selon les critères internationaux. Les critères histolo-giques de dermatose neutrophilique étaient : présence d’un infiltratà prédominance ou co-prédominance neutrophilique, pouvant êtreassocié à des critères histologiques spécifiques de connectivite. Uneanalyse clinique sur photographies et histologique avec relecturedes lames a été faite.Observations.— Les cas de notre série étaient : Pyoderma gangre-nosum associé à un LES (n = 1), lupus bulleux (n = 1), LES avec lupusdiscoïde et DUN (n = 1), EAC du SGS (n = 1), lupus cutané avec infiltratneutrophilique (n = 4), DM avec infiltrat neutrophilique (n = 1).L’âge moyen était de 34,2 ans (16—59). Le traitement était celui dela connectivite (hydroxychloroquine, prednisone jusqu’à 1 mg/kg,acide mycophénolique, dapsone, méthotrexate) avec régression deslésions dans huit cas sur neuf.Discussion.— Le PNN est attiré et activé par des cytokines et chi-miokines. L’intégrine ITGAM du PNN fixe alors ICAM de la celluleendothéliale, permettant sa diapédèse vers le tissu cible. L’infiltratneutrophilique peut être expliqué par :— surexpression induite des intégrines augmentant l’adhésion etla migration du PNN ;— excès d’activation du PNN par les voies de l’immunité innée(NLRP3, TLR9, TNFR) et adaptative (interleukine 17). L’activationaberrante du PNN (NETose anormale) jouerait un rôle fort dans lapathogénie du lupus.Notre série distinguait trois situations :— dermatose neutrophilique classique (Pyoderma gangrenosum)associée à une connectivite ;— dermatoses neutrophiliques spécifiquement associées auxconnectivites (lupus bulleux, DUN, pustulose aseptique des plis) ;— lésions spécifiques de connectivite avec infiltrat neutrophiliqueimportant.Conclusion.— Il s’agit de la première série de cas décrivant et dis-cutant les manifestations cutanées neutrophiliques associées auxconnectivites et leur polymorphisme.Déclaration d’intérêt.— Aucun.

� Iconographie disponible sur CD et Internet.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.032

CO031Observance thérapeutiquedans l’urticaire chroniqueC. Bernier a,∗, E. Amsler b, I. Boccon Gibod c, A. Grange d,M.-T. Guinnepain e, C. Martinage f, N. Raison-Peyron g, M. Samini h,A. Soria e, D. Staumont-Sallé i, F. Augey j, Groupe Urticaire de lasociété francaise de Dermatologie (GUS)a Dermatologie, CHU de Nantes, Nantes, Franceb Hôpital Tenon, Paris, Francec Centre hospitalier, Grenoble, Franced Centre hospitalier, Rouen, Francee Centre hospitalier, Paris, Francef CHU de Toulouse, Toulouse, Franceg Centre hospitalier, Montpellier, Franceh CHU de Tours, Tours, Francei CHU de Lille, Lille, Francej CHU de Lyon, Lyon, France∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Échec thérapeutique ; Observance thérapeutique ;Urticaire chroniqueIntroduction.— On observe dans l’urticaire chronique (UC) de nom-breux échecs thérapeutiques alors que le traitement est simple(antihistaminiques) et majoritairement efficace. Or, la premièresource d’échec dans les maladies chroniques est la mauvaise obser-vance thérapeutique (OT).Nous avons donc mené une enquête auprès des patients afind’étudier l’OT dans l’UC.

Patients et méthodes.— Un questionnaire a été élaboré par lesmembres du groupe urticaire de la société francaise de dermato-logie (GUS). Ce questionnaire a ensuite été proposé aux patientsqui consultaient pour UC (première consultation ou consultation desuivi) puis les réponses ont été analysées.Résultats.— Un total de 201 questionnaires ont été remplis (ratiofemmes/hommes = 3,5) issus de neuf CHU différents. À la ques-tion « Vous arrive-t-il de ne pas prendre votre traitement ? » 54,4 %répondaient non jamais et 45,6 % oui (43,9 % moins d’une fois parmois, 26,8 % moins d’une fois par semaine, 25,6 % plus d’une foispar semaine, 3,7 % tous les jours). Certains patients ont spécifiéles raisons pour lesquelles ils ne prenaient pas leur traitement :46 par oubli, 13 par lassitude, 14 à cause des effets secondaires(craints ou ressentis), 7 car l’ordonnance était périmée. À la ques-tion « Vous arrive-t-il de diminuer la dose du traitement prescrit ? »58,8 % répondaient non jamais, 41,2 % oui (25,3 % rarement, 60 %parfois, 10,7 % souvent, 4 % tout le temps). De plus, 60,3 % despatients avaient des craintes par rapport au traitement recu maislorsqu’on leur demandait s’ils ressentaient des effets secondaires62,5 % répondaient non, contre 25 % oui peut-être et 12,5 % oui jesuis sûr.Enfin 23,5 % des patients disaient ne pas être informés sur leurmaladie, 38,5 % disaient être informés mais souhaitaient en savoirdavantage.Discussion.— Une étude réalisée par Osterberg et al., publiée dansle N. Engl. J. Med en 2005, trouvait une OT inférieure à 50 % dans lespathologies chroniques. Nous rapportons le premier travail sur l’OTdans l’UC. Cette enquête a de nombreux biais : réalisation au coursde consultations hospitalières spécialisées, majorité de patientsvenant pour un suivi et réponses déclaratives. Cependant, les résul-tats confortent l’idée que l’OT est mauvaise dans l’UC avec plus de40 % des patients qui avouent oublier leur traitement ou en diminuerla dose. Les pistes pour expliquer cette mauvaise adhésion sont unemauvaise compréhension de la pathologie et des traitements avecune crainte fréquente des effets secondaires.Conclusion.— Avant d’envisager une escalade thérapeutique dansl’UC, il paraît fondamental d’explorer l’observance thérapeutique.Déclaration d’intérêt.— Aucun.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.033

CO032L’Interféron alpha à l’origine del’inflammation du vitiligo nonsegmentaire ?A. Bertolotti a,∗, K. Ezzedine a,b, B. Vergier c, M. Mossalayi b,A. Taieb a,b, K. Boniface b, J. Seneschal a,b

a Dermatologie, CHU de Bordeaux, Bordeaux, Franceb Inserm U1035, biothérapies des maladies génétiques et cancer,université Bordeaux-2, Bordeaux, Francec Service de pathologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Immunité innée et adaptative ; Interféron alpha ;Vitiligo non segmentaireIntroduction.— Le vitiligo est une affection dépigmentante fré-quente dont on distingue communément deux formes : le vitiligosegmentaire et le vitiligo non segmentaire (VNS). L’hypothèse phy-siopathologique est que la perte de mélanocytes dans le VNS estliée à une composante inflammatoire. Cet infiltrat est à prédomi-nance lymphocytaire T (LT) avec la présence de LT CD8+ parfoislocalisés au niveau de la jonction dermo-épidermique, rappelantl’infiltrat de certaines dermatoses lichénoïdes comme le lupus,maladie caractérisée par une signature interféron alpha (IFNa), unecytokine inflammatoire majoritairement produite par les cellulesdendritiques plasmacytoïdes (pCD). Cependant, le rôle de l’IFNan’a jamais été démontré dans le VNS. Des cas de vitiligo induits par