106 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - MAI 2014 - N°462

QCM Évaluez-vous !

� A. 6-10 heures.

� B. 10-12 jours.

� C. 2-5 semaines.

� D. 6-8 semaines.

� E. 2 à 3 mois.

1111111111 Quelle est la demi-vie d’un polynucléaire neutrophile dans le sang circulant ?

� A. Joue un rôle majeur dans la défense contre les bactéries et les champignons.

� B. Produit un grand nombre de médiateurs pro- et anti-inflammatoires.

� C. Interagit avec des cellules de l’immunité adaptative.

� D. Participe à la réparation des dommages tissulaires.

� E. Participe à l’induction de lésions tissulaires lorsque ses fonctions sont mal contrôlées.

222222222222 Le polynucléaire neutrophile humain :

� A. FcαRI.

� B. FcγRI.

� C. FcγRIIA.

� D. FcγRIIIA.

� E. FcγRIIIB.

3333333333333 Certains récepteurs Fc des polynucléaires neutrophiles sont exprimés de manière constitutive, d’autres de manière induite. Quel est le récepteur Fc du neutrophile qui est inductible ?

LE POLYNUCLÉAIRE DANS TOUS SES ÉTATS !

66666666666 Concernant les propositions suivantes relatives aux antigènes PR3/MPO et à l’implication des neutrophiles dans les vascularites ANCA-positives laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?

� A. Seuls les gènes du système HLA seraient corrélés aux vascularites ANCA-positives.

� B. Un lien génétique a été établi entre un déficit en α1-antitrypsine et le risque de GPA.

� C. Les analyses d’association génomique retrouvent notamment une association signi-ficative des ANCA anti-PR3 à HLA-DP et aux gènes codant pour l’α1-antitrypsine (SERPINA1) et PR3 (PRTN3).

� D. Les ANCA anti-MPO sont également signi-ficativement associés à HLA-DP permettant de confirmer que la PAM et la GPA sont deux entités cliniques comparables.

� E. L’auto-antigène PR3 pourrait être un acteur direct dans la physiopathologie de la GPA.

� A. On retrouve fréquemment une association des deux types d’anticorps (anti-PR3/anti-MPO).

� B. La PR3 est exclusivement exprimée dans les granules azurophiles.

� C. La réapparition d’ANCA chez un patient peut faire fait suspecter une rechute.

� D. Les neutrophiles jouent un rôle immunomo-dulateur majeur vis-à-vis des lymphocytes B.

� E. Lors d’une poussée, on ne note pas de réexpression des gènes codant pour PR3 et MPO au sein des neutrophiles de patients ayant une GPA.

444444444444 Un polymorphisme du gène d’un de récepteurs Fc est associé à une propension à l’infection et à l’auto-immunité. Quel récepteur Fc du neutrophile porte ce polymorphisme ?

5555555555555 Concernant la génétique des vascularites ANCA-positives, parmi les propositions suivantes laquelle (lesquelles) est (sont) fausse(s) ?

� A. FcαRI.

� B. FcγRI.

� C. FcγRIIA.

� D. FcγRIIIA.

� E. FcγRIIIB.

Ceci est un questionnaire à choix multiples. Par conséquent, il est possible que certaines questions puissent bénéficier de plusieurs réponses possibles.Dans ce cas, il s’agit de les cocher toutes.

� A. Est un mécanisme de mort cellulaire.

� B. Fait suite à une stimulation de la cellule dendritique plasmacytoïde.

� C. Fait suite à l’activation du polynucléaire neutrophile.

� A E t é i d t ll l i

88888888888888 La nétose :

� A. Les récepteurs toll-like (TLR) sont impliqués dans la physiopathologie du choc septique.

� B. Les syndromes septiques constituent un problème majeur de santé publique.

� C. Les polynucléaires neutrophiles sont les leu-cocytes les moins abondants dans le sang périphérique.

� D. Les chimiokines ont un rôle important dans le recrutement et l’activation des neutrophiles.

� D. Ne semble pas impliquée dans la physiopathologie lupique.

� E. Semble avoir un rôle dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.

� A. La proportion de neutrophiles immatures dans le sang périphérique est diminuée.

� B. L’apoptose des neutrophiles circulants est diminuée.

� C. Il existe un défaut dans le recrutement des neutro-philes vers le site de l’infection.

� D. La phagocytose et le métabolisme oxydatif des neutrophiles circulants sont inhibés.

9999999999

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Polynucléaires neutrophiles et choc septique :

Lors de la phase pro-inflammatoire du choc septique :

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - MAI 2014 - N°462 // 107

� A. Contiennent de l’ADN.

� B. Sont des structures en forme de filets.

� C. Ne contiennent aucune protéine anti-microbienne.

� D. Ne sont pas impliqués dans la lutte contre les pathogènes.

� E. Peuvent contenir des auto-antigènes.

777777777 Les NETs :

RFLR E V U E F R A N C O P H O N E D E S L A B O R ATO I R E S

M

ensuel de

Mai 2014462

ISNN 1773-035xmensuel 43e année - 32 €

Dossier scientifique

Actualités .............................. 10 Revue de presse ................... 20 Entreprise Labo ................... 110 Petites annonces ................ 115

Avant-propos .........................................................p. 23Physiologie des polynucléaires neutrophiles humains .................................................................p. 25Fc récepteur et polynucléaire neutrophile ............p. 39Le polynucléaire neutrophile dans les vascularites associées aux ANCA ..........p. 47Nétose et autoimmunité ........................................p. 59Altérations phénotypiques et fonctionnelles

des polynucléaires neutrophiles  au cours des états septiques sévères ..................p. 65p. 8

BIO CREDEREÉvaluation des processus (2)

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DOSSIER

Immunologie le polynucléaire dans tous ses états !

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7

Le polynucléaire éosinophile : nouveautés en physiologie et implications diagnostiques ...............................p. 73Polynucléaire éosinophile et parasitoses .............p. 87Le polynucléaire basophile : nouveautés en physiopathologie et implications diagnostiques ...............................p. 95QCM .....................................................................p. 106

108 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES -MAI 2014 - N°462108 8 //REVUE FRANCOPHONEE DDES LABORATOIRES -MAI 201414 - N°462

RÉPONSES AUX QUESTIONSVoir en deuxième page de la rubrique

Entreprise Labo, page 111

Indiquer les propositions exactes concernant l’hyperéosinophilie parasitaire :

� A. Elle est rarement associée à une augmentation des IgE totales.

� B. Même élevée elle ne s’accompagne jamais d’atteinte tissulaire.

� C. Les ectoparasites et les champignons ne donnent jamais d’hyperéosinophilie.

� D. Elle est typiquement ondulante au cours de l’anguillulose.

� E. La loase est souvent responsable d’une hyperéosinophilie importante et durable.

Quelle est l’étiologie des hyperéosinophilies la plus fréquemment observée dans les pays du nord ?

� A. Allergie.

� B. Maladies de système.

� C. Helminthiases.

1111111133333

1111111144444

L’activation in vitro des polynucléaires basophiles peut être évaluée par :

� A. Le dosage d’histamine libérée.

� B. L’augmentation de l’expression du récepteur à l’IL-3.

� C. La diminution de l’expression du CD203c.

� D. L’induction de l’expression du CD63.

� E. L’augmentation de l’expression du récepteur aux immunoglobulines de classe E.

1111111166666

Quelles sont les molécules capables d’activer les polynucléaires basophiles ?

� A. Les immunoglobulines de classe E.

� B. L’interleukine-6.

� C. Certains fragments du complément.

� D. Les lymphocytes T helper de type 2.

� E. Certains allergènes directement par leur activité protéase.

11111111555555

LE POLYNUCLÉAIRE DANS TOUS SES ÉTATS !

111111111122222 La découverte d’une hyperéosinophilie (HE) sanguine et/ou tissulaire :

� A. Est le plus souvent le témoin d’une anomalie clonale affectant la lignée éosinophile au stade de maturation finale.

� B. Est liée, le plus souvent, à une production accrue d’IL-5.

� C. Nécessite toujours le recours, en première intention, aux techniques de biologie moléculaire sur cellules médullaires (FISH et RT-PCR).

� D. Peut témoigner du développement d’un processus oncogène sous-jacent.

� E. Est la conséquence d’une activation constitutive de kinases dans le « variant lymphoïde » du syndrome hyperéosinophilique.

111111111111 Parmi les propriétés suivantes, citer celle(s) qui vous semble(nt) adaptée(s) à la lignée éosinophile et/ou au polynucléaire éosinophile (PNE) :

� A. La production médullaire est liée à l’action de facteurs de transcription qui facilitent l’expression de protéines cationiques.

� B. La cellule mature peut exercer des fonctions de cellule présentatrice d’antigènes (CPAg).

� C. Le PNE est sensible à l’action de DAMPs (damage-associated molecular patterns).

� D. La cellule mature activée peut rapidement libérer des médiateurs préformés cytotoxiques.

� E. Le PNE produit un large panel de cytokines pro-inflammatoires mais aussi régulatrices.

� D. Hémopathies.

� E. Idiopathique.