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RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION DES PSL

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Facteurs étiologiques

Immunogénicité des antigènes

Terrain

Erreurs humaines

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Effets indésirables de la transfusioneffets immunologiques infectieux autres

immédiats

Choc hémolytique (ABO)

Réactions allergiques

Choc anaphylactique

Frissons/hyperthermie

Contamination bactérienne

Choc septique

septicémie

Accidents métaboliques

Accidents volémiques

- hypoTA

- hypervolémie

Transfusion massive

Accidents techniques

retardés

Hémolyse retardée

Purpura thrombopénique

Allo immunisation

TRALI œdème pulmonaire lésionnel

Réaction du greffon contre l’hôte RGCH

Transmission virale

HCV, HBV, HIV, HTLV, prions

Bactéries

Brucellose

Syphilis

rickettsioses

Parasitaires

-paludisme-toxoplasmose

hémochromatose

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Effets indésirables immédiats

24 h suivant la transfusion

5

Accident hémolytique aigue

Étiologies Incompatibilité ABO

Du erreur identification (prélèvements / de la transfusion) Donneur universel dangereux

AC irréguliers Types

Hémolyse aigue intra vasculaire / rapide / activation complète du

complément avec hémoglobinémie et hémoglobinurie, défaillance

cardio vasculaire Choc Hémolyse retardée : activation incomplète du complément dans la rate ou le

foie avec ictère / transfusion inefficace

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IgGAg

IgM

Débris cellulaires

CIVD

Hémorragie

CHOC

ANURIE

Hémoglobinémie

Hémoglobinurie

7

Accident hémolytique aigu

Signes Douleur pt injection pré sternale dyspnée, cyanose, tachypnée

céphalées, nausées, anxiété abdominales lombaires Forme grave – début brutal – aigu – dès 1er ml

Début angoisse – tachycardie – altération du faciès – douleurs lombaires – frissons/

hyperthermie Puis

Collapsus – Syndrome hémorragique avec CIVD – oligo anurie (urines Porto) – Dyspnée - Hémoglobinurie - Aspect du sérum laqué lors du prélèvement – I rénale

Prévention Vérification rigoureuse de l’identité (prélèvement) CPU Connaître les caractéristiques IH du donneur (groupe, RAI) Connaître les caractéristiques IH du receveur Respecter adéquation entre PSL / receveur

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Accident hémolytique aigu

Arrêter transfusion immédiatement Prévenir le médecin Effectuer vérifications : groupe de la poche – CPU – identité malade Maintenir l’abord veineux Reprendre les constantes Garder les urines Biologie: NFS – bilan coagulation – hémoglobinémie – hémogobinurie –

bilirubinèmie – bilan immuno-hémolytique – refaire les RAI Traitement de la CIVD Traitement de l’état de choc Traitement insuffisance rénale:

Diurèse forcée immédiate Épuration extra rénale

Prévenir (délai de 8h SHT / coordinateur hémovigilance feuille de déclaration accident)

Noter accident sur le dossier de soins

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Syndrome Frissons et Hyperthermie Étiologies

Du à une immunisation anti-leucoplaquettaire Infection bactérienne

Signes Pendant TS ou dans l’heure qui suit - Progressif - ↑ TA – tachycardie –

tremblements - ↑ T° (38° - 40°) - frissons

Exploration biologique Bilan immuno-hémolytique Recherche anticorps anti HLA Exploration bactérienne

Traitement Arrêt TS Appel médecin Antipyrétiques: Prodafalgan 1g G5% 50 ml en 15 minutes corticoides Prévention: Déleucocytation systématique des PSL cellulaires (98) Hémocultures patient / poche + recherche anticorps anti HLA Bilan hémolyse

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Réactions allergiquesChoc anaphylactique (exceptionnel)

Étiologies Conflit entre anticorps anti IgA du receveur et IgA du donneur Protéines plasmatiques allergisantes, pollen, médicaments

Signes Malaise intense, sueurs, fièvre +/-, diarrhée +/-, collapsus rapide

Bsp, œdème de la glotte, érythème

Prévention

Exploration biologique : dosage IgA Produit déplasmatisé (dépourvu IgA) Injection d’anti-histaminiques avant TS

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Réactions allergiquesRéaction urticarienne Chez sujet allergique (printemps/été): hypersensibilité immédiate avec

libération d’histamine Signes

Prurit Urticaire +/- Hyperthermie

Traitement Arrêt TS Recherche anti corps anti IgA Trt antihistaminique (Polaramine 1 amp IVD) +/- corticoïdes (solumédrol 20 mg IVD) Trt choc anaphylactique

Remplissage vasculaire: Elohes Estéril Adrénaline

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Risque de surchargeSurcharge volémique OAP

Causes liées à l’état hémodynamique du patient: nné, sujet âgé, IC ou rénal sévère + TS trop rapide

Signes Sensation d’oppression Céphalées Toux sèche, dyspnée Turgescence jugulaire ↑ PVC IR aigue, OAP, décompensation cardiaque

Traitement Arrêt de la transfusion Traitement de l’OAP

Prévention Surveillance accrue des paramètres hémodynamiques Débit lent Transfusion en position ½ assise Fractionnement des volumes à transfuser Diurétiques

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Hypotension - accidents volémiques Transfusion massive de plasma

Signes Hypotension Bradycardie Nausées, sueurs

Prévention Transfusion lente

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Les accidents métaboliques Classification

Surcharge citratée (hypocalcémie) troubles de l’hémostase Hyperkaliémie hyperbilirubinémie

Terrain NNé transfusion massive

Signes Paresthésies Tremblements Modifications tracés ECG

Traitement Arrêt de la transfusion Gluconate de Ca IVL

Prévention Éviter transfusions rapides Surveillance électrolytiques et ECG

Ces accidents sont liés à la conservation des hématies

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contamination bactérienne ITCBIncident Transfusionnel par Contamination Bactérienne

Transmission de bactéries par le PSL: bactériémie chez le donneur ou contamination lors du prélèvement ou pendant le process.

Facteurs favorisants les incidents infectieux Facteurs liés au terrain :

immunodéprimé, nouveau-né

Facteurs liés aux PSL utilisés : température de conservation des plaquettes absence d'atténuation virale pour GR + plaquettes

Facteurs humains : non respect des conditions de conservation et de transport des PSL

Autres origines que PSL Décharge bactérienne d’un foyer infectieux pré existant (cathéter VVC ….)

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contamination bactérienne Signes

Température = 39 °C (ou ↑ de la température basale ≥ 2°C) Frissons Tachycardie = 120 / mn (ou ↑ de la fréquence cardiaque basale = 40/mn) ↑ ou ↓ de la TA systolique = 30 mm de Hg douleurs abdominales,

Aspects cliniques

1. L’état de choc : Tachycardie, hypotension artérielle, Marbrures, polypnée,oligo anurie Habituellement hyperthermie, parfois hypothermie,

2. Autres manifestations cliniques : Dyspnée, cyanose, angoisse, Malaise général, troubles du comportement, de la conscience Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées Douleurs : vertébrales, thoraciques, abdominales, Syndrome hémorragique, Érythème

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Contamination bactérienne Traitement Immédiat

Arrêter la transfusion (conserver la voie ) Appeler le médecin Pratiquer deux hémocultures à une heure d’intervalle (Débuter une antibiothérapie

probabiliste si suspicion d’ITCB) Noter les éléments de surveillance Informer immédiatement l’ETS - afin de bloquer les PSL issus du même don

Traitement Secondaire Retirer l’aiguille de la perfusion, Clamper la tubulure, non dissociée de la poche, Isoler le PSL dans un sac en plastique identifié. Conserver le PSL dans le service (de préférence à +4°C) Transférer le PSL au laboratoire selon la procédure préétablie - validée par le

CSTH ou le CH hémoculture sur la poche !! Prévention

Sélection des donneurs, asepsie du prélèvement, circuit clos des PSL, conservation à 4°, utilisation rapide des produits sans rupture de la chaîne du froid

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Transfusion massive

transfusion > une fois la masse sanguine SDRA par embols de micro agrégats Troubles métaboliques

Hypocalcémie, hyperkaliémie, acidose métabolique, hypothermie,

Troubles de la coagulation par dilution des facteurs de la coagulation et thrombopénie ou thrombopathie

CIVD – TRALI – arrêt cardiaque

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Effets indésirables retardés

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Hémolyse retardée / inefficacité transfusionnelle / allo immunisation 1 à 5 jours après TS Physiologie

Conflit Ag-Ac avec hémolyse intra tissulaire

Clinique Ictère, urines foncées, inefficacité transfusionnelle

(anémie) Pâleur cutanéo muqueuse, sub ictère

conjonctival, hyperbilirubinémie, +/- splénomégalie

Complications immunologiques retardées

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Allo immunisation Physiopathologie :

apport d'un Ag Immunogène

Conséquences : absence de signes cliniques risque ultérieur transfusionnel et obstétrical

Prévention : transfuser en PSL phénotypés

Indication des PSL phénotypés : Obligatoire pour :

les receveurs dont la RAI est positive, le sexe féminin jusqu'à la ménopause, le nouveau né présentant un AC anti-érythrocytaire maternel les polytransfusés

Conseillée pour les patients ayant une espérance de vie raisonnable

Complications immunologiques retardées

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Purpura Thrombopénique

Physiopathologie : conflit immunologique dû à la présence d'Ac anti-plaquettes

Terrain : femmes immunisées par grossesse

Signe d'appel : thrombopénie

Exploration biologique : groupage plaquettaire Ac anti-plaquettes

Complications immunologiques retardées

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Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) Physiopathologie :

Chez l’immunodéprimé Présence de lymphocytes T (dans le PSL) entraîne chez le

receveur une réaction immunitaire contre l’hôte qui n’est pas capable de rejeter les cellules transfusées

Attaque multiviscérale,

Terrain : déficit immunitaire cellulaire fœtus, nouveau-né onco-hématologie pédiatrique greffes de CSH don intra-familial

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Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) Clinique :

syndrome cutané (érythrodermie,....) syndrome digestif (diarrhée, douleurs....) syndrome hépatique (ictère)

Évolution : le plus souvent fatale

Prévention : irradiation des PSL (25 - 45 grays)

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Œdème pulmonaire lésionnel (TRALI) Physiopathologie :

conflit Ag HLA / Ac anti HLA conflit Ag granuleux / Ac antigranuleux

Signes cliniques (1 à 2 H après transfusion) dyspnée, hypoxémie, hypotension, fièvre

Signes radiologiques : syndrome pulmonaire interstitiel bilatéral.

Exploration ( chez le donneur et le receveur): Ac anti-granulocytaires Ac anti-HLA

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Risque viral en 2006 Virus des hépatites (B et C) et les rétrovirus (HIV et HTLV1)

Hépatite B : 1 / 1 700 000 Hépatite C : 1 / 6 500 000 Virus HIV : 1 / 2 600 000 HTLV : 1 / 8 000 000

CMV Persiste indéfiniment sous forme latente dans les leucocytes Transmis par produits non déleucocytés Responsable d’un syndrome mononucléosique (sujet sain) Infection sévère chez l’immunodéprimé Prévention : déleucoytation ou CMV-

Parvovirus B19

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Risque viral résiduel HôpitauxTimone 2005

Transfusion de 12 360 PSL

• 7 463 GRD

• 3 038 Plasmas

• 1 859 CPA

VIH : 1 risque / 210 ans

HCV : 1 risque / 526 ans

HBV : 1 risque / 137 ans

Rr1 ’

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Risque immunologique et bactérien résiduel

1 risque / 12 000 poches

Risque immunologique

Risque bactérien

1 risque / 240 000 poches

Rr2

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Autres maladies infectieuses

Risque Encéphalopathie Sub aiguë Spongiforme Transmissible

Syphilis : disparue

Paludisme (dépistage voyage en zone d’endémie dans les 3 années précédentes)

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Surcharge en fer - hémochromatose Sidérémie normale 100 à 120 microg pour 100 ml Besoin journalier 1 à 2 mg chez l’adulte 500 ml = 250 mg de fer Élimination 1 à 2 mg / urine, bile Risque si quantité totale de fer > 10 à 15 g Etiologie :

surcharge ferrique par transfusions itératives Clinique :

pigmentation cutanée Hépatalgies (avec ↑ foie) diabète Pigmentation unguéale (jaune clair à brun) Évolution vers cirrhose, diabète, mort par IC

Traitement préventif : chélateur du fer (Desféral*) Traitement

Saignée Prévention par apport modérée Chélateur du fer (desferrioxamine injection 1g/j)