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18 65e Congrès francais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–

bservation.– Observation 1.– Mme MF, 63 ans est hospitalisée pourne thrombose veineuse cérébrale diagnostiquée à l’occasion deertiges suivis d’une perte de conscience. Dans ses ATCD, on note :aladie cœliaque depuis une dizaine d’années non suivie. Les exa-ens neurologique et cardiovasculaire sont sans anomalies. Le fond

’œil ne retrouve ni œdème papillaire, ni hémorragies rétiniennes.l n’y a ni syndrome hémorragique, ni livedo, ni syndrome tumo-al. L’examen ORL est sans particularités. Biologie hémogramme :B (6200/mm3), Hb (11,9 g/L), VGM à 100 �3, hyperhomocystéiné-ie modérée à 21,97 �mol/L (N < 10), VitB12 à 90,2 pg/mL. Le bilan

mmunologique : Ac antigliadine et anti-endomysium (1/1000).nticorps anti anti�2GP1 de type IgM à 27 UI GPL. La FOGD : atro-hie villositaire totale : IRM cérébrale : thrombose veineuse duinus latéral gauche et de la veine jugulaire associée à deux héma-omes l’un frontal (36 mm) et l’autre temporal (45 × 34 mm) enaveur d’un double foyer d’infarcissement veineux. L’évolution est

arquée par une régression totale des lésions d’infarcissement eteperméabilisation partielle du sinus thrombosé sous traitementnticoagulant.bservation 2.– Mlle B.O 19 ans, sans antécédents pathologiques,st hospitalisée en janvier 2010 en réanimation pour convulsionst troubles de la conscience. Une angio-IRM cérébrale objectivene Thrombose du sinus longitudinal avec foyer d’infarcissementariétal. Sous héparinothérapie, l’état de conscience s’améliore.’examen clinique retrouve un retard staturopondéral, une pâleur.iologie hémogramme : Hb : 9,4 g/dL, Ht : 30,7 %, VGM : 71,8 fL ;CMH : 31 %, PLT : 364,103/mm3 ; GB : 6300/mm3 ; protéine C nor-ale, protéine S : 49 % (N ≥ 65 %) ; hypoalbuminémie à 31 g/L, ASAT,LAT normaux. La fibroscopie œsogastrique histologie objectivene atrophie villositaire, Les anticorps antiendomysium et antiglia-ine fortement positifs, les anticardiolipines négatifs.onclusion.– Si les thromboses veineuses associées a la mala-ie cœliaque sont de siège insolite, la localisation cérébrale n’estu’exceptionnellement rapportée. La recherche de facteurs deisque est indispensable chez ces patients. Leur correction ainsiu’une prophylaxie thromboembolique doivent être entrepris. Leégime sans gluten reste le traitement essentiel de la maladieœliaque.

oi:10.1016/j.revmed.2012.03.160

A041ne embolie pulmonaire démasquant un

yndrome SAPHO. Doudoux a, W. Bourichi a, C. Scotto b, H. Couty c,. Bencheikh-Zedam a, E. Chauvet a

Service de médecine interne et générale, centre hospitalier,erpignan, FranceService de rhumatologie, centre hospitalier, Perpignan, FranceService de médecine nucléaire, centre hospitalier, Perpignan, France

ntroduction.– Le SAPHO (synovite, acné, pustulose palm-plantaire,yperostose, ostéite) est une spondylarthropathie pouvant’exprimer par des douleurs chondro-sternales. Nous rappor-ons le cas d’une patiente hospitalisée pour embolie pulmonaireEP) chez qui la persistance d’une douleur pariétale a permis deiagnostiquer un SAPHO.atients et méthodes.– Une patiente de 39 ans consulte son médecinraitant pour une douleur et d’un œdème du membre supé-ieur droit avec raideur de l’index droit persistant depuis deuxemaines. Elle ne présente comme antécédent qu’une douleur surpine calcanéenne et un surpoids (BMI = 29). Devant la douleurrécordiale associée à une dyspnée, une radiographie thora-ique puis une scintigraphie ventilation/perfusion sont réaliséesiagnostiquant une EP bifocale (partie postérobasale du lobe infé-

ieur droit et segment latéral du lobe moyen droit). La patientest aussitôt transférée au centre hospitalier. L’examen cliniqueontre une tachycardie à 95 bat/min, une saturation à 97 %, une

ypertension à 170/100 mmHg. Il est noté un œdème du bras

6 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109

droit et un index douloureux, œdématié avec flexion impossible.L’électrocardiogramme est normal, l’échocardiographie ne montrepas de signe d’hypertension artérielle pulmonaire. Les Ddimèressont à 940 ng/ml (normale inférieur à 500). La Créactive protéine(CRP) est à 46 mmol/L. Un traitement anticoagulant est instituérapidement (héparine puis antivitamine K). Le bilan de thrombo-philie est négatif. La douleur du doigt persiste, l’examen cliniquerévèle alors une douleur à la pression des 1er et 2e articula-tions sterno-costales droites associées à un érythème en regard.Sont aussi notées de petites pustules interdigitales au niveau dela main droite. Sur la plante du pied gauche existe la mêmeéruption ayant évolué vers une croûte purpurique. Le syndromeinflammatoire est en amélioration (vs 35, CRP 19), le bilan immu-nologique négatif, de même que les sérologie virales (HIV, VHC,VHB, coxsachie) et syphilis. Une échographie confirme la téno-synovite de l’index. Une scintigraphie osseuse, couplée à descoupes tomodensitométriques, met en évidence un aspect d’ostéitechondro-costale droite avec géode sous-jacente et une hyperfixa-tion de la métacarpo-phalagienne du 2e rayon à droite, le tout enfaveur d’une spondylarthropathie. L’association avec une éruptionpalmoplantaire psutuleuse, la négativité du HLA B27, et l’absenced’infection font porter le diagnostic de SAPHO.Résultats.– L’échodoppler des membres supérieurs et inférieursne montre pas de signe récent ou ancien de thrombophlébite.L’angioscanner, réalisé après dix jours d’anticoagulation efficacene montre plus de signe d’EP ni de thrombose veineuse profonde.Il confirme par contre l’aspect d’ostéite sterno-costale. Les dou-leurs de la paroi thoracique s’atténuent sous corticothérapie maisréapparaissent du côté opposé. Un traitement par salazopyrine estdébuté, mal toléré et relayé par du méthotrexate. Le syndromeinflammatoire disparaît, de même que l’éruption.Discussion.– Un seul cas d’EP en relation avec un syndrome deSAPHO est retrouvé dans la littérature : un jeune homme avec unethrombophlébite du membre inférieur compliquée de sept embo-lies pulmonaires [1]. Des cas de thrombophlébites sous-clavière oujugulaire interne ont aussi été relevés [2]. Aucun cas d’EP de novo aucours d’un SAPHO, notre patiente présente les critères cliniques del’embolie : dyspnée avec douleur thoracique, tachycardie, Dimèresélevés, scintigraphie positive. Les thromboses veineuses décrites aucours des SAPHO se forment aux alentours de l’articulation atteinte,qui induit en fait une masse inflammatoire, facteur favorisant localde thrombose. Le scanner de notre patiente, probablement réalisétrop tard, ne met en évidence ni thrombus ni inflammation destissus adjacents à l’arthrite. D’autre part, la bifocalisation de cetteembolie est plus en faveur d’un état prothrombotique général, favo-risé par un état inflammatoire associé à une réduction de mobilitédue aux douleurs.Conclusion.– Cette observation originale permet de soulignerl’intérêt de l’examen clinique pour ne pas méconnaître une patholo-gie sous-jacente. La mauvaise évolution sous traitement spécifiqued’une pathologie aiguë doit faire évoquer une autre pathologieassociée.Pour en savoir plus[1] Coloe J, et al. J Am Acad Dermatol 2010;62:333–6.[2] Kawabata T, et al. Ann Rheum Dis 2005;64:505–6.

doi:10.1016/j.revmed.2012.03.161

CA042Prévalence de la thrombose porte au cours de CHCH. Dabbabi a, N. Maamouri b, A. Khsiba a, N. Belkahla a,B. Mohsni a, N. Naija a, S. Chouaib a, N. Ben Mami a

a Service de gastroentérologie B, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisieb Service de gastroentérologie, centre hospitalo-universitaire LaRabta, Tunis, Tunisie

Introduction.– Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une compli-cation grave de la cirrhose pouvant se compliquer d’une thromboseporte. Le but de notre travail est d’évaluer la fréquence de la TP au