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Dr EDWAN
PlanI-INTRODUCTION
II-PHYSIOPATHOLOGIE
III-EXAMEN CLINIQUE ET BILAN RADIOLOGIQUE
IV-POINTS ESSENTIELS A RETENIR
V-ERREURS A NE PAS COMMETRE
VI-PRINCIPE DE TRAITEMENT
VII-CONCLUSION
Première cause de décès des 15-25ans svt suite a un AVP
Cause majeure d’invalidité
Problème de santé publique
Cause principale de décès des traumatisés
graves
68% sont dus à la lésion
crânienne
6% aux lésions extra crâniennes
26% à l’association
des deux
a)Moyens de protection du cerveau:
• Par son épaisseur offre une bonne protection à la boite crânienne
Le cuir chevelu
• Enveloppent le cerveau et lui servent d’amortisseur lors d’un choc ou d’une accélération-décélération rapide
Les méninges et le LCR
B)Le cerveau:
PAM (mmHg)
50 150
Trauma
Cranien
Sujet
Sain
Effecteur: artérioles pie-mériennes
DSCCourbe de l’autorégulation
• svt très hémorragique
• dangereuses si lésions des branches de l’artére temporale superficielle ou de l’artére occipitale
• signe d’alerte si leur trait croise un trajet vasculaire duremerien
• fractures de la base du crane fistule de LCR
• collection théorique entre la table interne et la dure-mère
• rapidement expansif
• plus grande urgence neurochirurgicale traumatique
• Commotion , contusion œdémateuse , atritionnelle ou hémorragique
PCC, hématome intracérébrale vrai, HSD
L’ œdème cérébral: du vol du cerveau du sa teneur en eau
e
hypoxie
HTA (réflexe de Cushing);↑FC;↓FC
CIVD
↑MB ;CMRO2;hyper-catabolisme avec bilan azoté négatif=>dénutrition sévère
dilatation gastrique; ulcére de stress
Ex complet ( cvx ;resp; abd ;locomoteur)
Ex craniofacial ( plaie du cuir chevelu, hematome;signede fr de la base du crane
Ex neurologique : Score de Glasgow
Reflex du tronc
Pupilles
Signes de localisations
Convulsions
Trouble végétatifs
État de conscience: SCORE DE
GLASGOW
Réponse verbale Réponse motrice
4 Spontanée
3 A la demande
2 A la douleur
1 Aucune
5 Orientée
4 Confuse
3 inappropriée
2 Incompréhensible
1 Aucune
6 Aux ordres
5 Localise la douleur
4 Évitement
3 Décortication
2 Décérébration
1 Aucune
Ouverture des yeux
pupilles:
réflexes du tronc cérébral:
signes de localisation
crises convulsives
L’examen neurologique n’a de valeur
que si les fonctions vitales sont stables
Un trauma crânien isole entraîne
rarement une hypotension artérielle ou
un état de choc
Lésions primaires
Lésions secondaires d’origine centrale
Lésions secondaires d’origine systémique
œdème
Hématome
Vasospasme
Hydrocéphalie
Épilepsie
ISCHEMIE
Mort neuronale
les lésions chirurgicales
vers un service spécialisé
pour déterminer le pronostic
Petites hyperdensités substance blanche
De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale ; tronc ; bulbe; NGB
Parfois constituent hématome profond
Hémorragie ventriculaire avrcrisque d hydrocéphalie
=>IRM
Hématome sous-dural
(15mm)
Hémorragie méningée
Déplacement de la ligne
médiane (15 mm)
Fracture et plaie artérielle
Hyperdense, homogène
Biconvexe
Ne franchit pas les sutures
Effet de masse
TDM – hémorragie
méningée
Artériographie normale
Si hgie des citernes de la
base=>MAV
par fr de la base du crane
impliquant un sinus ou bréche durmerienne avec fr
ouverte =>ATB pdt 48h +vaccin antipneumo et
antihemophilus
:noyau central hgique hyperdense
entoure d une zone de tissu cerebral hypoperfuse
hypodense à risque ischémique (BHE lésée )
Disparition des
citernes de la base
et sillons corticaux
Diminution taille
des ventricules
Dediferentation
cortico-sous
corticale
HIC et engagementPIC(mm Hg)25
30
15
Oedeme important
Disparition des citernes de la base et des sillons
Systeme ventriculaire vertuel
Deviation de la ligne mediane
interet limité en urgence
indiqué en cas de traumatisme avec TDM nle
elle détecte les lesions de petites tailles (tronc et
sub blanche)
PRUDENCE
Se méfier des scanners précoces
réalises avant la 3 eme heure
Systématiquement dans les 24 premières heures si :
réalise avant la 3eme heure
augmentation rapide de la P.I.C
apparition d ’un déficit moteur
troubles de la coagulation
troubles hémodynamiques d ’origine centrale
1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure
Traitement Chirurgical
Hématome extradural > 10 mm
Embarrures ouvertes
Embarrures fermées DLM > 5 mm
Hématome sous dural DLM > 5 mm
Hématome intracérébral ou contusion >15ml
Hydrocéphalie aiguë
Contusion frontale si PIC incontrôlable
Contusion temporale avec anisocorie et
disparition de la citerne péri-pédonculaire
ipsilatérale avec ou sans HIC
Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral
Mise en nourrice dans la paroi abdominale
Toujours associé à une plastie de dure-mère
Age < 40 ans
œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques
absence d’engagement prolongé
PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
1-les traumatisme cranio-cérébraux sont des lésions évolutives.
2- la prise en charge précoce améliore la pronostic en assurant une ventilation et une hémodynamique satisfaisante
3-la sédation est le plus souvent nécessaire après un traumatisme crânien grave et doit utiliser préférentiellement le Midazolam et le sufentanyl.
4- tout traumatisé crânien comateux ou présentant des signes da localisation doit bénéficié d’une tomodensitométrique cérébrale
5- l’hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique .
6-il faut maintenir une normoxie-hypocapnie et une PAM entre 70 et 110 mm Hg
7- un traumatisme cranien s’accompagne d’une perte de l’auto-régulation du DSC
8- l’hypertension intracrânienne chez un patient ventilé et sédaté nécessité une thérapeutique urgente neurochirurgicale
9-tout traumatisé cranien comateux a une fracture du rachis cervical, jusqu’{ preuve du contraire
10-la correction des détresses respiratoires et/ou circulatoires est prioritaire .l’hémostase des lésions hémorragiques graves , abdominales et thoracique sont prioritaires par rapport a la réalisation de la tomodensitométrie .
Il ne faut jamais :
omettre de tenir compte des intoxications associées (Alcool, médicaments, etc…..)
oublier la possibilité a la phase initiale ; d’une fracture du rachis cervical
apporter de glucose a la phase intiale
méconnaitre une hémorragie abdominale ou thoracique grave
laiseser repartir a domicile un patient pendant l’intervalle libre
corriger incomplètement les détresses circulatoires et /ou respiratoires
négliger la réduction rapide d’une poussée d’HIC
se contenter du seul examen intial.
MESURES GENERALES
PREVENTION DES A.C.S.O.S
Agressions
Cérébrales
Secondaires
Origine
Systémique
ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSION
HYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDEME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIE
HYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDEME INTERSTITIEL
Taux de
mortalité
27 %
50 %65 %
75 %
Paramètres
vitaux
stables
Hypotension
+
Hypoxémie
Hypotension
artérielleHypoxémie
ACSOS ET PRONOSTIC
N = 717Chesnut, J of Trauma; 1993.
27 %
50 %65 %
75 %
Paramètres
vitaux
stables
Hypotension
+
Hypoxémie
Hypotension
artérielleHypoxémie
N = 717
G.C.S < 8
Troubles de déglutition
Chute de langue
Trouble de la commande ventilatoire
Atteinte thoraco-pulmonaire
Risque d’inhalation
Anesthésie pour intubation
•Estomac plein•Rachis cervical
Technique:
Drogues: •Stabilité hémodynamique•Absence d ’effet délétère sur le cerveau•Elimination rapide (intubation difficile)
Etomidate (hypnotique)
Celocurine (curare)
•maintien P.A.M, P.P.C• diminue le métabolisme cérébral• diminue la P.I.C• diminue le V.S.C
•majore la P.I.C (fasciculations)
•PCO2
•Pression intra thoracique
•Contracture des muscles du cou ( R.V.J)
En pratique:
Intubation sans mobilisation du rachis cervical
Spo2 > 92%
Pao2 > 70 mmHg
Pco2 = 37 - 40 mmHg
30° / à l’horizontale en position neutre par rapport
au corps
SpO2 > 92 %
Paco2 = 35 - 40 mm Hg
Normovolemie
PAM pour PPC = 60 - 70 mm Hg
Hb > 10g / 100 ml
Natrémie 140 - 150 mmol / l
Osmolalite 290 - 320 mosm / kg
Glycémie 4 - 7 mmol / l
Équilibre acido-basique …..
plq≥100000 TP≥70%
Diminue les besoins métaboliques du cerveau
Adaptation au respirateur
Hypnovel 10-30 mg/h
Sufentanyl 20-40mcg/h
Désadaptation du respirateur
Atteinte respiratoire sévère ( SDRA)
Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons)
Vecuronium ( norcuron) 0.1mg/kg
Cisatracurium ( nimbex)
En cas d ’HTA en situation d’HIC
Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS
Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs
Utiliser des antihypertenseurs centraux oudes beta-bloquants
•Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan)
•Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl)
•Bêta-bloquants
En présence de signes
d ’engagement (mydriase):
Mannitol 20% ou SSH 20%
Barbituriques (thiopental)
HTA modérée « induite »
Hyperventilation modérée
Arrêt réchauffement
Curarisation
Prévenir équipe neurochirurgicale
OBJECTIFS :
PIC < 20 mm Hg
PPC = 60 -70 mm Hg
SjvO2 > 55 %
MESURES SPECIFIQUES
MOYENS
Si compliance
cérébrale effondrée
le retrait d ’un petit
volume de LCR
entraîne une baisse
importante
de la PIC
(Partie B de la
courbe)
P3
P1
P2
V1 V2 V3
P4
A BA BB
Monitorage de la PIC INDICATIONSdans TCG (GCS < 8)• TDM anormale• TDM normaleet • age > 40 ans
• déficit• PAS < 90 mmHg
SFAR 1999
PPC = PAM -PIC
Détection HIC
Calcul PPC
Évaluation du traitement
Détermination du pronostic
Tester autorégulation et réactivité
au CO2
OSMOTHERAPIE
Mannitol 20 %
Sérum salé hypertonique 20%
Actions immédiates
Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)
QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique
Volémie, PPC
Action osmotique 15’ – 30’
Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min
Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral
( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)
Inconvénients
Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.
Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)
Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée
Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée
Mannitol 20 %
Actions
Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les
compartiments intravasculaire
QSC par déshydratation endothéliale et des GR
adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire
Inconvénients
Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse
intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.
Majoration oedeme si BHE lésée
Contre-indications Natrémie > 150 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L
Sérum Salé Hypertonique 20 %
Effet osmothérapie
Zone saine = BHE intacte
Diminution de la teneuren eau du parenchyme
Zone contuse = BHE altérée
Majoration de l’œdème
l ’efficacité de l ’osmothérapie
dépend de l’étendue des
contusions
PPC = 60 -70 mm Hg
OPTIMISATION DE LA P.P.C
Recommandations actuelles
Objectif = Température centrale entre 34 et 36°C
Moyens =
Couvertures refroidissantes
Lavages gastriques eau glacée
Ventilation sur alèses mouillées
Cathéter refroidissant
MECANISMES D ’ACTION
CMRO2 DSC
PIC
influx de calcium
peroxydation lipidique
tonus vasomoteur
COMPLICATIONS
PA NORADRENALINEIMMUNOSUPPRESSEUR
DOSE
Charge: 10 mg / KgEntretien: 3 à 5 mg / Kg / h
Hyperventilation optimisée
Utilise la réactivité au CO2
La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire
entre 20 et 80 mm Hg
ischémie
normal
hyperémie
DSC
VSC
pco220 80
L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2
L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de :
Baisse du VSC
Baisse du DSC
Risque ischémique majeur
Monitorage de la SJVO2 obligatoire
Arrêt de la sédation24-48H
GCS > 8
Surveillance clinique
TDM cérébrale entre 12 et 24 h Réanimation
neuro-chirurgicale
Surveillance de laPIC
oui
non
Réanimation
Artériographie
IRM
±Normale
Syndrome de sevrage au BZD
Syndrome de sévrage aux morphiniques
le trt: reintroduction des morphiniques à petite doses
ou clonidine associes à un trt anxiolytique
Problème métabolique et nutritionnel: le MB est majorépar un facteur de 1.5a 2 les apports caloriques 50 cal/kg /j
l’ alimentation doit étre entérale précoce dés que possible
Problèmes thromboembolique : reste un pb difficile a
gerer avec un risque hemorragique important
La prevention physique reste de mise car denuée de
risque
Problemes infectieux:
- Pulmonaire
- Cerebromeninges ;empyeme )
-Autres: sinusite ;infec urinaire et occulaire
Conclusions
Prise en charge trauma crânien grave
Monitoragemultimodal
Tomodensitométriecérébrale
HIC Hypoperfusion Hyperhémie
Lésion chirurgical Signes d ’HIC Étendue des lésions
(étendue de la rupture de la BHE)
Détermination duchoix de la
thérapeutique
La mortalité et la morbidité du TCG ont nettement diminuées
grâce a la PEC précoce ;trt actif guidé par le monitorage
invasif des paramètre HMD cérébral dont le but est prévenir les
lésions ischémiques secondaires ; le contrôle de HIC et le
maintien de DSC adapte au besoins métaboliques
Erythropoietine:
Bénéfices :-↓ taille de la lésion isch après occlusion d’une
art cérébrale
-amélioration du score de récupération neurolo
après lésion médullaires
-dans le TC l’administration de l’epo avant ou
6h après un impact sur le cortex frontal entraine une ↓du
volume de lésion ischémique
Statines:
De nombreuses études expérimentales et cliniques ont
montrées un effet protecteur cérébral avec l’emploi de
statines
PEC TRAUMATISME CRANIEN Pr GUENANE
Pec TCG Pr GUENANE
EMC 2008
SFAR 2005
TCG Dr ABDENNOUR
Turgescence cérébrale
Fermeture par plastie de dure-mère artificielle