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Résumés des communications scientifiques © 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 1S87 Affiches scientifiques 264 Héparino-chimiothérapie des cancers bronchiques à petites cellules (CPC) B. Lebeau, I. Papanikolaou, T. Mokhtari, M. Baud, A. Dixmier, C. Chouaïd Objectif : Évaluer l’effet de l’héparine associée à la chimiothérapie sur la survie des CPC en pratique quotidienne spécialisée. Méthodes : Analyse rétrospective monocentrique des 239 patients suivis pour CPC entre 1990 et 2002, ratio localisé (L)/disséminé (D) : 130/109 ; traité par polychimiothérapie dans 229 cas (105 PCDE - cis- platine cyclophosphamide doxorubicine etoposide, 71 CDE et 57 PE - platine - etoposide, 2 chimiothérapie orale) ; 16 dossiers sont exclus de l’analyse, 131 ont une héparinothérapie à doses efficaces (H+) pendant les deux premières cures de chimiothérapie ; 92 n’ont pas d’héparino- thérapie (H-) ; Résultats : En taux de survie à deux ans l’association PCDE et H+ fournit un bénéfice évident : Chimiothérapie PCDE PE CDE Héparinothérapie H+ H- H+ H- H+ H- Taux en vie à 2 ans 33,3 % 15 % 26,6 % 12 % 2,4 % 4,7 % Formes l/d 67/38 37/20 23/48 En analyse multivariée, sont facteurs pronostiques l’extension (L vs D, p < 0,0001), l’âge (p < 0,006), le statut H+ (p < 0,018) et l’inclusion dans un essai de recherche clinique (p < 0,025). Conclusion : Malgré les biais liés au caractère rétrospectif de l’ana- lyse, les résultats sont en faveur de l’utilisation de l’association PCDE- Héparine quand l’état du patient le permet. 265 Métastases pulmonaires du carcinome épidermoïde du col de l’utérus I. Gargouri, H. Bouazra, S. Mezghani, A. Hayouni, A. Abdelghani, N. Klabi, A. Garrouche, M. Benzarti, M. Jerray Les métastases pulmonaires des cancers du col de l’utérus sont rares (5 à 10 %). Elles surviennent après un délai variable de 1 à 10 ans. Radiologiquement, elles se traduisent par soit des opacités nodulaires multiples ou des adénopathies médiastinales et exceptionnellement une lymphangite carcinomateuse. Nous rapportons les cas de 2 femmes non tabagiques ayant présenté des métastases pulmonaires de cancer du col de l’utérus. La 1 ère est âgée de 57 ans, suivie pour carcinome épidermoïde du col de l’utérus classé stade III urinaire pour lequel elle a été traitée par radio- thérapie et chimiothérapie. Trois ans après, elle a été admise en pneu- mologie pour douleurs thoraciques droites, toux sèche et altération de l’état général. La fibroscopie bronchique a montré une muqueuse infil- trée avec des éperons élargis de tout l’arbre bronchique. Les biopsies de ces éperons ont conclu à un carcinome épidermoïde. La 2 e âgée de 75 ans, était aussi suivie pour un carcinome épidermoïde du col de l’utérus stade IIA, traité par radio et chimiothérapie. Un an après, elle consultait pour toux sèche dyspneisante avec altération de l’état général. La tomodensitométrie thoracique a mis en évidence un aspect de lymphangite carcinomateuse et de métastases pulmonaires en lâcher de ballon. La cytologie bronchique est en faveur d’un carcinome épidermoïde. À travers ces deux observations, les auteurs proposent de décrire les aspects radiologiques et endoscopiques et évolutifs des métastases pul- monaires du cancer du col et de discuter leurs moyens thérapeutiques. 266 Pneumocytes de type II isolés d’adénocarcinome pulmonaire ovin : un modèle pour l’expression de JSRV in vitro F. Archer, E. Jacquier, M. Lyon, V. Cottin, J.F. Mornex, C. Leroux L’adénocarcinome pulmonaire ovin (APO) est un cancer naturel du mouton, avec des signes cliniques, radiologiques et histopathologiques similaires au cancer bronchiolo-alvéolaire humain (CBA). L’APO est aussi un modèle d’étude de la transformation des cellules épithéliales du poumon profond. JSRV (Jaagsiekte sheep retrovirus) est l’agent étiologique de ce cancer. Les cellules tumorales dérivent des pneumocytes de type II et des cellules de Clara, qui sont le site majeur de la réplication du virus. Afin d’étudier les interactions spécifiques de JSRV avec les pneumocytes de type II, nous avons développé un modèle expérimental en isolant les cellules épithéliales alvéolaires à partir de poumon tumoral d’APO ou de poumon normal. Les cellules en culture expriment des marqueurs spécifiques de pneumocytes de type II, tel que les protéines du surfac- tant SP-C et SP-A. Les pneumocytes de type II isolés de poumons tumo- raux présentent un avantage prolifératif et expriment une activité virale (présence de transcriptase inverse, bourgeonnements à la membrane, présence du génome de JSRV). L’activité de la transcriptase inverse décroît au cours des passages des cultures en monocouche, alors qu’elle est maintenue dans les cultures en matrice 3D. Nous rapportons le pre- mier modèle in vitro dans lequel les pneumocytes de type II dérivés de l’APO sont efficacement maintenus en culture et expriment stablement JSRV. Ce nouveau modèle expérimental fournit un outil d’étude de la transformation de l’épithélium alvéolaire. 267 Les tumeurs bronchopulmonaires primitives rares : à propos de 22 cas A. Hayouni 1 , I. Gargouri 1 , W. Stita 2 , H. Bouazra 1 , A. Abdelghani 1 , B. Sriha 2 , S. Mezghani 1 , A. Garrouche 1 , N. Klabi 1 , M. Benzarti 1 , M. Jerray 1 Les tumeurs bronchopulmonaires primitives rares représentent 2 % de l’ensemble des tumeurs bronchopulmonaires. Nous rapportons 22 cas colligés au cours des 20 dernières années au ser- vice de Pneumologie de Sousse - Tunisie. Il s’agit de 16 cas de tumeurs malignes et de 6 cas de tumeurs bénignes, nous avons exclu les tumeurs carcinoïdes typiques et atypiques. Les tumeurs malignes se répartissent comme suit : cinq cas de tumeurs trachéales primitives : carcinome épidermoïde (3 cas), carcinome à peti- tes cellules (1 cas) et 1 cas de plasmocytome trachéal ; quatre cas de car- cinome de type glandes salivaires : carcinome muco-épidermoïde (3 cas) et 1 cas de carcinome adénoïde kystique ; quatre cas de tumeurs à pro- priétés neuro endocrine : 2 cas de CNE à grandes cellules et 2 cas de blastome pulmonaire ; deux cas de tumeurs sarcomateuses ; un cas d’hémangiome sclérosant pulmonaire. Pour les 6 cas de tumeurs bénignes, il s’agit de 2 cas de pseudo-tumeur inflammatoire, 2 cas de chondrome bronchique et de 2 cas de tumeur d’allure bénigne. Toutes ces tumeurs ont été opérées. Pour les tumeurs malignes, 9 patients ont pu bénéficier d’un traitement chirurgical. Les auteurs soulignent les difficultés du diagnostic histologique et les problèmes thérapeutiques posés par ces tumeurs. La compréhension de l’histogenèse de ces tumeurs est encore très incom- plète, l’apport de la génétique moléculaire sera un atout fondamental dans la prise en charge des tumeurs malignes.

264 Héparino-chimiothérapie des cancers bronchiques à petites cellules (CPC)

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Résumés des communications scientifiques

© 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 1S87

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264Héparino-chimiothérapie des cancers bronchiques à petites cellules (CPC)B. Lebeau, I. Papanikolaou, T. Mokhtari, M. Baud, A. Dixmier, C. Chouaïd

Objectif : Évaluer l’effet de l’héparine associée à la chimiothérapie surla survie des CPC en pratique quotidienne spécialisée.Méthodes : Analyse rétrospective monocentrique des 239 patientssuivis pour CPC entre 1990 et 2002, ratio localisé (L)/disséminé (D) :130/109 ; traité par polychimiothérapie dans 229 cas (105 PCDE - cis-platine cyclophosphamide doxorubicine etoposide, 71 CDE et 57 PE -platine - etoposide, 2 chimiothérapie orale) ; 16 dossiers sont exclus del’analyse, 131 ont une héparinothérapie à doses efficaces (H+) pendantles deux premières cures de chimiothérapie ; 92 n’ont pas d’héparino-thérapie (H-) ;Résultats : En taux de survie à deux ans l’association PCDE et H+fournit un bénéfice évident :Chimiothérapie PCDE PE CDEHéparinothérapie H+ H- H+ H- H+ H-Taux en vie à 2 ans 33,3 % 15 % 26,6 % 12 % 2,4 % 4,7 %Formes l/d 67/38 37/20 23/48En analyse multivariée, sont facteurs pronostiques l’extension (L vs D,p < 0,0001), l’âge (p < 0,006), le statut H+ (p < 0,018) et l’inclusiondans un essai de recherche clinique (p < 0,025).Conclusion : Malgré les biais liés au caractère rétrospectif de l’ana-lyse, les résultats sont en faveur de l’utilisation de l’association PCDE-Héparine quand l’état du patient le permet.

265Métastases pulmonaires du carcinome épidermoïde du col de l’utérusI. Gargouri, H. Bouazra, S. Mezghani, A. Hayouni, A. Abdelghani, N. Klabi, A. Garrouche, M. Benzarti, M. Jerray

Les métastases pulmonaires des cancers du col de l’utérus sont rares (5 à10 %). Elles surviennent après un délai variable de 1 à 10 ans.Radiologiquement, elles se traduisent par soit des opacités nodulairesmultiples ou des adénopathies médiastinales et exceptionnellement unelymphangite carcinomateuse.Nous rapportons les cas de 2 femmes non tabagiques ayant présenté desmétastases pulmonaires de cancer du col de l’utérus.La 1ère est âgée de 57 ans, suivie pour carcinome épidermoïde du col del’utérus classé stade III urinaire pour lequel elle a été traitée par radio-thérapie et chimiothérapie. Trois ans après, elle a été admise en pneu-mologie pour douleurs thoraciques droites, toux sèche et altération del’état général. La fibroscopie bronchique a montré une muqueuse infil-trée avec des éperons élargis de tout l’arbre bronchique. Les biopsies deces éperons ont conclu à un carcinome épidermoïde.La 2e âgée de 75 ans, était aussi suivie pour un carcinome épidermoïdedu col de l’utérus stade IIA, traité par radio et chimiothérapie. Un anaprès, elle consultait pour toux sèche dyspneisante avec altération del’état général. La tomodensitométrie thoracique a mis en évidence unaspect de lymphangite carcinomateuse et de métastases pulmonaires enlâcher de ballon. La cytologie bronchique est en faveur d’un carcinomeépidermoïde.À travers ces deux observations, les auteurs proposent de décrire lesaspects radiologiques et endoscopiques et évolutifs des métastases pul-monaires du cancer du col et de discuter leurs moyens thérapeutiques.

266Pneumocytes de type II isolés d’adénocarcinome pulmonaire ovin : un modèle pour l’expression de JSRV in vitroF. Archer, E. Jacquier, M. Lyon, V. Cottin, J.F. Mornex, C. Leroux

L’adénocarcinome pulmonaire ovin (APO) est un cancer naturel dumouton, avec des signes cliniques, radiologiques et histopathologiquessimilaires au cancer bronchiolo-alvéolaire humain (CBA). L’APO estaussi un modèle d’étude de la transformation des cellules épithéliales dupoumon profond. JSRV (Jaagsiekte sheep retrovirus) est l’agent étiologiquede ce cancer. Les cellules tumorales dérivent des pneumocytes de type IIet des cellules de Clara, qui sont le site majeur de la réplication du virus.Afin d’étudier les interactions spécifiques de JSRV avec les pneumocytesde type II, nous avons développé un modèle expérimental en isolant lescellules épithéliales alvéolaires à partir de poumon tumoral d’APO oude poumon normal. Les cellules en culture expriment des marqueursspécifiques de pneumocytes de type II, tel que les protéines du surfac-tant SP-C et SP-A. Les pneumocytes de type II isolés de poumons tumo-raux présentent un avantage prolifératif et expriment une activité virale(présence de transcriptase inverse, bourgeonnements à la membrane,présence du génome de JSRV). L’activité de la transcriptase inversedécroît au cours des passages des cultures en monocouche, alors qu’elleest maintenue dans les cultures en matrice 3D. Nous rapportons le pre-mier modèle in vitro dans lequel les pneumocytes de type II dérivés del’APO sont efficacement maintenus en culture et expriment stablementJSRV. Ce nouveau modèle expérimental fournit un outil d’étude de latransformation de l’épithélium alvéolaire.

267Les tumeurs bronchopulmonaires primitives rares : à propos de 22 casA. Hayouni1, I. Gargouri1, W. Stita2, H. Bouazra1, A. Abdelghani1,B. Sriha2, S. Mezghani1, A. Garrouche1, N. Klabi1, M. Benzarti1,M. Jerray1

Les tumeurs bronchopulmonaires primitives rares représentent 2 % del’ensemble des tumeurs bronchopulmonaires.Nous rapportons 22 cas colligés au cours des 20 dernières années au ser-vice de Pneumologie de Sousse - Tunisie. Il s’agit de 16 cas de tumeursmalignes et de 6 cas de tumeurs bénignes, nous avons exclu les tumeurscarcinoïdes typiques et atypiques.Les tumeurs malignes se répartissent comme suit : cinq cas de tumeurstrachéales primitives : carcinome épidermoïde (3 cas), carcinome à peti-tes cellules (1 cas) et 1 cas de plasmocytome trachéal ; quatre cas de car-cinome de type glandes salivaires : carcinome muco-épidermoïde (3 cas)et 1 cas de carcinome adénoïde kystique ; quatre cas de tumeurs à pro-priétés neuro endocrine : 2 cas de CNE à grandes cellules et 2 cas deblastome pulmonaire ; deux cas de tumeurs sarcomateuses ; un casd’hémangiome sclérosant pulmonaire.Pour les 6 cas de tumeurs bénignes, il s’agit de 2 cas de pseudo-tumeurinflammatoire, 2 cas de chondrome bronchique et de 2 cas de tumeurd’allure bénigne. Toutes ces tumeurs ont été opérées.Pour les tumeurs malignes, 9 patients ont pu bénéficier d’un traitementchirurgical.Les auteurs soulignent les difficultés du diagnostic histologique et lesproblèmes thérapeutiques posés par ces tumeurs.La compréhension de l’histogenèse de ces tumeurs est encore très incom-plète, l’apport de la génétique moléculaire sera un atout fondamentaldans la prise en charge des tumeurs malignes.