Gastroentérologie Clinique et Biologique (2008) 32, 973—978

LETTRE À LA RÉDACTION

al(p2dsmrtdgnmg

rœSitpl

sddrTétfpepepsa

Achalasie chez une patiente obèse porteused’un anneau gastrique ajustable

Achalasia in an obese women treated by lapa-roscopic gastric banding

L’obésité morbide (OM) est définie par un indice demasse corporelle (IMC) ≥ 40 ou ≥ 35 kg/m2 avec comorbi-dité associée. Dans cette affection, en cas d’échec destraitements médicaux, des techniques chirurgicales per-mettent une réduction de la capacité gastrique. Parmi cestechniques, l’anneau de gastroplastie ajustable (AGA) aune morbidité évaluée à 10 % souvent secondaire à descomplications mécaniques, parmi lesquelles la migrationintragastrique de l’anneau (< 1 % des cas), le glissementde l’anneau avec poche (6 %) et des érosions tardives(2 %) [1]. Nous rapportons ici le cas d’une patiente chezlaquelle une achalasie a été diagnostiquée après la pose d’unAGA.

Une patiente de 44 ans consultait en juillet 2006 pour unedysphagie avec amaigrissement. Elle avait des antécédentsd’OM (128 kg, 168 cm, IMC 45,4 kg/m2) et de thyroïdecto-mie pour goître. Elle recevait un traitement par L-thyroxine.Compte tenu d’un échec des mesures diététiques, un anneaugastrique ajustable (AGA) avait été mis en place par laparo-scopie en 2001, suivi d’une surveillance trimestrielle avecréajustement régulier du calibre de l’anneau. En janvier2006, la patiente n’avait toujours pas de plainte fonction-nelle digestive, et son poids était de 113 kg. Une dysphagiemixte, sans odynophagie, était apparue en mars 2006. Untransit œsogastro-duodénal (TOGD) montrait une sténoseœsophagienne distale, serrée, régulière, centrée, dévelop-pée au-dessus de l’AGA, surmontée d’une stase (Fig. 1).L’AGA était retiré en avril 2006. Néanmoins, la dysphagies’aggravait et s’associait à un amaigrissement de 10 kg entrois mois (103 kg). L’examen clinique était par ailleurs nor-mal. En juin 2006, un TOGD montrait l’aspect inchangéde la sténose œsophagienne (Fig. 2). Une tomodensito-

métrie thoraco-abdominale ne mettait pas en évidenced’autre anomalie. Une manométrie œsophagienne montraitque toutes les ondes enregistrées étaient polyphasiques,de longue durée et non propagées au corps de l’œsophage

[

gl

0399-8320/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits r

près déglutition (Tableau 1). Le sphincter inférieur de’œsophage (SIO) avait une pression moyenne à 29 mmHgvaleurs usuelles 18 ± 5 mmHg), avec des relaxations incom-lètes. Le diagnostic d’achalasie était retenu. En juillet006, une endoscopie digestive haute montrait l’absence’anomalie muqueuse ou d’aspect de compression extrin-èque. En l’absence d’amélioration symptomatique troisois après le retrait de l’AGA, et malgré l’absence de

essaut ou sténose, une dilatation pneumatique de la jonc-ion œsogastrique (ballon Wilson-Cook®, longueur 8 cm,iamètre 35 mm, 16 psi, 90 s) était réalisée. La dyspha-ie disparaissait, autorisant la reprise d’une alimentationormale. En juin 2007, (11 mois après la dilatation pneu-atique), la patiente était asymptomatique et signalait un

ain pondéral de 10 kg (113 kg).Dans notre observation, le diagnostic d’achalasie était

etenu sur l’association d’une dysphagie, d’un méga-sophage, d’un apéristaltisme et d’une hypertonie du

IO avec relaxations incomplètes, en l’absence d’obstaclentraluminal ou péricardial. En l’absence de manomé-rie œsophagienne préalable à la pose de l’AGA, on neeut conclure au caractère primitif ou secondaire de’achalasie.

Des troubles moteurs œsophagiens (TMO) non spécifiquesont observés chez les patients avec OM, en l’absence mêmee toute chirurgie bariatrique. Jaffin et al. dans une sériee 111 patients avec OM en attente d’une telle chirurgie,apportent une pression du SIO inférieure à 10 mmHg et desMO dans respectivement 25 et 14 % des cas [2]. Dans unetude similaire de Hong et al., portant sur 61 patients, cesaux étaient de respectivement 16 et 25 % [3]. Dans la sérierancaise de Merrouche et al., ces proportions étaient res-ectivement de 28 et 7,5 % [4]. Dans ces trois séries menéesn dehors de toute chirurgie bariatrique, plus de 50 % desatients avaient une manométrie anormale mais il s’agissaitssentiellement d’hypotonies du SIO avec lesquelles unerédisposition à l’achalasie paraît peu probable. De même,euls trois cas d’achalasie asymptomatique chez les patientsyant une OM (sans chirurgie bariatrique) ont été rapportés

5].

Cependant, d’autres arguments (théories physiopatholo-iques et séries cliniques) plaident en faveur d’un possibleien causal entre la pose d’AGA et l’apparition et/ou

éservés.

974 Lettre à la rédaction

Figure 1 Transit œsogastrique baryté (profil), anneau gastrique ajustable en place. Présence d’une sténose œsophagienne distale,courte, fine, régulière, centrée, au-dessus de l’anneau.C ion.j

loqmaCvq

c1l

onventional barium esophagogram, normal gastric band positust above the gastric band.

’aggravation d’hypertonie ou relaxation incomplète du SIOu de dyskinésie du corps de l’œsophage. Il est établiue tout traumatisme de la région péricardiale (notam-

ent une chirurgie antireflux) est susceptible de révéler une

chalasie. Le mécanisme sous-jacent en reste indéterminé.ertains ont évoqué la responsabilité de traumatismes ner-eux, du nerf vague notamment [6]. La pose d’un AGA, bienue placé en région fundique quelques centimètres sous le

Tableau 1 Résultats de la manométrie œsophagienne.Manometric findings.

Résultatsenregistrés

Valeurs usuelles

Pression du sphincterinférieur del’œsophage

29 mmHg 18 ± 5 mmHg

Relaxations du sphincterinférieur del’œsophage

50 à 60 % 100 %

Amplitude des ondes 10 à 120 mmHg 140 ± 30 mmHgOndes propagées 0 % 100 %Vitesse de propagation Absence de

propagation4,4 ± 0,6 cm/s

Rapport pression œso-phagienne/gastrique

> 1 < 1

Activité motrice Permanente Aprèsdéglutition

pdvptdapeu2fiDdnApdnelmsnnddg

Short and smooth, regular narrowing of the distal esophagus

ardia, pourrait induire des lésions similaires. Une série de9 patients avec pyrosis, régurgitations et dysphagie aprèsa pose d’un AGA a mis en évidence des relaxations incom-lètes du SIO dans 63 % des cas et des contractions anormalesu corps de l’œsophage dans 47 % des cas [7]. Quelques tra-aux ont réalisé des mesures manométriques avant et aprèsose d’AGA. Weiss et al. rapportent des taux de relaxa-ion inappropriée du SIO et une dyskinésie œsophagienneans respectivement 16 et 23 % des cas en pré-opératoire,ugmentant à 42 et 46 % respectivement à six mois de laause d’un AGA chez 43 patients ayant une OM [8]. Sutert al. rapportent chez 43 patients avec OM porteurs d’AGAne proportion de TMO passant de 7,5 % en pré-opératoire à0 % six à 18 mois après l’intervention (résultats non signi-catifs) [9]. Enfin, dans une étude incluant 29 patients,e Jong et al. font état d’une augmentation significativee la pression du SIO et d’une diminution significative duombre de relaxation du SIO, six mois après la pose d’unGA, sans modification significative du péristaltisme œso-hagien [10]. Ces TMO pourraient être réversibles en case réajustement ou de retrait précoce de l’AGA [11]. Chezotre patiente la persistance d’une dysphagie invalidantet la présence d’anomalies manométriques trois mois après’ablation de l’AGA ont motivé la réalisation d’un traite-ent endoscopique sans attendre une éventuelle régression

pontanée des symptômes. Une manométrie de contrôle

’a pas été réalisée compte tenu de l’amélioration cli-ique observée, mais serait envisagée en cas de réapparitiones symptômes œsophagiens. Bien que des perturbationsu tonus du SIO et du péristaltisme du corps œsopha-ien soient fréquemment observés après pose d’AGA, nous

Lettre à la rédaction

Figure 2 Transit œsogastrique baryté (profil) après retrait del’anneau gastrique ajustable. Persistance de la sténose œsopha-

[

[

[

[

[

gienne distale.Conventional barium esophagogram, after gastric band hasbeen removed. Persistence of the distal esophageal narrowing.

n’avons pas trouvé trace d’observation similaire à la nôtre.Néanmoins, deux autres cas d’achalasie survenus après chi-rurgie bariatrique (l’un 20 ans après la pause d’un manchonpérigastrique en Téflon®, l’autre 13 ans après la réalisa-tion d’une gastroplastie verticale) ont été rapportés [12,13].Dans ces trois observations, l’absence de manométrie pré-opératoire et le délai d’apparition de la dysphagie (de 5 à20 ans après la chirurgie bariatrique) doit cependant rendreprudente l’interprétation d’un éventuel lien causal entrel’intervention chirurgicale et l’achalasie.

Au total, ces observation cliniques, associées aux résul-tats des études manométriques pré- et postopératoires,suggèrent qu’une exploration manométrique œsophagiennedevrait être conduite avant toute chirurgie bariatrique,comme cela est préconisé au cours de la chirurgie antireflux[14].

Références

[1] Dargent J, Ritz P. Que devient l’estomac de l’obèse opéré aprèsgastroplastie ? Ann Endocrinol (Paris) 2005;66(2 Pt 3):2S50—5.

[2] Jaffin BW, Knoepflmacher P, Greenstein R. High prevalence ofasymptomatic oesophageal motility disorders among morbidlyobese patients. Obes Surg 1999;9:390—5.

[3] Hong D, Khajanchee YS, Pereira N, Lockhart B, PattersonEJ, Swanstrom LL. Manometric abnormalities and gastroe- d

975

sophageal reflux disease in the morbidly obese. Obes Surg2004;14:744—9.

[4] Merrouche M, Harnois F, Msika S, Sabaté JM, Coffin B. Anomaliesde la motricité œsophagienne au cours de l’obésité morbide.Étude prospective chez 93 patients avant chirurgie bariatrique.Gastroenterol Clin Biol 2004; 28(Hors série I):A120 (abstract).

[5] Almogy G, Anthone GJ, Crookes PF. Achalasia in the contextof morbid obesity: a rare but important association. Obes Surg2003;13:896—900.

[6] Shah RN, Izanec JL, Friedel DM, Axelrod P, Parkman HP, FisherRS. Achalasia presenting after operative and nonoperativetrauma. Dig Dis Sci 2004;49:1818—21.

[7] Merrouche M, Sabaté JM, Msika S, Jouet P, Igliki F, Ledoux S, etal. « Syndrome post-anneau gastrique » : études pH-métrique etmanométrique chez 19 patients. Gastroenterol Clin Biol 2006;30(Hors série I):A41 (abstract).

[8] Weiss HG, Nehoda H, Labeck B, Peer-Kuhberger MD, KlinglerP, Gadenstatter M, et al. Treatment of morbid obesity withlaparoscopic adjustable gastric banding affects oesophagealmotility. Am J Surg 2000;180:479—82.

[9] Suter M, Dorta G, Giusti V, Calmes JM. Gastric banding inter-feres with esophageal motility and gastroesophageal reflux.Arch Surg 2005;140:639—43.

10] de Jong JR, van Ramshorst B, Timmer R, Gooszen HG, Smout AJ.Effect of laparoscopic gastric banding on esophageal motility.Obes Surg 2006;16(1):52—8.

11] O’Rourke RW, Seltman AK, Chang EY, Reavis KM, Diggs BS,Hunter JG, et al. A model for gastric banding in thetreatment of morbid obesity: the effect of chronic partial gas-tric outlet obstruction on oesophageal physiology. Ann Surg2006;244(5):723—33.

12] Awad ZT, Selima MA, Filipi CJ. Pseudoachalasia as a late compli-cation of gastric wrap performed for morbid obesity: report ofa case. Surg Today 2002;32(10):906—9.

13] Cho M, Kaidar-Person O, Szomstein S, Rosenthal RJ. Achala-sia after vertical banded gastroplasty for morbid obesity: Acase report. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2006;16(3):161—4.

14] Boulant J, Jian R. Recommandations pour la pratique clinique.Manométrie œsophagienne de l’adulte. Gastroenterol Clin Biol1998;22(12):1081—94.

T. JomniX. Dray ∗

Département de pathologie digestive, hôpitalLariboisière, AP—HP, université Paris-7, 2, rue

Ambroise-Paré, 75475 Paris, cedex, France

M. MerroucheService d’hépato-gastroentérologie, hôpital

Louis-Mourrier, AP—HP, université Paris-7,Colombes, France

V. CostilK. Vahedi

P. MarteauDépartement de pathologie digestive, hôpitalLariboisière, AP—HP, université Paris-7, 2, rue

Ambroise-Paré, 75475 Paris, cedex, France

∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : xavier.dray@lrb.aphp.fr (X. Dray).

Disponible sur Internet le 22 octobre 2008

oi:10.1016/j.gcb.2008.09.005