Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement

Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétique

Physiopathologie

Diagnostic

Traitement

GénéralitésGénéralités

• Complication métabolique aiguë

• Pronostic vital• Mortalité: 2-6% dans les pays développés• Pas de données françaises

• Incidence• Variable en fonction de l’âge, du sexe• 4,6-13,4‰ (EU)

PhysiopathologiePhysiopathologie

Carence insulinique relative ou absolueEmpêche la pénétration cellulaire du glucose

Associée àÉlévation des hormones de contre-régulation

glycémiqueGlucagon, catécholamines, cortisol, GH

Conséquences sur le métabolisme glucidique et lipidique

PhysiopathologiePhysiopathologie

Carenceinsulinique

Néoglucogénèse Glycogénolyse

Utilisation périph. du glucose

Hnes contre-régulation

Lipolyse AG libres

HYPERGLYCEMIE

Diurèse osmotique

Déshydratation

Cétogénèse

ACIDOSE

Circonstances de survenueCirconstances de survenue

• Diabète de type 1• À la découverte• Durant l’évolution de la maladie

• Plus rarement:• Diabète de type 2• Diabète de type 1 lent• Diabète atypique idiopathique ou de type 1B


Déficit absolu en insuline• Diabète de type 1

• Découverte: 30% des acidocétoses

• Diabète traité:• Incidence en régression: éducation

• DCCT: incidence 3% années-patients, 2 fois plus sous pompe

• Sous insulinisation, arrêt des injections et de l’ASG, déni de la maladie, trouble du comportement: acidocéoses récidivantes

• Rare:• Par action directe sur les cellules béta

Pentamidine, hydantoïne, tacrolimus


Déficit relatif en insuline• Accroissement des besoins insulinique sans augmentation

compensatrice des dose d’insuline• Infection• Corticothérapie• Infarctus du myocarde• AVC• Traumatisme, stress chirurgical• Grossesse • Endocrinopathies: hyperthyroïdie, phéochromocytome,

hypercorticisme

• Facteur favorisant: réduction inappropriée des doses d’insuline (anorexie)

• Pas de cause retrouvée dans 2% des acidocétoses


Formes cliniques particulières• Acidocétose chez le sujet africain

• Diabète « tropical », atypique idiopathique , ou de type 1B • Découverte: symptomatologie typique du type 1 • Rémission: traitement oral comme pour type 2• Evolution: 50% insulinodépendance

• Acidocétose chez la femme enceinte• Gravité: MFIU • Facteurs favorisants: mauvaise observance, infection, bêta-

mimétiques• Contre-indication: salbutamol (préférer inhib. Calciques ou

antagonistes de l’ocytocyne)

• Acidocétose sous pompe à insuline• Rapidité d’apparition, problème technique

TraitementTraitement

Il repose sur:1. La restauration de la volémie

2. La correction de• la carence insulinique

• l’hyperglycémie

• l’acidocétose

• des désordre hydroélectrolytiques

3. Le traitement du facteur déclenchant


• Hospitalisation

• En réanimation si:• pH<7• Kaliémie initiale < 4mM• Troubles de la conscience avec coma profond• Défaillance cardiovasculaire

• Sinon en service de diabétologie possible


Remplissage vasculaire• Objectif: restaurer la volémie, compenser les

pertes hydriques• Sérum salé isotonique 9‰

• Si pas de pathologie cardiovasculaire

• 1° heure: 1-1,5 l (20ml/kg)

• 2 heures suivantes: 0,5-1l/2h (4-14 ml/kg/h)


Insulinothérapie• Voie intraveineuse, seringue électrique• Posologie: 0,1U/kg/h (5-10U/h)

• Associée à du G5% dès que la glycémie <250mg/dl

• Jusqu’à disparition de la cétonémie• Ajustée ensuite à la glycémie (maintenue autour de

200mg/dl)• Arrêt si:

• Réserve alcaline > 18 mM• Trou anionique < 12 mM• Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises

• et relais par voie sous-cutanée


Supplémentation potassique• Gravité de l’acidocétose: hypokaliémie -> risque

d’arythmie, arrêt cardiaque et détresse respiratoire

• Débutée dès que kaliémie < 5mM• 1,5-2g/l de liquide de réhydratation

• Objectif: 4mM<K<5mM

• Si K initiale < 3,3mM, retarder l’insulinothérapie et corriger kaliémie jusqu’à ce que K>3,3mM

• Surveillance: • kaliémie /1-2h les 5 premières heures, puis /4-6h

• Scope: si K<4mM


Bicarbonates• Uniquement si:

• Acidose majeure: pH <7 et BiNa <10mM persistant après 1 heure de réanimation

• BiNa isotonique: 1 litre maximum• Risque: hypoK, acidose paradoxale du SNC,

hypoxie tissulaire


Correction du déficit en phosphore• Intérêt discuté:

• Pourrait prévenir les complication de l’hypophosphorémie: dépression respiratoire, défaillance cardiaque, douleurs musculaires

• Risque si excès: hypocalcémie, tétanie, précipitation calcique (tissus mous)

• pas de bénéfice à un traitement systématique

• Pour certains: • apport minimal de phosphore lors de la correction du déficit

potassique• 1/3 apport potassique sous forme de KPh, 2/3 sous forme de

KCl


Anticoagulants• Bénéfice non démontré• HBPM si sujet agé, surtout si hyperosmolarité

associée


Surveillance du traitement• Clinique:

• TA, FC, FR, diurèse, conscience

• 1° heure: 2x/h, puis 1x/h les 4h suivantes, puis /2-4h

• Biologique:• Initiale: Glycémie, ionogramme, urée, créatininémie,

GDS

• Par la suite: ionogramme, réserve alcaline toutes les heures, puis toutes les 4h

Complications du traitementComplications du traitement

Hypoglycémie et hypokaliémie• Prévention: supplémentation et surveillance K,

G5% dès que glycémie <250mg/dl

Œdème cérébral• Risque: Mortalité et morbidité (enfant++)• Clinique: trouble conscience, coma d’apparition

secondaire (amélioration biologique)• Prévention: éviter baisse trop rapide de la

glycémie, limiter les apports hydrosodés (<50ml/kg pendant les 4 premières heures)


Surchage hydrosodée• Cause: correction trop rapide de l’hypovolémie,

altération de la membrane alvéolocapillaire (acidose+hyperventilation)

• Fact. favorisant: âge, insuffisance rénale ou cardiaque

• Diagnostic différentiel: IDM silencieux• Prévention: réhydratation progressive,

surveillance FC, FR,TA, diurèse, auscultation


Acidose métabolique hyperchlorélmique• Sans trou anionique, liée au apports chlorés et au

passage intracellulaire de bicarbonate• Très fréquente au cours du traitement, après disparition

de la cétose• Sans conséquence clinique, régressive en 24-48h• Prévention: limiter apports chlorés (NaCl notamment)

Hypophosphorémie• Se démasque avec la correction de l’acidose• Clinique: S. neurologiques (paresthésies,dysarthrie,

tremblements), musculaires (faiblesse, myalgies) ou hématologique (anémie hémolytique)

Complications de l’acidocétoseComplications de l’acidocétose

Infections• En rapport avec la déshydratation: pneumopathies,

infections urinaire, mycoses• Prévention: éviter sonde urinaire• Cas particulier: mucormycose

• Patients immunodéprimés en acidose, sinusite aigue avec rhinorrhée muco-sanguinolante et œdème de la face, traitement par Amphotéricine B et correction de l’acidose

Complications hématologiques• Troubles de la coagulabilité, notamment en cas

d’hyperosmolarité associée• Risque de complications thromboemboliques• Prévention: HBPM si mauvais état veineux et Hosmté.

Complications de l’acidocétoseComplications de l’acidocétose

• Complications digestives• Gastrite hémorragique• Pancréatite aiguë

• 10-15% des acidocétoses• Diagnostic différentiel: élévation non spécifique des

amylases et lipases au cours de l’acidocétose• Diagnostic: il doit être évoqué si (1 des 3 critères):

Amylase > 3N (VPP= 69%)Lipase >3N (VPP= 52%)Hypertriglycéridémie > 10g/l

• A confirmer par scanner

pH<7Kaliémie initiale < 4mMTroubles de la conscience avec coma profondDéfaillance cardiovasculaire

Réanimation

oui

Si K<3.3: débuter réhydratation avant insuline

BiNa iso si pH<7.10 après une heurede réanimation

Apports: 1l la première heure,Puis 500cc/h pendant 8 heures

NaCl iso + 2-3Kcl/lSi glycémie<2.50 g/l: G5% + NaCl 6g/l+2-3Kcl/lSi glycémie<1.50 g/l: G10% + NaCl 6g/l++ 2-3Kcl/l

Insuline SE: 6-8U/h

Phosphore: débuter si <0.30mmol/lArrêter si >0.60mmol/l

Arrêt:Réserve alcaline > 18 mMTrou anionique < 12 mMCétonurie négativeou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises

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