MISE AU POINT / UPDATE DOSSIER

Actualités dans le diagnostic et les traitements du SDRC

Developments in the diagnosis and treatment of CRPS

C. Palazzo · S. Poiraudeau

© Springer-Verlag France 2012

Résumé Le diagnostic de syndrome douloureux régionalcomplexe (SDRC) repose sur un faisceau d’argumentsclinique et radiologique. Le traitement, débuté le plus tôtpossible, dépend du stade évolutif de la maladie. À la phasechaude, l’objectif principal est de calmer la douleur. Lesantalgiques de pallier 1 et 2 sont à utiliser en première inten-tion, si besoin associés aux bisphosphonates, aux corticoïdesoraux en cure courte et à l’application locale de patchs delidocaïne et/ou d’antioxydant (diméthylsulfoxide [DMSO]50 %). Les techniques plus lourdes sont à réserver auxformes réfractaires. Pendant les phases froide et atrophique,la rééducation est au premier plan, encadrée si besoin par lestraitements précédents. Pour citer cette revue : Lett. Méd.Phys. Réadapt. 28 (2012).

Mots clés Syndrome douloureux régional complexe ·SDRC · Algodystrophie · Diagnostic · Traitement

Abstract Diagnosis of Complex Regional Pain Syndrome(CRPS) is based on a range of both clinical and radiologicalsigns. Treatment should be started as soon as possible, and isdependent on the stage of the disease. For the phase where aburning sensation is felt, the aim is to provide pain relief. Asa first-line measure, over the counter, non-steroidal anti-inflammatory drugs are prescribed, in combination withbisphosphonates, oral corticosteroids and the topical appli-cation of lidocaine and/or anti-oxidant (50% DMSO)patches, if required. More invasive techniques are reservedfor refractory forms of the disease. During the cold and atro-phic phases, physiotherapy is initially used, in combinationwith previous treatments if required. To cite this journal:Lett. Méd. Phys. Réadapt. 28 (2012).

Keywords Complex regional pain syndrome · CRPS ·Algodystrophy · Diagnosis · Treatment

Introduction

Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC) est uneentité face à laquelle le praticien se trouve souvent dans uneposition inconfortable. Si le contexte et la présentationclinique sont en général évocateurs, le diagnostic devientbeaucoup plus difficile quand il s’agit d’une forme froided’emblée (15 %). Il se trouve ensuite face à de multiplesattitudes thérapeutiques possibles, seules ou en association,dont l’efficacité a rarement été démontrée de façon clairedans la littérature. L’objectif de cette mise au point est defaire l’état des lieux des moyens diagnostiques et des traite-ments actuels, puis de proposer des recommandations baséessur la littérature et notre expérience personnelle afin d’amé-liorer la prise en charge de ces patients.

Bref rappel épidémiologique

Selon les rares études épidémiologiques, l’incidence duSDRC est estimée entre 5,5/100 000 habitants par an auxÉtats-Unis [1] et 26,2/100 000 habitants par an en Hollande[2]. Bien que ces chiffres soient discordants, l’impressiongénérale est que le SDRC, en particulier postopératoire, estmoins fréquent qu’il n’a été. L’une des raisons avancées estune meilleure prise en charge de la douleur per- et postopéra-toire, même si aucune étude n’a validé cette hypothèse [3].L’incidence du SDRC augmente avec l’âge jusqu’à 70 ans[2]. Une prédominance féminine avec un sex-ratio de 4 pour1 est rapportée [2]. Le membre supérieur (60 % des cas) estplus fréquemment touché que le membre inférieur (40 %) [2].

Diagnostic

Il est actuellement admis que le pronostic du SDRC dépendde la rapidité de prise en charge [4]. Il est donc important defaire le diagnostic de SDRC le plus précocement possible.Celui-ci repose sur un faisceau d’arguments cliniques(contexte, présentation clinique) et radiologiques. En cas

C. Palazzo (*) · S. PoiraudeauService de médecine physique et réadaptation,groupe hospitalier Cochin, université Paris-Descartes,Paris, Francee-mail : clemcamb@hotmail.com

Lett. Méd. Phys. Réadapt. (2012) 28:64-69DOI 10.1007/s11659-012-0294-8

de doute, il est possible de s’aider des critères diagnostiquesd’Orlando [5] ou de Budapest [6] (version modifiée).

Terrain à risque

Sur les nombreuses personnes subissant une chirurgie dupoignet, seule une petite partie développera un SDRC. Ilsemble donc exister un terrain à risque, faisant intervenirdes facteurs génétiques, physiques et psychologiques encoremal identifiés pour l’instant.

L’existence de SDRC « familial » laisse supposer uneprédisposition génétique. Certaines études décrivent despolymorphismes dans les gènes codant pour le TNF-alphaet l’enzyme de conversion, mais ces données sont contro-versées [7].

Le rôle des facteurs psychologiques, longtemps incri-minés dans le développement du SDRC, est aujourd’huilargement discuté [7]. Un chapitre de cette monographie yest consacré.

Selon des études épidémiologiques récentes, la prised’inhibiteur de l’enzyme de conversion au moment du trau-matisme, un antécédent de migraine ou d’asthme seraientassociés à un risque accru de développer un SDRC [8,9].Certains auteurs évoquent aussi le rôle de l’immobilisationdu membre traumatisé [10].

Facteurs déclenchants

Un facteur déclenchant est retrouvé dans plus de 90 % descas [2]. Les plus fréquents sont la survenue récente d’unefracture (environ 45 % des SDRC), d’une entorse (18 %)ou d’un geste chirurgical local (12 %) [7]. Plus rarement, ils’agit d’une immobilisation plâtrée, d’une pathologie nontraumatique de l’appareil locomoteur (infectieuse, inflam-matoire, tumorale), d’une affection thoracique (infarctus dumyocarde, atteinte pleuropulmonaire), d’une pathologieneurologique centrale ou périphérique ou de la prise de cer-tains médicaments (barbituriques, isoniazide, ciclosporine,antirétroviraux).

Présentation clinique

L’évolution se fait classiquement en trois phases : chaude,froide et atrophique. Lors de la phase chaude, le membreatteint est rouge, chaud, gonflé et très douloureux. À cestade, des manifestations neurologiques sensitives « positi-ves » (allodynie, hyperesthésie) et vasomotrices (sueurs,troubles trophiques) sont fréquentes. Une atteinte de lamotricité volontaire est possible, même si elle apparaît engénéral plus tardivement.

Progressivement, la douleur et l’aspect inflammatoirelocal diminuent, et des troubles sensitifs « négatifs », tellesl’hypoesthésie et l’hypoalgésie, apparaissent ; ces manifes-tations traduisent l’entrée dans la phase froide. À ce stadepeut se développer une dystonie d’attitude. Cette compli-cation, souvent sous-estimée, concerne environ 20 % desSDRC et serait plus fréquente chez les femmes jeunes [11].La contracture débute au site initial, mais s’étend souvent àd’autres localisations du membre homo- ou controlatéral.Cette extension se fait préférentiellement de façon ascen-dante et touche plutôt les fléchisseurs. D’autres mouvementsanormaux, comme les tremblements et les myoclonies, peu-vent se rencontrer, seuls ou en association à la dystonie.

Lors de la phase atrophique, les troubles trophiques,l’enraidissement articulaire et les rétractions tendineusessont au premier plan et la douleur a souvent régressé.

Dans les SDRC évoluant depuis plus de cinq ans, desmanifestations plus atypiques ont été décrites, comme dessymptômes urinaires, des syncopes ou des déficits cognitifsmodérés.

Dans environ 15 % des cas, le membre atteint est d’embléefroid, peu douloureux, cyanosé, avec des troubles vasomo-teurs minimes. Cette forme clinique se rencontre surtout chezl’enfant et l’adolescent, en particulier de sexe féminin. Cetaspect peut égarer à tort vers d’autres étiologies, notammentvasculaires, et il faut savoir évoquer le diagnostic de SDRCqui permettra d’éviter de se lancer dans un bilan coûteux etparfois invasif.

Une autre forme clinique à connaître est le SDRC de han-che chez la femme enceinte qui se manifeste au deuxièmetrimestre de la grossesse avec une évolution le plus souventrapidement favorable après l’accouchement.

Évolution

La durée d’évolution de la maladie varie entre six mois ettrois ans environ. Elle dépend de la localisation (guérisonplus longue au membre inférieur qu’au membre supérieur,plus longue à la cheville qu’à la hanche), de l’existence decomorbidités et probablement, même si cela n’a jamais étédémontré, de l’existence de facteurs de passage à la chro-nicité de la douleur (contexte socioprofessionnel, troublesthymiques, bénéfices secondaires) [12].

La guérison se fait dans la très grande majorité des cassans séquelle. Cependant, deux ans après la fin des symp-tômes, 16 % des patients garderaient une gêne fonctionnelleet près de 30 % ne pourraient reprendre leur travail [13].

Certaines études épidémiologiques ont permis d’identifierdes facteurs pronostiques. Par exemple, un SDRC est demoins bon pronostic s’il est secondaire à un traumatismedes tissus mous que s’il fait suite à une fracture [2]. Les fem-mes seraient plus à risque de développer des complications

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telles que les infections, les ulcères, l’œdème chronique oules mouvements anormaux du membre atteint. Enfin, uneévolution défavorable apparaît plus fréquente dans lesformes froides [13].

Cependant, ces facteurs pronostiques ont été décrits auniveau populationnel ; à l’heure actuelle, leur pertinence auniveau individuel n’est pas connue et leur application enpratique clinique est donc limitée. Selon une étude récente,la mesure de la douleur sur les deux jours suivant une fracturedu poignet traitée médicalement pourrait permettre d’identi-fier les personnes à risque de développer un SDRC ; un scoreentre 5 et 10 sur une échelle numérique allant de 0 à 10 devantêtre considéré comme particulièrement alarmant [7].

Bilan d’imagerie

Le bilan radiologique habituel comprend radiographie stan-dard, IRM et/ou scintigraphie osseuse. La radiographie (avecclichés bilatéraux et comparatifs) retrouve classiquementune déminéralisation hétérogène, mouchetée, à prédomi-nance sous-chondrale ou diffuse. Mais ces signes apparais-sent tardivement, en moyenne six à huit semaines après ledébut des premiers symptômes. L’IRM et la scintigraphieosseuse sont des examens intéressants au début de la maladieet en cas de doute diagnostique. L’aspect des lésions en IRMvarie en fonction de la localisation. À la hanche, l’œdèmeosseux de la tête et du col fémoral est constant et assez spé-cifique du SDRC. Au pied, les données de la littérature sontcontradictoires ; il semble que l’œdème osseux soit incons-tant et transitoire en phase chaude. De plus, quand il estvisible, il n’est pas spécifique et il faudra toujours rechercherune autre cause comme une tumeur, une infection ou l’asso-ciation à une fracture de fatigue dont le lien avec le SDRCn’est toujours pas clair (cause ou conséquence ?) [14].

Il est parfois difficile de faire un diagnostic précoce deSDRC après un traumatisme ou un acte chirurgical, du faitde la réaction inflammatoire locale. Schurmann et al. [15]ont comparé la valeur diagnostique de la thermographie, desradiographies standard, de la scintigraphie et de l’IRM pouridentifier un SDRC débutant après une fracture de l’extrémitédistale du radius (évaluation à 2, 8 et 16 semaines) et n’ontmontré aucun signe discriminant de ces différents examens.

Traitements

Pharmacologiques

Traitements préventifs

L’utilisation de la vitamine C, antioxydant naturel, en pré-vention après chirurgie semble être efficace, mais des études

mieux conduites sont nécessaires pour pouvoir recomman-der son utilisation de façon systématique. Une premièreréponse devrait être apportée par la méta-analyse de laCochrane actuellement en cours [16], évaluant l’efficacitéde la vitamine C après une fracture du poignet.

Traitements de première intention

Dans la phase précoce, très douloureuse, le traitement selimite le plus souvent aux antalgiques de palier 1 et 2. L’uti-lisation des opioïdes doit être exceptionnelle, d’une part, carles antalgiques de palier 3 n’ont jamais montré de supérioritépar rapport aux autres classes d’antalgiques dans cette indi-cation, d’autre part, car l’efficacité de la morphine dans lesdouleurs neuropathiques est discutable. Une étude récentemontre que, si la morphine doit être utilisée, il est préférablede l’associer à un antagoniste du récepteur au NDMA pouravoir une meilleure efficacité [17].

Les corticoïdes sont efficaces à la phase chaude en curecourte [18]. On les utilise habituellement à la dose de 30 mg/j pendant trois semaines avec une décroissance progressivesur quelques semaines. En revanche, les anti-inflammatoiresnon stéroïdiens n’ont pas leur place dans le traitement duSDRC.

Les bisphosphonates ont prouvé un effet antalgique dansles huit premières semaines d’évolution de la maladie et cer-taines études suggèrent qu’ils seraient aussi bénéfiques sur larécupération fonctionnelle [19]. En plus d’inhiber la résorp-tion osseuse par leur action antiostéoclastique, ils auraientégalement un pouvoir anti-inflammatoire en modulant l’ex-pression des GTPases qui interviennent dans la transmissionneuronale au niveau de la corne postérieure et dans la genèsedes douleurs neuropathiques. Seules trois molécules peuventêtre utilisées : l’alendronate par voie orale ; le pamidronate etle clodronate par voie intraveineuse (IV).

Les antioxydants (diméthylsulfoxide [DMSO] 50 % enapplication locale et N-acétylcystéine [NAC] par voie orale)ont été testés sur l’hypothèse physiopathologique que lesSDRC post-traumatiques pourraient être liés à des phéno-mènes hypoxiques à l’origine d’une augmentation des radi-caux libres [18]. Le DMSO et la NAC ont tous deux montréleur efficacité versus placebo. Il n’y a pas d’argument entermes d’efficacité pour préférer l’un à l’autre de ces traite-ments, mais le DMSO serait plus côut-efficace [20]. En pra-tique, on utilise plutôt le DMSO 50 % pendant la phasechaude et la NAC durant la phase froide [18]. En revanche,le mannitol n’a pas montré d’intérêt dans le SDRC [21].

L’application de patch transdermique de lidocaïne estsouvent très bien tolérée et a montré une efficacité dans leSDRC [22]. En revanche, l’application de capsaïcine est maltolérée dans 10 % des cas (brûlures).

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Traitements de deuxième intention

L’anesthésie locorégionale thérapeutique joue un rôle impor-tant dans le traitement des douleurs chroniques, mais saplace dans la prise en charge du SDRC est mal définie. Ellepeut parfois être faite à visée diagnostique. Devant une dou-leur postopératoire par exemple, la sédation des douleursaprès une anesthésie locorégionale est en faveur d’une dou-leur neurogène. Actuellement, l’efficacité de cette techniqueest controversée [18]. Elle doit être réservée aux formesréfractaires de SDRC, en particulier quand la douleur a uncaractère très neuropathique. Le but est d’obtenir une anal-gésie satisfaisante tout en conservant la motricité afin defaciliter la rééducation.

L’intérêt des blocs sympathiques est remis en cause [23] ;leur efficacité contre placebo n’a jamais été prouvée par desétudes bien conduites, si bien que ce traitement ne peut êtrerecommandé aujourd’hui.

La sympathectomie peut être proposée si le patient arépondu à au moins un bloc sympathique. Son efficacitéest comparable qu’elle soit faite chimiquement ou par radio-fréquence [23].

La kétamine, antagoniste des récepteurs NMDA, a mon-tré son efficacité contre placebo en perfusion quotidiennependant dix jours à la dose maximale de 0,35 mg/kg parheure en diminuant l’hyperesthésie et l’allodynie de façonsignificative [24]. Cependant, l’absence de recul et la fré-quence d’effets secondaires invalidants (troubles demémoire, de l’attention, du comportement) en font aujour-d’hui un traitement de deuxième intention.

Quelques études rapportent un effet bénéfique du tadalafil(inhibiteur de la phosphodiestérase 5), du sarpogrélatehydrochloride (antagoniste de la 5-HT2) [18] et des immuno-globulines IV [25] dans les formes réfractaires de SDRC.Il n’existe cependant pas assez de données pour recommanderleur utilisation de façon systématique.

Traitements dont l’utilisation n’est pas recommandée

Les antidépresseurs tricycliques et les antiépileptiques(notamment la gabapentine), largement utilisés commetraitement des douleurs neuropathiques, n’ont pas montréd’efficacité dans le SDRC.

La calcitonine, après avoir été le traitement de référence,n’est plus recommandée par le comité des spécialités pharma-ceutiques, le rapport bénéfice/risque étant défavorable [18].

Traitement de la dystonie

Le traitement de la dystonie repose sur les injections intra-thécales de baclofène (antispastique dérivé du GABA à pointd’impact médullaire), qui néanmoins ne fonctionnent quedans 50 % des cas [26]. Les injections intramusculaires de

toxine botulique pourraient constituer une alternative théra-peutique intéressante [27], mais leur efficacité reste àdémontrer par des études bien conduites. Enfin, les myorela-xants n’ont pas leur place dans le traitement du SDRC [22].

Non pharmacologiques

Kinésithérapie

Alors qu’il est aujourd’hui admis que la kinésithérapie estessentielle dans la prise en charge du SDRC [22], il n’existeaucune recommandation sur le déroulement des séances. Lestechniques habituellement proposées sont : les bains écos-sais, les étirements, le travail des amplitudes articulaires,les exercices posturaux, les drainages lymphatiques oumême certains programmes de restauration fonctionnelle.Plus récemment ont été décrites d’autres méthodes dont lespremières évaluations sont encourageantes.

La première est la technique du miroir. Elle a été d’aborddécrite dans la rééducation des douleurs du membre fantômeaprès amputation. En effet, dans cette pathologie, il existeune réorganisation corticale importante de la représentationdu membre disparu et une disparition du contrôle inhibiteurexercé par le cortex moteur sur les voies centrales de ladouleur. Ainsi, le fait de redonner au patient l’illusion demouvement du membre atteint, en s’aidant pour cela dureflet du membre intact dans un miroir, permet de recons-truire la représentation corticale du membre absent et dediminuer la douleur. Par analogie, cette technique a été uti-lisée dans le SDRC avec des résultats encourageants à la foisau plan antalgique et fonctionnel pour les formes précoces,évoluant depuis moins de huit semaines [28].

La deuxième technique consiste à appliquer des vibra-tions de basse amplitude sur un tendon, générant l’illusiond’un mouvement dans le sens de l’étirement. Cette méthodes’apparente à celle du miroir en exerçant le même feedbackproprioceptif. Pour l’instant, elle n’a été évaluée que par destravaux ouverts de faible effectif et n’est donc pas recom-mandée en pratique courante.

Neurostimulation transcutanée et stimulation médullaire

La neurostimulation transcutanée pourrait avoir un effetantalgique, mais celui-ci semble s’épuiser avec le temps.Cette technique pourrait être intéressante sur les douleursà forte composante neuropathique. La stimulation médul-laire semble réservée aux douleurs chroniques et réfrac-taires aux traitements habituels. Elle peut être proposéedans des thérapeutiques plurimodales après échec des trai-tements habituels [22].

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Amputation

Certains auteurs ont évalué l’intérêt de l’amputation dans lesformes chroniques, réfractaires, particulièrement invalidan-tes de SDRC et n’ont pas montré de bénéfice évident (étudesrétrospectives) [22].

Prise en charge psychologique

Quel que soit le stade de la maladie, il est important de pren-dre en compte la dimension psychique. La notion de person-nalité à risque de SDRC a souvent été évoquée mais, encoreune fois, aucune étude n’a permis d’étayer cette hypothèse.La prise en charge des manifestations anxieuses et/ou d’unsyndrome dépressif peut nécessiter l’intervention d’un psy-chologue ou d’un psychiatre (psychothérapie, techniquescognitivocomportementales et pour certains, hypnose). Engénéral, les troubles thymiques régressent parallèlementaux symptômes.

Conclusion et recommandations

L’efficacité de la plupart des traitements étant maximaledans les premières semaines d’évolution du SDRC, il estimportant de faire le diagnostic de la façon la plus précocepossible. Celui-ci s’appuie sur un faisceau d’argumentclinique et d’imagerie. Si les radiographies standard sontnormales, l’IRM et/ou la scintigraphie peuvent être plus sen-sibles, en particulier au début de la maladie.

Durant la phase chaude, l’objectif principal est de calmerla douleur. On utilise d’abord des antalgiques de paliers 1 et 2.Le recours à la morphine doit être exceptionnel. Les bis-phosphonates (PO ou IV), les corticoïdes oraux en curecourte et l’application locale de patchs de lidocaïne et/oud’antioxydant (DMSO 50 %) ont vraisemblablement deseffets bénéfiques. À ce stade, la rééducation se limite à laphysiothérapie, aux bains écossais et éventuellement à desexercices posturaux. Si les symptômes résistent à cette priseen charge, on pourra essayer la TENS ou des techniques pluslourdes comme les blocs locorégionaux ou la stimulationmédullaire si la composante neurogène est au premier plan.La sympathectomie est réservée aux formes réfractaires maisdoit être réalisée assez précocement pour avoir le plus dechance d’être efficace.

Pendant les phases froide et atrophique, la rééducation estau premier plan, encadrée si besoin par les techniques précé-dentes. Les séances ont lieu le plus souvent en ambulatoire.Un autoprogramme comprenant quelques exercices simplesdoit être enseigné au patient.

Dans tous les cas, une prise en charge psychologique estindispensable.

Conflit d’intérêt : les auteurs déclarent ne pas avoir deconflit d’intérêt.

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