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66 e ANNIVERSAIRE DE LA SFA LE SUIVI DU PATIENT VASCULAIRE Livre des résumés 31 janvier et 1 er février 2014 Centre de Conférences Etoile Saint-Honoré, 21/25, rue Balzac, 75008 Paris Journées organisées par le CFEE Centre de Formation des Editions ESKA Les déclarations de conflits d’intérêt figureront sur les diapositives présentées par les orateurs 001-004 PRESENTATION+SOMMAIRE_livre des resumes 16/01/14 15:07 Page1

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66e ANNIVERSAIRE DE LA SFA

LE SUIVI DU PATIENT VASCULAIRE

Livre des résumés

31 janvier et 1er février 2014Centre de Conférences Etoile Saint-Honoré, 21/25, rue Balzac, 75008 Paris

Journées organisées par le CFEE Centre de Formation des Editions ESKA

Les déclarations de conflits d’intérêt figureront sur les diapositives présentées par les orateurs

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Index des orateurs

ABADDI, MC., 76ADNAOUI, M., 62ADOH, M., 61, 64ADOUBI, A., 61, 64ALLAERT, FA., 29, 30, 48ALUIGI, L., 22AMMOURI, W., 62ANASTASIE, B., 37, 29, 36ANDRES, E., 83ANGORAN, I., 64ARFI, V., 29, 64ARRIVÉ, L., 24AYAT, S., 72AZANCOT, B., 43BARBAROSSA, R., 43BATS, AS., 30BÉNÉDIR, M., 72, 76BENIGNI, JP., 52BENNER, J-F., 43BENOUI, Z., 72BENSAID, C., 30BENZENIN E., 30BERRAH, A., 70, 72, 76 BIOULAC, B., 69BLIN, E., 52BOISSEAU, M.R., 6BOKA, B., 61, 64BOUAYED, M., 65BOUBLIL, P., 43BOUCELMA, M., 76BOUDJELIDA, A., 70, 72, 76BOUGHRAROU, N., 72, 76BOUYOUCEF, SE., 72BRUNETTO, J-P., 43BUSSIERE, C., 83CAMAGNA, M., 43CAZAUBON, M., 6, 17, 29, 36CHHUN, S., 58COËL, M.C., 43COMACLE, P., 43CONARD, J., 31CORNU-THENARD, A., 52COTS, B., 83COULIBALY, I., 61, 64DAGHOR-ABBACI, K., 76DANIEL, C., 29DARIOLI, R., 59DELORY, E., 43DELRIEU, A., 11DEPAIRON, M., 59DEROCHE, P., 83DESCHAMPS, G., 83

DJENOUHATE, K., 72, 76DOSTÁLOVÁ, K., 33, 82DOUAY-HAUSER, N., 30DUCLOUX, P., 60DUPUY, V., 43ECHEGUT, P., 43ECKHARDT, T., 33, 82ELALAMY, I., 9, 20, 29, 32, 82ESSAM N’LOO, A.S., 61, 64FADEL, B., 43FAFET, D., 43FAUCHIER, L., 18FIEVET-BAUDEN, E., 43FOSTER, D.W., 43FOURNIER, J., 52GATTUSO, R., 23GEROTZIAFAS, G., 9, 20, 32GKALEA, V., 9, 20, 32GOSSETTI, B., 23GREINER, M., 57GROGNET-LENNE, B., 43GUEDJ, C., 43GUILLEVIN, L., 16HABOUCHI, A., 70, 76HADDAD, T., 76HAKEM, D., 70, 72, 76HAMADÉNE, A., 72, 76HAMZAOUI, N., 76HARMOUCHE, H., 62HARRITI, S., 76IBRIR-KHATI, M., 76IRACE, L., 23JULIA, R. 60KANE, A., 64KHELIFA, N., 72KOKODE, N. A., 56KONIN, C., 61, 64LAPAGLIA, M.-A., 83LASSOUAOUI, S., 70, 72, 76LAURENT, C., 43LE PHUC, T., 43LEAL MONEDERO, J., 50, 51LEBARD, C., 36, 45, 46LEBRAS, E., 30LÉCURU, F., 30LELOUCHE, D., 43LESAGE, R., 43LUHA, J., 33MAAMAR, M., 62MAHE�OVÁ, L., 82MAKRELOUF, M., 76MANSOURI, B., 70, 72, 76

MARTINELLI, O., 23MÉDAOUD, S., 76MEDDOUR, R., 79, 81MÉLET, P., 43MERCIER, F., 66MEYER, G., 57MILLERET, R., 41MORICOVÁ, Š., 33, 82MOURARET-NASCEMBENI, M., 43MOUTHON, L., 14, 15, 16MOYOU MOGO, R., 64N’GUETTA, R., 61, 64NEDJAI, S., 83NOS, C., 30OTHMANE, A., 76OUADAHI, N., 70, 76PALACKA, P., 82PAQUET, A., 43PERRIN, M., PINTO, G., 43PRUVOST-BITAR, V., 43PUJADE-LAURAINE, B., 43QUANTIN, C., 30RATTANI, S., 43RENAUD, F., 43RÖHRLE, P., 43SALAH, SS., 72, 76SAMAMA, MM., 35SCIALOM JC., 45SEROR, J., 30SKENADJE, P., 43SLIMANI, N., 72, 76ŠTVRTINOVÁ, V., 33TAQUET, A., 12TAQUET-LOUINEAU, E., 43TAZI MEZALEK, Z., 62TERRIER, B., 16THÉBAUT, H., 43THIEBAUT, L., 43TONDELEIR, T., 43TOUBOUL, PJ., 25UHL, JF., 52, 55VALLEZ, H., 43VOYER, C., 11VUYLSTEKE, M.E., 40YAO, H., 61, 64ZEITOUN, D., 43ZEMMOUR, D., 70, 76ZENATI, A., 76ZUBICOA EZPELETA, S., 50, 51ZUCCARELLI, F., 36

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sommaire

AngéiologieREVUE INTERNATIONALE DE DOCUMENTATION SCIENTIFIQUE

Sommaire du n° 4/Vol. 65 — n° 1/Vol. 66 • Janvier 2014

Une revue des Editions ESKA

JIFA 2014 — LIVRE DES RÉSUMÉSSÉANCE 1. LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LE TABAGISME ..............................................................................................................................................6

INTRODUCTION, MICHEL RENÉ BOISSEAU ET MICHÈLE CAZAUBON ....................................................................................................................................................................................................6

PLACE DU TABAGISME DANS L’INTERROGATOIRE EN PHLÉBOLOGIE : ENQUÊTE DU GROUPE DE TRAVAIL SFA AUPRÈS DES MEDÉCINS VASCULAIRES LIBÉRAUX ETAUPRÈS DES MÉDECINS DU TRAVAIL, M. CAZAUBON, V. ARFI, E. PHAN CHAN THE ET FA. ALLAERT ......................................................................................................................................8

TABAC ET PILULE : UNE ASSOCIATION CLASSIQUE MAIS À RISQUE THROMBOTIQUE, I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA ................................................................................9

LA CIGARETTE ÉLECTRONIQUE : LA SOLUTION ?, AGNÈS DELRIEU ......................................................................................................................................................................................................11

ATELIER / SEVRAGE TABAGIQUE AU CABINET DE L’ANGÉIOLOGUE..........................................................................................................................11

SEVRAGE TABAGIQUE EN CENTRE DE RÉADAPTATION VASCULAIRE, C. VOYER ..............................................................................................................................................................................11

SEVRAGE TABAGIQUE ET ANGÉIOLOGIE, A. TAQUET ....................................................................................................................................................................................................................................12

SÉANCE 2. COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE ? ......................................................................................................................................14

COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE (DIAGNOSTIC CLINIQUE), LUC MOUTHON ........................................................................................................................................................14

VASCULARITES : EXPLORATIONS BIOLOGIQUES EN 2014, LUC MOUTHON ......................................................................................................................................................................................15

ATTITUDES THÉRAPEUTIQUES AU COURS DES VASCULARITÉS, BENJAMIN TERRIER, LOÏC GUILLEVIN, LUC MOUTHON................................................................................................16

SYMPOSIUM BOEHRINGER INGELHEIM : ACTUALITÉS THÉRAPEUTIQUES EN THROMBOSE VEINEUSE ET ARTÉRIELLE ....................................17

POSITION DU PROBLÈME, M. CAZAUBON ......................................................................................................................................................................................................................................................17

L’ÉVALUATION DU RISQUE THROMBOEMBOLIQUE ET DU RISQUE HÉMORRAGIQUE DANS LA FIBRILLATION ATRIALE, LAURENT FAUCHIER ......................................................18

LA GESTION DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX EN PRATIQUE CLINIQUE, I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA ..................................................................................20

SÉANCE 3. ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE DOMAINE DES EXPLORATIONS VASCULAIRES ............................................................................22

NEW TECHNOLOGIES, L. ALUIGI..........................................................................................................................................................................................................................................................................22

LES AMPLIFICATEURS DU SIGNAL ÉCHOGRAPHIQUE - THE CONTRAST ENHANCED ULTRASOUND, O. MARTINELLI, B. GOSSETTI, R. GATTUSO, L. IRACE..................................23

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE DU SYSTÈME LYMPHATIQUE, LIONEL ARRIVÉ ........................................................................................................................................................24

LECTURE DU PRÉSIDENT....................................................................................................................................................................................................25

STÉNOSE CAROTIDE ET ULTRASONS. DOPPLER CONTINU ET ÉCHOGRAPHIE, PJ. TOUBOUL ........................................................................................................................................................25

SÉANCE 4. ÉCOLE DE LA THROMBOSE (PREMIÈRE PARTIE)..........................................................................................................................................29

SUR THROMBOSE ET CANCER, M. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL, B. ANASTASIE, I. ELALAMY ET FA. ALLAERT................................................................................................................29

THROMBOSE ET CANCER DU SEIN, F. LÉCURU, E. LEBRAS, AS. BATS, C. BENSAID, N. DOUAY-HAUSER, J. SEROR, C. NOS ............................................................................................30

PRÉVALENCE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE (MTEV) DANS LES HÔPITAUX DE FRANCE ET DES ÉTATS-UNIS, F.A ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN ........................................................................................................................................................................................................................................................30

ASSISTANCE MÉDICALE À LA PROCRÉATION ET THROMBOSE VEINEUSE : RECOMMANDATIONS RÉCENTES, J. CONARD ............................................................................................31

PARTICULARITÉS DE LA RÉACTIVITÉ PLAQUETTAIRE CHEZ LE DIABÉTIQUE, I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA ....................................................................................................32

YOUNG ADULTS AFTER THROMBOSIS REQUIRE OUR ATTENTION, K. DOSTALOVA, T. ECKHARDT, Š. MORICOVÁ, V. ŠTVRTINOVÁ, J. LUHA ..............................................................33

LECTURE / RISQUE HÉMORRAGIQUE DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX................................................................................................35

RISQUE HÉMORRAGIQUE DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX : LES PATIENTS À RISQUE, MM. SAMAMA..........................................................................................................35

SÉANCE 5. GROUPE DE TRAVAIL SUR LE LASER ENDOVEINEUX..................................................................................................................................36

RÉSULTATS DE L’ENQUÊTE SUR LE LASER ENDOVEINEUX (LASFA), M. CAZAUBON, B. ANASTASIE, F. ZUCCARELLI, C. LEBARD....................................................................................36

LEV ET ÉTUDE ÉCHOGRAPHIQUE DU MARQUAGE PRÉ-OPÉRATOIRE JUSQU’À UN SUIVI DE 6 MOIS – RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES, BRUNO ANASTASIE....................................................................................................................................................................................................................................................................................................37

ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE LEV ?, M.E. VUYLSTEKE ....................................................................................................................................................................................................................40

SÉANCE 6. SÉANCE DU PRÉSIDENT ..................................................................................................................................................................................41

COMMENT TRAITERONS-NOUS LES VARICES EN 2024 ?, R. MILLERET ..............................................................................................................................................................................................41

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LES EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES AVANT LA CHIRURGIE DES RÉCIDIVES VARIQUEUSES DU CREUX POPLITÉ, B. PUJADE-LAURAINE, R. LESAGE, D.W. FOSTER, V. PRUVOST-BITAR, M. MOURARET-NASCEMBENI, M.C. COËL, B. GROGNET-LENNE, P. THÉBAUT, H. MÉLET, P. COMACLE, T. TONDELEIR, V. DUPUY, P. RÖHRLE, A. PAQUET, P. BOUBLIL, P. ECHEGUT, B. FADEL, G. PINTO, E. FIEVET-BAUDEN, C. GUEDJ, D. ZEITOUN, S. RATTANI, M. CAMAGNA, E. DELORY, C. LAURENT, D. LELOUCHE, E. TAQUET-LOUINEAU, T. LE PHUC, R. BARBAROSSA, D. FAFET, F. RENAUD, J-P. BRUNETTO, L. THIEBAUT, H. VALLEZ, B. AZANCOT, J-F. BENNER, P. SKENADJE ..................................................................................................................................................................................................43

RAPPEL DES RECOMMANDATIONS SUR LE TRAITEMENT ENDOVEINEUX DES VARICES DES MEMBRES INFÉRIEURS, C. LEBARD ET JC. SCIALOM ....................................45

RÉFLEXIONS SUR LES RECOMMANDATIONS SUR LES INDICATIONS À L’ABLATION DE LA GRANDE VEINE SAPHÈNE PAR TT THERMIQUE ENDOVEINEUX, C. LEBARD ..................................................................................................................................................................................................................................................46

SÉANCE 7. LES VARICES PELVIENNES SOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE PHLÉBOLOGIE ................................................................48

DONNES ÉPIDÉMIOLOGIQUES SUR L’ÉPIDÉMIOLOGIE DES VARICES PELVIENNES ET LEUR CORRÉLATION AVEC LA MALADIE VEINEUSE, F.A ALLAERT............................48

NUTCRACKER SYNDROME, J. LEAL-MONEDERO, S. ZUBICOA-EZPELETA ....................................................................................................................................................................................50

PRISE EN CHARGE DU SYNDROME DE CONGESTION PELVIENNE, M. PERRIN, J. LEAL-MONEDERO, S. ZUBICOA EZPELETA ................................................................................51

SÉANCE 8. 1001 FACETTES DE LA COMPRESSION ..................................................................................................................................................52

UNE COMPRESSION AGIT DAVANTAGE SUR LES VARICES QUE SUR LES VEINES PROFONDES : FAUX. POURQUOI ?, JP. BENIGNI, JF. UHL, A. CORNU-THENARD, J. FOURNIER, E. BLIN..................................................................................................................................................................................................52

MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE : LE PIED EN ACCUSATION, J.F UHL........................................................................................................................................................................................55

PRISE EN CHARGE DES ULCÈRES VASCULAIRES AU BÉNIN ENTRE DÉSESPOIR ET ABNEGATION, NADIN ANGE KOKODE ....................................................................................56

SÉANCE 9. ÉCOLE DE LA THROMBOSE (DEUXIÈME PARTIE) ..................................................................................................................................56

À QUEL MOMENT PROPOSER LA MISE EN PLACE D’UN STENT OU LA THROMBOLYSE DANS LES THROMBOSES VEINEUSES PROXIMALES ?, MILKA GREINER..................................................................................................................................................................................................................................................................................................57

PRISE EN CHARGE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE EN 2014, GUY MEYER ....................................................................................................................................................................................57

LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX : QUELLES INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES ?, STÉPHANIE CHHUN ..............................................................................................58

SÉANCE 10. LE SUIVI DU PATIENT DIABÉTIQUE........................................................................................................................................................59

LE DIABÈTE : UN FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE INCONTOURNABLE ?, ROGER DARIOLI..............................................................................................................................59

DÉPISTAGE DE L’ATHÉROSCLÉROSE INFRACLINIQUE CHEZ LE PATIENT DIABÉTIQUE, M. DEPAIRON, R. DARIOLI ......................................................................................................59

LES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS L’ARTÉRITE DISTALE DU PATIENT DIABÉTIQUE, P. JULIA, R. DUCLOUX ............................................................................................................60

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI) DU DIABÉTIQUE : ASPECTS ULTRASONIQUES ET FACTEURS DETERMINANTS,C. KONIN, A.S. ESSAM NLOO, A. ADOUBI, I. COULIBALY, R. N’GUETTA, B. BOKA, H. YAO, M. ADOH ....................................................................................................................................61

SÉANCE 11. RÉUNION ANNUELLE DU RÉSEAU FRANCOPHONE VASCULAIRE ....................................................................................................62

QUELLES THROMBOSES VEINEUSES DOIVENT ÉVOQUER LA MALADIE DE BEHÇET ?, Z. TAZI MEZALEK, W. AMMOURI, H. HARMOUCHE, M. MAAMAR, M. ADNAOUI ..........................................................................................................................................................................................................................................................................62

MISE EN PLACE D’UNE CAMPAGNE DE DÉPISTAGE DES AAA DANS LES PAYS D’AFRIQUE SUB SAHARIENNE, V. ARFI, A. KANE, R. MOYOU MOGO ................................64

MESURE ET INTERPRÉTATION DE L’INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE (IPS) DANS UNE POPULATION DE DIABÉTIQUES ASYMPTOMATIQUES AU PLAN VASCULAIRE, C. KONIN, A.S. ESSAM N’LOO, A. ADOUBI, I. COULIBALY, R. N’GUETTA, B. BOKA, H. YAO, I. ANGORAN, M. ADOH ......................................................64

NOTRE EXPÉRIENCE DU TRAITEMENT DES AAA PAR STENTS MULTICOUCHES, M. BOUAYED ............................................................................................................................................65

SÉANCE 12. AVANCÉES THÉRAPEUTIQUES ..............................................................................................................................................................66

TRAITEMENT AMBULATOIRE DES LÉSIONS DU PIED DIABÉTIQUE EN 2014, FRÉDÉRIC MERCIER ....................................................................................................................................66

RAPPEL THÉORIQUE SUR LA PLASMATHÉRAPIE ET APPLICATIONS PRATIQUES, B. BIOULAC..............................................................................................................................................69

COMMUNICATIONS ORALES OU AFFICHÉES............................................................................................................................................................70

DES COLIQUES NÉPHRÉTIQUES BIEN SINGULIÈRES REVELANT UN ANGIOBEHÇET, S. LASSOUAOUI, D. HAKEM, N. OUADAHI, A. BOUDJELIDA, D. ZEMMOUR, A. HABOUCHI, B. MANSOURI, A. BERRAH ................................................................................................................................................................................70

INFARCTUS DU MYOCARDE ET LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE : EXPRESSION D’UNE ATHÉROSCLÉROSE ACCÉLÉRÉE !,N. SLIMANI, D. HAKEM, Z BENOUI, A. HAMADÉNE, A. BOUDJELIDA, S. LASSOUAOUI, N. KHELIFA, N. BOUGHRAROU, S. AYAT, A BERRAH, SE. BOUYOUCEF, B. MANSOURI, SS. SALAH, M. BÉNÉDIR, K. DJENOUHATE ..............................................................................................................................................................................72

THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES AU COURS DU LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE, D. HAKEM, A. HAMADENE, S. MÉDAOUD, D. ZEMMOUR, N. HAMZAOUI, M. IBRIR-KHATI, K. DAGHOR-ABBACI, S. LASSOUAOUI, M. BOUCELMA, A. BOUDJELIDA, N. SLIMANI, T. HADDAD, N. OUADAHI, A. HABOUCHI, N. BOUGHRAROU, B. MANSOURI, SS. SALAH, M. BÉNIDIR, K. DJENOUHATE, MC. ABADDI, S. HARRITI, A. OTHMANE, M. MAKRELOUF, A. ZENATI, A. BERRAH ..........76

UNE CAUSE RARE D’INSUFFISANCE VEINEUSE DES MEMBRES INFÉRIEURS : SYNDROME DE KLIPPEL-TRENAUNAY (À PROPOS D’UN CAS), RABIAA MEDDOUR......79

HTA MALIGNE RÉVÉLANT UNE SARCOÏDOSE RÉNALE, RABIAA MEDDOUR................................................................................................................................................................................81

ARMAND TROUSSEAU – EPONYMUM LIVED FIRSTHAND, K. DOSTÁLOVÁ, T. ECKHARDT, P. PALACKA, Š. MORICOVÁ, L. MAHEľOVÁ, I. ELALAMY ....................................82APIXABAN DANS LA THROMBOPROPHYLAXIE POST PTH/PTG DANS LA VRAIE VIE : FOCUS SUR LES PERTES SANGUINES, BENOIT COTS, MICHEL-ANGE LAPAGLIA, PHILIPPE DEROCHE, CHRISTOPHE BUSSIERE, GÉRARD DESCHAMPS, SAMIR NEDJAI ET EMMANUEL ANDRES ....................................................83

ANGÉIOLOGIE, VOL. 65, N° 4 — VOL. 66, N° 1

4 LIVRE DES RÉSUMÉS

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c e n t r e d e c o n f é r e n c e s E t o i l e s a i n t - h o n o r é - 2 1 / 2 5 , r u e B a l z a c - 7 5 0 0 8 P a r i s

organisé Par LEs éditions Eska,éditEUr dE La rEvUE « angéioLogiE »

PARIS 2014joUrnEEs intErnationaLEs

Et FrancoPhonEs

angEioLogiE

des Journées du Centre de Formation des editions esKA, éditeur de la revue Angéiologieinscription CFee adressée aux editions esKA-CongrÈsserge KeBABtCHieFF – Flora deniAu12, rue du Quatre-septembre, 75002 paris - tél. : 01 42 86 55 69 - Fax : 01 42 60 45 35 - e-mail : [email protected] - site :

Agréé pAr le Conseil régionAl de FormAtion médiCAle Continue - CFee : n° 11753436775

PrésidEnts dU congrès : dr Pj. toUBoUL (Paris), dr r. miLLErEt (montpellier) et Pr o. maLEti (italie)

PrésidEnt dE La sFa : Pr i. ELaLamY (Paris)

sEcrétairE généraLE dU congrès : dr m. caZaUBon (Paris)

jiFa 201466e annivErsairE dE La sFa

LE sUivi dU PatiEnt vascULairE

31 janviEr & 1 er FévriEr 2014

comité d’organisation : Président : I. ELALAMY (Paris)

FA. ALLAERT (Dijon), C. ALLEGRA (Italie), B. ANASTASIE (Evry), PL. ANTIGNANI (Italie), V. ARFI (Dieppe), JP. BENIGNI (Vincennes), P. BLANCHEMAISON (Paris), MR. BOISSEAU (Bordeaux),

M. BOUAYED (Algérie), B. BURCHERI (Schiltigheim), M. CAZAUBON (Paris), JL. CHARDONNEAU (Nantes), J. CONARD (Paris), C. DANIEL (Rueil), M. DEPAIRON (Suisse), M. FITOUSSI (Paris), D. FOSTER (Neuilly),

C. GARDON-MOLLARD (Chamallières), JL. GILLET (Bourgoin), C. KONIN (Côte d’ Ivoire), C. LEBARD (Paris), M. LUGLI (Italie), F. MERCIER (Neuilly), M. MEYRIGNAC (Paris), J. MONEDERO (Espagne), JM. MOUTHON (Châtillon) (Sec Gl Adjoint),

R. MOYOU-MOGO (Cergy), M. PERRIN (Lyon), E. PHAN CHAN THE (Paris), J. ROCHETTE (Amiens), L. SACCOMANO (Mouans), MM. SAMAMA (Paris), JC. SCIALOM (Paris), Z. TAZI (Maroc), B. TRIBOUT (Suisse),

F. VIN (Neuilly), F. ZUCCARELLI (Paris)

La sociétE FrançaisE d’angéioLogiE (Pr i. ELaLamY) a LE PLaisir d’invitEr :

Association de chirurgie vasculaire d’Oran (Pr M. BOUAYED) Réseau Francophone des Sciences Vasculaires (Dr R. MOYOU-MOGO)

Société Européenne de Phlébectomie (Dr JC. SCIALOM)Société Italienne de Diagnostic Vasculaire SIDV (Pr PL. ANTIGNANI)

Société Marocaine des Maladies Vasculaires (Pr Z. TAZI)Société Ivoirienne de Cardiologie (Pr C. KONIN)

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LIVRE DES RÉSUMÉS 6

ANGÉIOLOGIE, VOL. 65, N° 4 — VOL. 66, N° 1

JOURNÉE DU VENDREDI 31 JANVIER 2014

Séance 1.LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LE TABAGISME

SOUS L’ÉGIDE DU GROUPE DE RECHERCHE DE LA SFA

Président : MR. BOISSEAU - Modérateurs : F. CHLEIR et M. FITOUSSI • Place du tabagisme dans l’interrogatoire en phlébologie et en médecine du travail : Enquête SFA ...........................................................................M. CAZAUBON, V. ARFI, FA. ALLAERT et E. PHAN CHAN THE

• Pilule et tabac....................................................................................................................................................................I. ELALAMY• La cigarette électronique : La Solution ? ...................................................................................................................A. DELRIEU

Contexte : Malgré la politique anti-tabac menée en France et reposant essentiellement sur des hausses de prixsuccessifs, la consommation du tabac est à la hausse, notamment chez les femmes. Selon les chiffres récents del’INPES. Chez les 15-75 ans, la part de fumeur quotidien a augmenté de 2 points entre 2005 et 2010, passant de27,3% à 29%.

� 37,4% de fumeur chez les hommes et 30,2% chez les femmes, en hausse ;� Chez les hommes la hausse concerne les 26-34 ans alors que chez les femmes, elle est particulièrement fortechez les 45-64 ans : + 7 points.

Sans nous interroger sur les causes du manque de rigueur des décideurs politiques vis-à-vis du tabac, nousavons voulu préciser le rôle de notre société savante dans ce problème de santé publique majeur. Nos collèguescardiologues et pneumologues sont largement impliqués dans les campagnes de sevrage tabagique, mais onconnaît moins les effets de la cigarette sur la veine, son contenu (l’hémostase en particulier) et son contenant (laparoi veineuse). Nous souhaitons informer les fumeurs, actifs, repentis ou futurs sur les effets – néfastes – du tabacsur leur circulation artérielle et veineuse et les possibilités du sevrage tabagique.

LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LE TABAGISMEIntroduction

Michel René BOISSEAU* et Michèle CAZAUBON***Pharmacologie, Université de Bordeaux 2

**Présidente de la Société Française d’Angéiologie

Agnés Buzyn, Présidente de l’Institut National du cancer, nous rappelle que « le tabac est responsable de 30%de la mortalité par cancer et il est impliqué dans 17 localisations cancéreuses » (Le Monde du 16/12/2013), c’estdire qu’aujourd’hui on arrive à évaluer l’impact du tabac sur la santé à des niveaux sidérants, quasi insupportables !En parallèle l’impact du tabac sur les vaisseaux artériels est du même ordre, pour peu que des facteurs génétiquess’y associent, soit l’histoire familiale d’artériopathie, principalement.Par rapport à ces faits récents, si l’on ouvre sa mémoire sur la France entre 1970 et 1980 c’est avec étonnement

que l’on se souvient aujourd’hui de l’état des lieux en matière de tabac : placer une cigarette sur l’oreille en atten-dant que celle à la bouche soit consommée, fumer partout y compris dans les trains et les avions, particulièrement

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empestés parla pipe ou le cigare, répandre sans arrêt des nuages de fumée autant dans la réalité des espacespublics que sur les écrans de cinémas et de TV, être soumis à la publicité en faveur de la « belle Gitane » sur lesmurs des villes… Cela apparaît incroyable…Et pourtant la lutte anti tabac existait… depuis 1868 ! Une ligue en 1939, un comité national contre le tabac

en 1968, le droit des non fumeurs en 1973, les premières consultations anti tabac autour de la même année,comme celle du Pr Gilbert Lagrue, néphrologie et hypertension, à l’hôpital Henri Mondor, un grand initiateur en lamatière… et enfin la loi Veil en 1976, avec quelques indications précises de lutte.Mais rien ne semblait vouloir agir et l’éventail de l’épouvante continuait, de l’hilarité des étudiants dans les

amphis quand un professeur demandait d’éteindre la cigarette, jusqu’aux restaurants enfumés, sauf qu’il y eut àmoment donné une« zone non-fumeur «… près des toilettes, dans un coin moche! Seules les femmes fumaientmoins… à cette époque ! Les observations médicales se multipliaient : effet du tabac sur la tuberculose, les can-cers bucco pharyngés et de la langue, avec l’alliance de l’alcool qui en parallèle florissait, en particulier avec lefameux litre de vin journalier du français moyen… Le lien au cancer du poumon était parfaitement établi… Dès lorson peut se poser la question : pourqum ce refus, ce déni de dangerosité du tabac ? On peut faire deux réflexions.La première est de constater, à partir d’un tel exemple épidémiologique, l’existence d’un temps de latence extrê-

mement long avant d’observer une réaction d’une population générale vis-à-vis de l’addiction. Il faut des annéesdurant lesquelles fonctionnent des processus d’aveuglement difficiles à discerner. Certaines personnes, néan-

moins, osent proclamer un désir de liberté, mais elles sont peu nombreuses; en fait les ressorts de l’addiction autabac sont relativement profonds liés, en plus de la stimulation cérébrale, au comportement, à la représentationde soi, au lien social anxiogène. Les cinéastes de ces « années de fumée» ont bien fait leur travail et la peinturequ’ils font de leurs personnages fumeurs est intéressante, jamais anodine.La second réflexion se formule aisément: pourrait-on faire autrement c’est-à-dire agir précocement, tuer dans

l’œuf le serpent de l’addiction? Disant cela c’est penser à la drogue ou plutôt aux drogues, à l’alcoolisme effecti-vement. La publicité des alcools est interdite : l’est-elle vraiment? Est-ce utile d’ouvrir, à grand frais, des institutsuniversitaires d’œnologie? Va-t-on accepter encore longtemps l’énonne débauche publicitaire pour les vins dits demarque ?Pour en revenir à l’histoire de la lutte contre le tabac, les années 1990-2000 sont celles des bonnes mesures: la

loi Evin en 1991 lance l’offensive, complétée par le décret Bertrand en 2006: plus de publicité, plus de fumeursdans les lieux publics, les restaurants, les bars et les hôtels, etc. A la même époque apparaissent la fondationGilbert Lagrue, l’Alliance contre le tabac de Maurice Tubiana et l’OFT, l’office français du tabagisme. La Sociétéfrançaise de Tobacologie de Lagrue et Mollimard est fondée en 1983 et développe depuis une grande activité avecdes congrès annuels. En 2000 une fédération regroupe les associations, les prix des cigarettes augmentent, on luttecontre le tabagisme passif.En a-t-on fini ? Bien sûr que non: en 2010 les fumeurs continuaient à baisser depuis 20 ans, mais en 2013 ils

remontent en partie, particulièrement chez les femmes et les jeunes et le marché noir ou la vente aux frontièresassurent 20% des ventes. Bref il faut étudier l’histoire et ses documents et en tirer les leçons.

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PLACE DU TABAGISME DANS L’INTERROGATOIRE EN PHLÉBOLOGIE : ENQUÊTE DU GROUPE DE TRAVAIL SFA AUPRÈS DES MEDÉCINS

VASCULAIRES LIBÉRAUX ET AUPRÈS DES MÉDECINS DU TRAVAIL

M. CAZAUBON, V. ARFI, E. PHAN CHAN THE et FA. ALLAERT

Introduction

Malgré la politique anti-tabac menée en France et reposant essentiellement sur des hausses de prix suc-cessifs, la consommation du tabac est à la hausse, notamment chez les femmes. Ainsi, au sein de la SFA nous avons donc formé un Groupe de Travail dédié au tabagisme. Dans le cadre

des JIFA 2014, nous avons réalisé une étude d’observation sur « femmes, tabac et maladies veineuses » enmédecine vasculaire et en médecine du travail. Les questionnaires médecins ont été réalisés par nos experts(MC, EPVT, FA.A et Ismail ELALAMY).

Objectifs

1. Définir les modalités de la prise en charge du tabagique et de l’aide au sevrage éventuellement pro-posé par le médecin vasculaire.

2. Apprécier la place du tabagisme dans l’interrogatoire des femmes dans le cadre de la médecine du tra-vail et renseigner sur leurs habitudes vis-à-vis de la cigarette, du cigare, de la cigarette électroniqueet aussi du cannabis.

3. Comparer les résultats issus des patientes vues en médecine vasculaire et dans le cadre de la méde-cine du travail

4. Préciser l’opinion des femmes sur le rôle du tabagisme dans les maladies veineuses et sur d’autres fac-teurs de risque « environnementaux « comme le stress en particulier.

Méthodologie

Un questionnaire a été adressé aux médecins vasculaires de la SFA au cours du mois de juin. 44 ontrépondu. Un autre questionnaire était proposé aux femmes reçues en médecine du travail dans 12 centres. La

période d’inclusion allait du 31 juin au 15 septembre 2013. Le seul critère d’exclusion était représenté parles difficultés de comprendre correctement la langue française. Ce questionnaire était composé de ques-tions en rapport avec l’existence éventuelle d’une maladie veineuse, leurs habitudes vis-à-vis du tabagisme(cigarette ou autre).

Résultats

1/ Questionnaire médecin vasculaire

Tous les médecins – sauf un – interrogent leurs patientes sur leur habitude tabagique, y compris lenombre de cigarette par jour (sauf 2) et depuis combien de temps (sauf 3).Dans le contexte de maladiethromboembolique veineuse (MTEV), 76,7% conseillent d’arrêter de fumer, 42% dirigent la patiente vers untabacologue, et seulement 4,6% prescrivent directement un substitut nicotinique. En ce qui concerne lestress, 37% le considèrent comme un facteur de risque de la MTEV.

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2/ Questionnaire auprès des femmes en médecine du travail

Trois cent trois patientes ont été incluses. Soixante-dix pour cent avaient plus de 30 ans. 75,4% avaient fuméune cigarette au moins une fois dans leur vie et à la date de la visite, 32,2% étaient fumeuses.Il n’y a pas de différence significative entre les différentes tranches d’âge et la consommation de tabac ou

d’autres substances inhalées.En ce qui concerne la cigarette électronique, 20 l’ont essayée (sur 300) et seulement 5 tous les jours, avec des

doses de nicotine faible (<8 mg/ml) ou moyenne (<20 mg/ml) pour la plupart d’entre elles. Il n’y a pas de diffé-rence significative en fonction de l’âge des femmes interrogées et le recours à la cigarette électronique, maisl’échantillon est trop faible (n=20) pour envisager un lien entre l’âge et le taux de nicotine de la cigarette élec-tronique choisie. Le tabagisme est incriminé comme facteur de risque de MTEV par 81,5% des femmes. Parmi les autres facteurs

on retrouve : l’obésité : 80% des réponses, le stress (60%), la pilule oestro-progestative (28,6%), le cholestérol(14,3%) et l’hérédité (10,7%).

Conclusion

Que le tabac soit un facteur de risque de MTEV confirmé, ou non confirmé ou en attente de confirmation, il estnéfaste pour le système cardio-vasculaire. La visite de la femme en phlébologie ou dans le cadre de la médecinedu travail est un excellent prétexte pour initier un sevrage tabagique.La cigarette électronique va peut-être favoriser ce sevrage mais nous avons surement besoin de résultats à long

terme pour en juger. Le recours au tabacologue est certainement à envisager quand le simple conseil « ne fumezplus « est insuffisant. Le stress – par ailleurs certainement lié à la consommation de cigarettes – doit aussi être pris en compte et des

études ultérieures confirmeront ou non son rôle de facteur favorisant la MTEV.Quant à l’information des femmes jeunes sur les maladies veineuses, cette étude montre que nous avons un

grand rôle à y jouer.Longue vie aux collaborations médecins vasculaires- médecins du travail et hémostasiens, tabacologues et psy-

chothérapeutes !Ont participé à la rédaction du questionnaire femmes au travail et à sa diffusion :Dr Emile PHAN VAN THE, Dr Anne STOLTZ, Dr Anne LANG, Dr Michèle CAZAUBON A participé à sa diffusion via le site internet : Dr Paul DEPEZEVILLE (Site ISTNF)Ont répondu et accepté que leurs noms soient publiés : Les Dr MO.BLESCH (Alpha Santé, Mont St Martin), Sylvie.

GOGEON (La Rochelle), Didier GAUTRAND (Amétra, Antibes).Remerciements au Pr Bertrand DAUTZENBERG pour ses conseils concernant la partie « cigarette électronique ou

e-cigarette » des questionnaires.

TABAC ET PILULE : UNE ASSOCIATION CLASSIQUE MAIS À RISQUE THROMBOTIQUE

I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEAService d’Hématologie Biologique. Hôpital Tenon (HUEP) UPMC Paris

En France, en 2012, les maladies cardio-vasculaires sont devenues la première cause de mortalité féminine :12% des décès chez les femmes de moins de 50 ans contre 4% en 1995. Près de 40% des femmes qui prennentune contraception orale fument alors qu’aux USA, seulement 25% des femmes âgées de 35 à 45 ans qui prennentla pilule fument (1). Lorsqu’elles sont informées des risques liés à cette association « pilule et tabac », les femmeschoisissent souvent d’arrêter la pilule (1).

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La contraception oestroprogestative majore à la fois le risque thrombotique veineux et artériel. Cette associa-tion a de multiples conséquences avec un effet athérogène, une majoration de la réactivité plaquettaire, un effetpro-inflammatoire avec une augmentation du fibrinogène ou une hyperleucocytose et responsable d’une hypofi-brinolyse (1). L’étude MEGA a ainsi montré que les femmes fumeuses qui prenaient la pilule avaient un risque dethrombose 9 fois plus élevé et 20 fois plus élevé d’accident cardiovasculaire que les femmes non fumeuses ne pre-nant pas la pilule (2). Le risque d’accident vasculaire cérébral est significativement accru chez les femmes quifument et qui prennent une contraception oestroprogestative (OR 7,20) comparativement aux femmes qui nefument pas (3,4). Cet effet prothrombotique est synergique car le risque d’infarctus du myocarde est multiplié par11 en cas de tabagisme isolé et par 87 en cas d’association tabac (>10 cigarettes par jour) plus pilule (3,4).L’association au tabac n’est donc pas anodine chez certains profils de patientes : âgée de plus de 35 ans, séden-

taire, en surpoids et/ou ayant une comorbidité cardiovasculaire. Le risque absolu de mort par maladie cardio-vas-culaire chez les fumeuses qui ont entre 15 et 34 ans est de 3,3 pour 100 000 et il passe à 29,4 pour 100 000 chezles fumeuses qui ont entre 35 et 44 ans (5). L’intensité du tabagisme est aussi à considérer puisque pour la surve-nue d’un premier infarctus du myocarde non fatal chez les femmes de moins de 45 ans prenant une contraceptionorale, l’OR passe de 1,0 chez les femmes qui ne fument pas à 2,5 chez les femmes fumant plus de 25 cigarettespar jour (5,6). Le risque relatif de décès est multiplié par 5 chez les utilisatrices de contraception oestroprogesta-tive âgées de plus de 30 ans et par 8 chez les plus de 40 ans qui fument par rapport aux non fumeuses (1,6).Le tabagisme modifie le métabolisme de l’éthinylestradiol avec une augmentation de la fréquence des saigne-

ments chez les femmes consommant plus de 15 cigarettes par jour (7,8). Cela constitue un facteur de mauvaiseobservance et donc réduit l’efficacité de la contraception orale. Par ailleurs, cette association favorise le cancer ducol de l’utérus lié au virus HPV (Human Papilloma Virus): les œstrogènes favorisant la persistance de l’HPV et letabac réduisant l’immunité cellulaire et humorale (9). La perte de chances apparaît sur les deux tableaux : vascu-laire et tumoral !Il semble donc que la contraception oestroprogestative n’est pas recommandée chez les femmes de plus de 35

ans fumant plus de 15 cigarettes par jour ou ayant des facteurs de risque thrombotique. L’idéal est de proposer lacontraception la mieux adaptée et qui sera bien adoptée par un « profiling avisé » (10).

Références1. Jamin-Paris C, Tabac et contraception, in Serfaty D, Contraception, coll abrégés de médecine, 4e édition, Masson,

20112. Pomp E, Rosendaal FR, Doggen JM. Smoking increases the risk of venous thrombosis and acts synergistically with

oral contraceptive use - American journal of Hematology, 20073. C Westhoff, K Jones, C Robilotto, S Heartwell, S Edwards, M Zieman, L Cushman. Smoking and oral contraceptive

continuation - Contraception, 2009 - ncbi.nlm.nih.gov4. World Health Organization. Acute myocardial infarction and combined oral contraceptives: results of an interna-

tional multicentre case-control study. WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid HormoneContraception. Lancet 1997; 349: 1202-9.

5. Rosenberg L, Palmer JR, Rao RS et al. Low-dose oral contraceptive use and the risk of myocardial infarction. ArchIntern Med. 2001; 161:1065-70.

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LA CIGARETTE ÉLECTRONIQUE : LA SOLUTION ?

Agnès DELRIEUMédecin tabacologue l’OFT (Paris)

Membre du groupe d’experts ayant contribué au « rapport e-cigarette » remis à la Ministre de la santé en mai 2013

L’industrie du tabac a tenté pendant des années de nous faire croire que le tabagisme n’était pas dangereuxpour la santé tout en cherchant une « cigarette » moins dangereuse ! ?Depuis 2006 est apparu en Chine grâce au brevet d’un pharmacien, Mr Hon Lik, et non pas grâce à l’industrie

du tabac, un nouveau mode d’inhalation de la nicotine : la cigarette électronique.Encore très controversée, avec des études qui sortent très régulièrement, des pays qui l’interdisent encore ou

bien d’autres qui autorisent son utilisation dans les lieux publics, les partisans du tout pharmaceutique comme laGrande-Bretagne, ou ceux qui voudraient la voir tomber dans le giron de l’industrie du tabac, il est difficile pourles médecins d’avoir un avis tranché s’appuyant sur des études scientifiques rigoureuses.Nous allons à travers cette présentation faire le point sur ce nouveau phénomène de mode.1. Son fonctionnement2. Son éventuelle toxicité3. Ses effets connus sur la santé et en particulier sur l’appareil cardio-vasculaire4. Son rôle éventuel dans le sevrageNous essaierons de dégager des conduites à tenir pour les praticiens qui vont se trouver de plus en plus confron-

tés à des questions sur ce phénomène qui ne laisse personne indifférent.Nous appuierons notre présentation sur le rapport sur la e-cigarette remis par l’OFT (Office Français de préven-

tion du Tabagisme) à la ministre de la santé en mai 2013, mais aussi sur les études scientifiques les plus récentesparues sur le sujet.

ATELIER / SEVRAGE TABAGIQUE AU CABINET DE L’ANGÉIOLOGUE

Responsable : R. MOYOU-MOGO• Le sevrage tabagique dans un centre de rééducation cardiovasculaire...............................................................C. VOYER• L’expérience des médecins angéiologues dans le sevrage tabagique .................................................................A. TAQUET

SEVRAGE TABAGIQUE EN CENTRE DE RÉADAPTATIONVASCULAIRE

C. VOYER (Bois-Gibert)

La réadaptation vasculaire (RCV), spécifique et pluridisciplinaire, associe un réentraînement ciblé sur la marcheet la gestion de la claudication, une optimisation thérapeutique adaptée et une éducation thérapeutique (ETP) quidoit donner au patient les moyens d’améliorer son pronostic par des comportements adaptés.Après un évènement aigu ou la pose du diagnostic, un nombre important de patient va prendre la décision d’ar-

rêter de fumer. C’est le début d’un long parcours, qui reste difficile et souvent non définitif. Le sevrage tabac estune priorité de l’ETP, et les patients bénéficient d’un accompagnement basé sur le principe de l’entretien motiva-

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tionnel pour les aider à explorer et résoudre leur ambivalence, avec le soutien de la psychologue et de la diététi-cienne. Il n’y a pas de contre- indications aux substituts nicotiniques qui doivent être souvent utilisés dans cettepopulation souvent fortement dépendante. Pendant la RCV, les progrès sur la marche leur démontrent que des changements sont possibles et les patients

vont faire un important travail global sur la confiance en soi et capacité à y arriver, influençant à son tour les chan-gements concernant le tabagisme. L’amélioration des troubles de l’humeur, de la qualité de vie, est d’autant plusmarquée que l’implication des patients dans une activité physique régulière est forte. De plus, l’activité physiqueelle-même est efficace pour réduire les symptômes de manque, et rendra positive l’arrêt en valorisant le bien-êtrephysique et ses retentissements : redécouvrir le plaisir de la fatigue physique, retrouver de l’énergie, du souffle, unmeilleur sommeil, et un stress mieux géré.En conclusion, l’AOMI est une maladie chronique, dont la prise en charge nécessite un travail au long cours, où

l’alliance thérapeutique initiale et la confiance sont indispensables pour aider nos patients. Un séjour en réadap-tation offre des conditions précieuses pour initier ou consolider un sevrage tabac, alliant travail de maturation etconfiance en soi, afin de faire découvrir aux patients qu’il est possible de réapprendre à marcher et d’arrêter defumer, ces derniers étant intimement liés.

SEVRAGE TABAGIQUE ET ANGÉIOLOGIE

A. TAQUET (Paris)

Aborder le sujet du tabac avec un angiologue est souvent pour le patient tabagique une chance de pouvoir réus-sir à trouver le chemin du sevrage.En effet le sevrage tabagique est parfois formulé en trois étapes : � Motivation� Maturation� ActionDe 1995 à 2007 : 8547 patients inclus dans les études observationnelles EUROASPIRE I, II et III dans 8 pays

européens (dont le France) : Ainsi, le taux de patients fumeurs est resté stable avec toujours un patient sur 5 quifume activement indiquant l’inefficacité des différentes mesures mises en place pour réduire l’incidence du taba-gisme. L’arrêt du tabac leur était imposé. Ni leur drame personnel, ni le contact avec le personnel médical ren-contré ne leur a permis de changer leur habitude.

La place du médecin vasculaire

En dehors de toute urgence, et au cours d’un examen écho doppler le diagnostic d’athérome est plus « doux ».Les patients ne sont pas encore conscients du pronostic, bien que cela les préoccupe et puisse être source d’an-goisse. C’est au clinicien de savoir désamorcer cette angoisse en lui faisant prendre connaissance, donc conscienceque la pathologie athéromateuse est liée au tabagisme mais aussi à d’autres facteurs. Comme pour d’autres patho-logies chroniques la solution n’est plus uniquement entre les mains du médecin, mais bien dans celle du patientau quotidien.Concernant le tabagisme, on pourrait considérer que le patient - qui a bien entendu et lu les informations d’hor-

reurs diffusées à ce sujet - est au courant des risques qu’il prend et on pourrait le laisser décider sans insister. Oron remarque souvent qu’ils ou elles n’ont pas vraiment pris conscience de la réalité du problème, comme si celan’allait pas les toucher. C’est une sorte de fausse inconscience, une sorte de fuite de leur réalité car les raisons deleur addiction est bien plus importante, bien plus profonde. Le tabac et toutes ses conséquences leurs passent au-dessus.Chaque tentative pour les aider, même si elle n’aboutit pas, contribue toujours à se rapprocher de la décision.Notre rôle est donc de les amener à mûrir la décision d’arrêter de fumer.

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Les médecins vasculaires ont leurs outils

1°) Leur connaissance : La physiopathologie de l’athérome, en leur expliquant que c’est une maladie bénignemais qui peut tuer à petit feu si on la laisse silencieusement s’installer.A contrario, l’arrêt de l’évolution de la maladie peut survenir si le patient s’en donne les moyens et une « cica-

trisation » des lésions est possible lorsque tous les facteurs favorisants ont été régularisés. 2°) L’imagerie : Mesurer les épaisseurs de parois, l’athérome, l’épaisseur intima média carotidienne en particu-

lier (EIM).3°) L’hémodynamique : En utilisant le visuel des différents flux composant notre circulation et démontrer l’in-

térêt indispensable d’être nos propres acteurs du maintien de l’équilibre de l’ensemble du circuit, pour le bien-êtrede tous nos organes cibles (cœur, cerveau, rein, peau…)

� Mesurer la pression artérielle PA), l’Indice de pression systolique (IPS) Cheville/ bras.� Mesurer la rigidité artérielle : vitesse de l’onde de pouls (VOP)� Montrer que notre circulation n’est pas entièrement automatique, savoir expliquer ses besoins fondamen-taux.Le patient est souvent intéressé par l’imagerie et l’hémodynamique qui lui permettent de découvrir son corps.A partir de ce qu’il a vu et compris il demande les solutions.

Les solutions d’amélioration

� Il comprend que cette circulation a besoin de « réglages » pour rester en bon équilibre et qu’il peut deveniracteur de sa propre santé ; le médecin lui montre en « live » les bons mouvements de jambes, chevilles et dela respiration.

� Un premier objectif d’amélioration à partir d’un de leur symptôme ou pathologie est défini.

Un Suivi

Rendez-vous à 1 mois pour remesurer (PA, IPS, VOP) et reparler de l’objectif.

En conclusion

Le médecin vasculaire est « l’agent de la circulation », capable d’aiguiller le fumeur dans une direction plus posi-tive.Par sa connaissance, ses outils, il explique au patient les besoins fondamentaux de son circuit vital qu’il peut

améliorer en quelques semaines.Le patient comprend qu’il peut agir sur son corps, cela lui donne plus de force et d’espoir pour arrêter de fumer.

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Séance 2.COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE ?

Président : JM. MOUTHON - Modérateur : B. TRIBOUT• Comment reconnaître une vascularite (diagnostic clinique)............................................................................L. MOUTHON• Les explorations biologiques en 2014 .....................................................................................................................L. MOUTHON• Attitudes thérapeutiques.................................................................................................................................................B. TERRIER • Diagnostics différentiels en médecine vasculaire....................................................................................................B. TRIBOUT

COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE (DIAGNOSTIC CLINIQUE)

Luc MOUTHON Service de Médecine Interne, Centre de Référence pour les Maladies Autoimmunes et Systémiques Rares,

Hôpital Cochin, 27 rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris

Les vascularites systémiques primitives se caractérisent par l’existence d’une inflammation de la paroi vascu-laire. Elles sont communément classées selon le calibre des vaisseaux touchés : on distingue ainsi (a) les vascula-rites intéressant les vaisseaux de gros calibre (maladie de Horton (artérite à cellules géantes), maladie deTakayasu) ; (b) les vascularites touchant les vaisseaux de moyen calibre (périartérite noueuse classique et maladiede Kawasaki) ; (c) les vascularites intéressant préférentiellement les vaisseaux de petit calibre (petites artères, arté-rioles, capillaires et veinules). Dans ce dernier groupe, on distingue les vascularites leucocytoclasiques, les vascu-larites à IgA (anciennement purpura rhumatoïde), les vascularites associées aux cryoglobulinémies et les vascula-rites associées aux anticorps (Ac) anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles (ANCA).Les symptômes cliniques en rapport avec une vascularite sont très hétérogènes : � dans le cas de l’artérite à cellules géantes, les symptômes prédominent au niveau du territoire de l’artèrecarotide externe, associant céphalées, hyperesthésie du cuir chevelu et claudication intermittente de lamachoire, en association ou non à des douleurs articulaires inflammatoires des ceintures. Peuvent s’y asso-cier des signes visuels qui font la gravité de la maladie ;

� dans le cas de la maladie de Takayasu, il s’agit d’un syndrome fébrile accompagné d’un syndrome inflamma-toire inexpliqué pendant une période de plusieurs mois ou années avant que ne survienne la dispatition d’unou plusieurs pouls et que ne soient identifiés des souffles vasculaires ;

� dans le cas des vascularites intéressant les vaisseaux de petit et/ou moyen calibre, il s’agit d’une altérationde l’état général fébrile avec arthralgies et myalgies. Ce n’est que lorsqu’apparaitra un signe clinique sup-plémentaire que le diagnostic sera facilité : purpura vasculaire, atteinte d’un tronc nerveux, le plus souventun sciatique poplité externe dans le cadre d’une multinévrite, orchite dans le cadre d’une périartéritenoueuse, syndrome pneumo-rénal dans le cadre d’une polyangéite microscopique, sinusite chronique ounodule pulmonaire dans le cadre d’une granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener)…

� enfin certaines vascularites s’accompagnent de signes cliniques particuliers : aphtes buccaux et génitauxdans la maladie de Behcet, asthme dans la granulomatose avec éosinophilie et polyangéite (EGPA, ancien-nement syndrome de Churg et Strauss).

Enfin, les critères diagnostiques (de classification) des différents types de vascularites seront passés en revue.

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VASCULARITES : EXPLORATIONS BIOLOGIQUES EN 2014

Luc MOUTHON

Les vascularites systémiques constituent un groupe hétérogène de pathologies inflammatoires des vaisseaux.Dans tous les cas les examens biologiques ne dispenseront pas de faire la preuve d’une vascularite par un examenbiopsique ou une imagerie vasculaire. Ces examens biologiques peuvent présenter un intérêt diagnostique et/oupronostique. Il peuvent comme dans le cas de la créatininémie, de l’étude du sédiment urinaire apporter des élé-ments pronostiques. Au cours des vascularites intéressant les gros troncs vasculaires, comme l’artérite à cellules géantes ou la mala-

die de Takayasu, le seul marqueur biologique d’activité valide est la C-réactive protéine qui ne permet cependantpas de faire la part des choses entre une infection et une poussée évolutive de la maladie. AU cours des vascularites intéressant les vaisseaux de moyen calibre, en dehors de la CRP in n’y a pas de bio-

marqueur de la maladie de Kawasaki. En revanche, la périartérite noueuse peut compliquer une infection par levirus de l’hépatite B et il est important dans le contexte d’une vascularite nécrosante intéressant les vaisseaux demoyen calibre, de rechercher une infection active par le virus de l’hépatite B en réalisant un antigène HBs et unerecherche d’anticorps anti-HBc. Au cours des vascularites intéressant les vaisseaux de petit calibre, de nombreuses explorations biologiques peu-

vent être utiles :� la recherche d’anticorps anti-cytoplasme de polynucléaire neutrophile (ANCA) en immunofluorescence indi-recte et en ELISA en recherchant une spécificité anti-protéinase 3 (PR3) ou anti-myéloperoxydase (MPO),dans le cadre des vascularites ANCA positives

� la recherche d’un anticorps qui précipite au froid, une cryoglobulinémie� le dosage des protéines du complément, avec fréquemment dans le cadre d’une vascularite de cryoglobuli-némie une baisse isolée du composant C4 du complément ou une consommation par la voie classique avecune diminution du CH50 et du C4

� une sérologie de l’hépatite C dans le contexte d’une vascularite de cryoglobuline� un dosage pondéral des IgA, qui sont souvent augmentées dans le cadre d’une vascularite à IgA (autrefoisappelé purpura rhumatoïde)

� une recherche d’anticorps anti-membrane basale glomérulaire (GBM), autoanticorps présents dans la vascu-larite avec anti-GBM (autrefois appelée Goodpasture).

De plus, des vascularites peuvent être observées au cours de l’infection VIH, intéressant les vaisseaux de touscalibres, certaines autres infections virales peuvent se compliquer de vascularite (parvovirus B19, cytomégalovirus)et un lupus systémique ou un syndrome de Sjögren peuvent se compliquer de vascularite et il faudra rechercherdes Ac anti-nucléaires, anti-ADN natif double brin et anti-ECT. Enfin, il faudra dans le cadre d’une maladie de Behcet, rechercher l’antigène HLA B51. Nous abonderons au cours de l’exposé la hiérarchisation des examens biologiques à visée diagnostique et leur

intérêt dans le suivi évolutif des patients, en particulier au cours des vascularites ANCA positives et des vascula-rites de cryoglobulinémie.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 16

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ATTITUDES THÉRAPEUTIQUES AU COURS DES VASCULARITÉS

Benjamin TERRIER, Loïc GUILLEVIN, Luc MOUTHONService de Médecine Interne, Centre de Référence pour les Maladies Autoimmunes et Systémiques Rares,

Hôpital Cochin, 27 rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris

La prise en charge thérapeutique des vascularites systémiques a évolué au cours des dernières décennies grâceà la meilleure classification des vascularites et à une meilleure compréhension des mécanismes physiopatholo-giques, à de nombreux essais thérapeutiques et au développement de nouvelles molécules ciblant spécifiquementcertaines cellules ou cytokines. Parmi les molécules fréquemment prescrites, on retrouve certaines molécules anti-inflammatoires comme la

colchicine et la disulone, les corticostéroïdes utilisés pour contrôler l’inflammation vasculaire aigue, et les immu-nosuppresseurs ou les biothérapies utilisés pour contrôler les perturbations du système immunitaire. La manipula-tion du système immunitaire pour traiter les vascularites et obtenir leur rémission est un concept ayant émergé ily a une vingtaine d’années avec l’utilisation initialement des échanges plasmatiques et des immunoglobulinesintra-veineuses destinés à épurer le sérum d’agents circulants pathogènes (auto-anticorps et/ou cytokines) d’unepart ou à neutraliser les auto-anticorps pathogènes d’autre part. Plus récemment, l’utilisation des biothérapiesciblant les lymphocytes B ou les cytokines pro-inflammatoires s’est imposée comme une stratégie thérapeutiquealternative chez les patients avec des maladies réfractaires aux traitements conventionnels ou en rechute, et bien-tôt peut être en première ligne chez certains patients pour obtenir des taux de rémission plus élevés et/ou un effetd’épargne cortisonique.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS EN MÉDECINE VASCULAIRE

B. TRIBOUT

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SYMPOSIUM BOEHRINGER INGELHEIM :ACTUALITÉS THÉRAPEUTIQUES EN THROMBOSE

VEINEUSE ET ARTÉRIELLE

Modérateurs : I. ELALAMY et M. CAZAUBON• Position du problème.................................................................................................................................................M. CAZAUBON• Evaluation du risque thromboembolique et hémorragique dans la fibrillation atriale .............................L. FAUCHIER• Les nouveaux anticoagulants dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse et la gestion des complications ..............................................................................................................................................PM. ROY

• Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux ..........................................................................................I. ELALAMY

POSITION DU PROBLÈME

M. CAZAUBON

1/ La Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs :� 1/1000 < 50 ans � 1/100 > 70 ans � 34% de thromboses surales (Labropoulos)Tue > sida + cancer du sein + Accidents de la circulationLes risques de la maladie thrombo embolique veineuse : Extension (veines et embolie pulmonaire), Récidives,

Maladie post thrombotique.Comment les éviter : Meilleur traitement à la phase initiale ? Surveillance au long cours ?

2/ Association thrombose artérielle et veineuse : la prévalence est mal connue de même que la prise en charge,avec l’importance de connaître en particulier le bénéfice/risque. Par exemple si un patient coronarien sous traite-ment anti-agrégant plaquettaire présente une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. La SFA propose un registre sur ce thème.

3/ Prévalence de la Fibrillation Atriale : 1% avant 60 ans, 8% chez les >80 ansLes risques de la FA : Fréquence de survenue d’un accident vasculaire cérébral ischémique : X 10 / sans AC/FA

et mortalit éx 2.

Dépistage :Le médecin vasculaire a un rôle dans le dépistage et la prise en charge d’un patient suspect de FA. Par exemple,

lors de l’exploration par écho-Doppler on doit indiquer si le rythme cardiaque est régulier, si il est irrégulier etméconnu, adresser le patient au cardiologue. Implication dans le diagnostic étiologique des AVC/AIT Estimation du risque thrombo-embolique du patient score CHAD2VASc)Décision d’association thérapeutique : anticoagulant + antiagrégant + statine…Vérification de l’information du patient : Carnet de surveillance du traitement anticoagulantou au moins fiche précisant le traitement en cours.

En conclusion, � Les maladies thrombotiques artérielles et veineuses = concernent le médecin vasculaire au sein du réseaucardiologue / neurologue / hémostasiens

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� Nécessité de trouver le meilleur traitement avec la notion du bénéfice/risque � Place ++ pour le traitement idéal avec risque nul.

L’ÉVALUATION DU RISQUE THROMBOEMBOLIQUE ET DU RISQUE HÉMORRAGIQUE DANS LA FIBRILLATION

ATRIALE

Laurent FAUCHIERCentre Hospitalier Universitaire Trousseau, Tours

La valeur du traitement anti-coagulant pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux en cas de fibril-lation atriale (FA) est bien reconnue. De plus, de nouveaux anti-coagulants oraux qui n’ont pas les limites des anti-vitamines K sont maintenant disponibles. Le risque thrombotique à long terme doit être évalué afin de déterminersi un traitement anticoagulant au long cours (AVK ou NACO) doit être envisagé. Le score de CHADS2 intègre lesprincipaux facteurs de risque d’AVC mais aboutit dans la pratique à une prescription trop peu fréquente d’anti-coagulant au détriment de l’efficacité antithrombotique, alors que le risque d’AVC n’est pas si faible pour lespatients considérés à bas risque. Le score CHA2DS2-VASc intègre, en plus des items du score CHADS2, 3 autres fac-teurs de risque thrombo embolique (une maladie athéromateuse quelle qu’en soit la localisation, l’âge entre 65 et75 ans et le sexe féminin) et permet de mieux identifier les patients à bas risque devant recevoir un traitementanticoagulant (tableau 1).

Tableau 1. Score CHA2DS2-VASc pour l’évaluation du risque thromboembolique

La fonction de ce nouveau score est d’identifier les quelques patients qui sont vraiment à très bas risque et nonpas de hiérarchiser la gravité pour les risques élevés. L’évaluation du risque thrombo-embolique avec le score CHA(2)DS(2)-VASc permet donc l’identification de patients à très bas risque (score = 0) qui peuvent ne recevoir aucun trai-tement anti-thrombotique, alors que tous les autres (ceux avec un CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 1 avec un risque d’évène-ment thrombo-embolique supérieur à 1% par an) ont une indication d’anticoagulation orale. Tous les patients avecun facteur de risque (ou plus) devraient donc recevoir un traitement anticoagulant, hormis le cas particulier desfemmes sans autre facteur de risque. Le risque thrombotique doit être traité de façon équivalente dans le flutter atrialet la FA, que l’arythmie soit paroxystique persistante ou permanente. On peut remarquer que d’autres paramètres,séduisants d’un point de vue physiopathologique, n’apparaissent pas dans ces scores de risque, comme, par exempleles critères de morphologie échographique ou fonctionnels de l’oreillette. Les scores de risque présentés dans lesrecommandations sont néanmoins les seuls validés sur des populations suffisamment grandes et ont l’avantage d’êtrelargement utilisables en clinique, même par des non cardiologues, en utilisant surtout des éléments d’anamnèse, sansexamens complémentaires, ce qui en fait la valeur si l’on souhaite les appliquer largement à la population.

Lettre Caractéristique clinique Points

CHA2DSVASc

Insuffisance cardiaque/dysfonction VG (Congestive heart failure)HypertensionAge ≥ 75ansDiabèteAVC/AIT/ événement thromboembolique (Stroke)Maladie Vasculaire [IDM, artérite, plaque aortique]Age entre 65 et 74 ansSexe féminin (Sex category)

11212111Maximum 9 points

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Alors que l’évaluation du risque thromboembolique a été bien améliorée depuis quelques années, l’évaluation durisque hémorragique et les décisions thérapeutiques qui en découlent étaient nettement moins bien codifiées jus-qu’ici. Les précédents scores de risque hémorragique n’avaient le plus souvent pas été établis sur des patients avec FA(qui ont les particularités d’être plus âgés et de recevoir le traitement antithrombotique sur une très longue durée) etle score HEMORR2HAGES, propre à la FA est quasiment inutilisable au quotidien. Afin de déterminer le risque hémor-ragique, on propose d’utiliser le score de risque hémorragique, HAS-BLED spécifiquement conçu à partir d’une popu-lation européenne de patients avec FA (tableau 2). Un niveau élevé de risque hémorragique (à partir de 3 points) necontrindique pas l’anticoagulation mais implique d’être prudent : surveiller le patient régulièrement même une foisstabilisé, réaliser une éducation pour une observance optimale et une alerte précoce en ces de saignement.

Tableau 2. Score HAS-BLED pour l’évaluation du risque hémorragique

* « Hypertension » = PA > 160 mm Hg. « insuffisance rénale » = dialyse chronique, transplantation rénale ou créatininémie ≥200�mol/L. « fonction hépatique anormale » = hépatopathie chronique (ex : cirrhose) ou anomalie biologique hépatique significative(bilirubine > 2x normale, ASAT/ALAT/PAlc > 3x normale, etc). « Saignement » = antécédent ou prédisposition hémorragique (dont ané-mie). “INR Labile” = INR instable ou élevé, ou temps passé en zone thérapeutique < 60%. Médicaments = antiagrégant plaquettaire,AINS, etc.Le score HAS-BLED n’interfère donc pas dans la décision initiale d’anticoaguler un patient, il sert à déterminer

un niveau de surveillance qui doit être plus attentive. Il a aussi le mérite d’attirer l’attention sur des facteurs modi-fiables du risque hémorragique : l’hypertension mal contrôlée, la consommation d’alcool, les coprescriptions d’anti-inflamatoires ou d’antiagrégants qui peuvent être rediscutées.

LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE

THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE ET LA GESTION DES COMPLICATIONS

PM. ROY

Lettre Caractéristique clinique Points

HASBLED

Hypertension*Fonction rénale ou hépatique Anormale AVC/AIT/ (Stroke)Saignement (Bleeding)INR Labile age > 65 ans (Elderly)Médicaments ou alcool (Drugs)

11 point chacun = 1 ou 211111 point chacun = 1 ou 2Maximum 9 points

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LA GESTION DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTSORAUX EN PRATIQUE CLINIQUE

I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA Service d’Hématologie Biologique, Hôpital Tenon (HUEP) UPMC Paris

La réalité du traitement par AVK reste associée à des écueils regrettables. Près de 1,5% de la population françaiseest sous traitement anticoagulant oral avec une consommation d’AVK doublée en 10 ans (1,2). Les AVK sont essen-tiellement prescrits chez les sujets âgés chez qui l’incidence des maladies thrombotiques est naturellement la plusélevée : fibrillation atriale (FA) et maladie thromboembolique veineuse (MTEV) (1). Mais les AVK sont sous-utiliséschez les personnes âgées qui n’ont pas de contre-indication par crainte du risque hémorragique (3,4). L’incidence deshémorragies majeures peut varier de 1 à 13% par an (8). Il apparaît en France que 25% des patients ne font pas d’INRmensuel, 40% ne connaissent pas leur INR cible et plus de 50% ignorent les signes annonciateurs d’un surdosage ouque l’association aux anti-inflammatoires est déconseillée (2). L’INR en zone cible n’est trouvé au mieux que chezmoins de 50% des cas dans la population générale et 60% des cas dans les études randomisées. En dépit des cam-pagnes d’éducation thérapeutique ou de la mise en place des cliniques d’anticoagulants, les difficultés d’équilibrationrestent majeures et tout particulièrement chez les personnes âgées ayant des co-médications et des comorbiditésassociées. Une très récente étude réalisée dans les EHPAD sur plus de 2600 patients (> 70% ayant une FA, âge moyen87 ans ± 4 ans, 73% de femmes et prenant en moyenne 9 médicaments/j) confirme ce profil thérapeutique frustrant(5) : 45% des sujets ne sont pas dans la zone thérapeutique et 24% ont un INR> 4,5. Ce mauvais contrôle de l’INRse voit surtout chez les patients très âgés, avec une prescription récente d’AVK, recevant de la fluindione, ayant desantécédents hémorragiques et bénéficiant d’un traitement antibiotique. Les AVK restent les leaders incontestés etindétrônés de l’iatrogénie médicamenteuse responsables de plus de 17 000 hospitalisations par an en France (1,2).Plus de 20% des hémorragies intracrâniennes sont liées directement à un traitement par AVK et près de la moitié deces cas surviennent alors que l’INR est compris entre 2 et 3 avec une mortalité supérieure à 50%. On estime entre5000 et 6000 le nombre annuel d’accidents mortels liés aux hémorragies sous AVK (2) : soit 1 décès toutes les 90minutes. L’AVK reste « l’Anticoagulant Véritable Killer » !Les études cliniques dans la FA et dans la MTEV sont à l’origine de l’autorisation de la mise sur le marché des

Anticoagulants Oraux Directs (AOD) d’action spécifique (6, 7). Ainsi, pour la FA, on retient une réduction statisti-quement significative de 22% des accidents vasculaires cérébraux et des embolies systémiques, de 55% des AVChémorragiques, de 51% des hémorragies intracrâniennes et de 11% de la mortalité totale (6). Pour la maladiethromboembolique veineuse, le rivaroxaban est associé à un meilleur bénéfice clinique lié à la réduction du risquehémorragique majeur (RR 0,57 (IC95% 0.39-0.84)) pour une efficacité antithrombotique et une mortalité globalesimilaires à celles observées avec le traitement conventionnel par warfarine (7). Des données plus spécifiques chezles sujets très âgés (> 80 ans) sont en général colligées à partir de registres dits de « vraie vie » ou des analyses desous-groupes sur des cohortes plus limitées. Un registre américain dans la FA (8) a rapporté une incidence signi-ficativement plus faible des hémorragies digestives (-50%) et des hémorragies intracrâniennes (-70%) avec leDabigatran par rapport à la Warfarine avec une période d’observation de plus d’un an. Un autre registre danois surenviron 14 000 patients suivis pendant plus d’un an et dont près de 3000 sujets étaient âgés de plus de 75 ans, aaussi confirmé que le Dabigatran s’est révélé supérieur dans la prévention des évènements thrombotiques artérielset veineux avec une moindre incidence des hémorragies majeures et intracérébrales (9). Il faut souligner que le TTRavec les AVK est en général de l’ordre de 70% dans les pays scandinaves. Compte tenu de leur mode d’action direct et stérilisateur de la génération de thrombine au sein même du caillot,

les saignements digestifs relatés chez certains patients sont relatifs à l’action d’emblée au contact de la muqueusedigestive lors de l’absorption des AOD. L’AOD serait donc un révélateur de lésions préexistantes pariétales diges-tives, bénignes ou malignes.Les recommandations européennes de cardiologie (10) confirment que l’anticoagulation est la stratégie à pro-

poser en cas de FA non valvulaire chez un patient à risque thrombotique (ayant au moins 1 facteur de risque vas-culaire et donc un CHADS2VASC ≥ 1). L’option des anticoagulants oraux directs (AOD) est recommandée en pre-

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mière intention en raison d’un bénéfice clinique net favorable par rapport aux AVK tout en se basant sur l’analysecouplée du risque hémorragique et de la fonction rénale (11). L’aspirine est une fausse amie : cette option a doncdisparu. Seule l’association aspirine-clopidogrel serait seulement à réserver aux rares patients qui refuseraient touttype d’anticoagulant oral.Il existe en France une forte dynamique des prescriptions de ces nouveaux anticoagulants oraux (12). Ainsi, en

moins d’un an, près de la moitié des patients débutant un traitement anticoagulant oral s’est vu prescrire un AOD.Alors que 30 % des anticoagulants utilisés en 2013 sont des AOD, à ce jour, la surveillance des AOD ne remet pasen cause le rapport bénéfice/risque de ces spécialités (12). Les nouveaux anticoagulants ne nécessitent pas,contrairement aux AVK, de surveillance biologique. Ils n’ont pas d’interaction avec l’alimentation et beaucoupmoins d’interactions médicamenteuses. « Dans cette indication de la FA : l’AVK a vécu » ! Les patients les plus à risque hémorragique sont en fait aussi les patients les plus à risque thrombotique. Le vrai

challenge est d’évaluer avec plus de justesse ces risques pour anticoaguler davantage et mieux les patients atteintsde FA ou de MTEV. Le praticien doit bannir un comportement schizophrène en déplorant les écueils insurmontés de l’arsenal histo-

rique type AVK (monitoré par l’INR s’avérant être en pratique un « Index Non Réaliste » et expérimenté depuis plusde 70 ans) et en réclamant un profil d’antithrombotique idéal (oral, direct, rapide, simple à utiliser, à large fenêtrethérapeutique, sans monitoring, sans interférence alimentaire, à bénéfice clinique net, avec antidote) et dont lecahier des charges est largement honoré par les AOD (13,14,15).Pour faire le bon choix, vous « n’avez qu’à »…� Ne pas ignorer les atouts des AOD démontrés sur des dizaines de milliers de patients et avec un recul dansla « vraie vie » publié

� Ne pas brandir le fait que les anticoagulants sont des médicaments dangereux à risque hémorragique (corol-laire naturel cela est une lapalissade voire un pléonasme)…

� Ne pas suggérer que les sujets âgés sont « quand même mieux traités » par les AVK (sous-utilisation chez lespatients à risque, les registres et les études de sous-groupe montrant le contraire)…

� Ne pas confondre précautions d’emploi avec proscriptions d’emploi (jeter le bébé avec l’eau du bain)…� Ne pas faire de mésusage en respectant les indications, les doses, les contre-indications, les mises en gardeet les précautions d’emploi qui sont spécifiques à chaque médicament (traitement plus simple mais pas sim-pliste).

Le prescripteur doit simplement faire preuve de discernement et de bon sens en basant son choix thérapeutiquesur les bons sens : VOIR juste (lectures avisées), ENTENDRE juste (congrès et avis d’experts partagés), PARLER juste(éducateur au discours scientifique et compréhensif pour le patient) et SENTIR juste (l’evidence-based couplée àl’eminence-based medicine) pour autant que faire se peut… PRESCRIRE juste !L’AVK « référence » devrait donc bientôt logiquement faire sa « révérence »… !

Références1. Ageno W. Oral anticoagulant therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis. American College of

Chest physicians evidence-based clinical Guidelines (9th edition). CHEST 2012;141(2):44S–88S2. http://ansm.sante.fr3. Scaglione F New oral anticoagulants : comparative pharmacology with vitamin K antagonists. Clin Pharmacokinet

2013; 52: 69-824. Hanon et al Consensus d’experts de la société française de gériatrie et de gérontologie et de la société française de

cardiologie sur la prise en charge de la fibrillation atriale du sujet âgé. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013 ;11 : 117-143

5. Plichart M et al Use of Vitamin K Antagonist Therapy in Geriatrics: a French national survey from the French Societyof Geritrics and Gerontology (SFGG) Drugs and aging 2013; 12: 1019-1028

6. Miller CS et al. Metaanalysis of efficacy and safety of new oral anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban and apixa-ban) versus warfarin in patients with atrial fibrillation Am J Cardiol 2012; 110: 453-460. Ou Circulation 2012; 126:2381-2391

7. Fox BD et al. Efficacy and safety of novel anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism : directand adjusted indirect meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ 2012; 345: e7498

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8. Southworth MR et al. Dabigatran and postmarketing reports of bleeding. N Engl J Med 2013; 368: 1272-12749. Larsen TB et al. Efficacy and safety of dabigatran etexilate and warfarin in real world patients with atrial fibrilla-

tion : a prospective nationwide cohort study. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 2264-227310. Camm et al. Focused update of the ESC guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010

ESC Guidelines-developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Europace. 2012;14: 1385-1413

11. Heidbuchel H et al. European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anticoagulants inpatients with non valvular atrial fibrillation. Europace 2013; 15: 625-651

12. http://ansm.sante.fr/Dossiers/Les-nouveaux-anticoagulants-oraux/Quelles-sont-les-informations-publiees-sur-les-NACO-depuis-leur-mise-a-disposition-en-France

13. Sameem R et al. Disadvantages of VKA and requirements for novel anticocoagulants. Best Pract Res Clin Haematol2013; 26: 103-114

14. Lu G et al. A specific antidote for reversal of anticoagulation by direct and indirect inhibitors of coagulation factorXa. Nat Med 2013; 19: 446-451

15. Schiele F et al. A specific antidote for dabigatran : functional and structural characterization. Blood 2013; 212:3554-3562

Séance 3. ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE DOMAINE

DES EXPLORATIONS VASCULAIRESSOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ ITALIENNE DE DIAGNOSTIC VASCULAIRE

Présidents : PL. ANTIGNANI et D. FOSTER - Modérateur : C. KONIN • HDL et paroi carotidienne : une preuve de plus en 2014..................................................................................PJ. TOUBOUL• Les nouvelles technologies .................................................................................................................................................L. ALUIGI• Les amplificateurs du signal échographique......................................................................................................O. MARTINELLI• Lymphographie par résonnance magnétique...............................................................................................................L. ARRIVE

HDL ET PAROI CAROTIDIENNE : UNE PREUVE DE PLUS EN 2014

PJ. TOUBOUL

NEW TECHNOLOGIES

L. ALUIGICentre and School of ecography. Maggiore Hospital – Bologna – Italy

Vascular ultrasound and more generally ultrasound have progressively become a diagnostic potential tool for anincreasing number of users, for different purposes or interests, but closer to the concept of easy-to-use and ready-diagnostic systems. During the last 10 years the constant effort of Industry, combined with the feedback of users,have allowed to improve the ultrasound image quality and the accuracy of Doppler and color modules for vascularapplications, through higher performance of probes and of the software dedicated to various applications, improving

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at the same time many ergonomics details too. If the concepts of rapid ultrasound (echo-fast) and ultrasound to thepatient’s bed (bedside) have imposed to find technical solutions to realize machines more and more small, durableand user-friendly, allowing quickly and effectively diagnosis, on the other hand increasingly sophisticated machineshave been made for second-level functions or research, essential for advanced diagnostics and for development.Moreover, the development of contrast-enhanced ultrasound (CEUS) imaging with microbubble contrast agents hasprovided a unique means of visualizing and quantifying tissue perfusion, offering significant advantages in terms ofreal-time imaging, convenience, cost and patient safety. Contrast-enhanced ultrasound is a noninvasive imagingmodality that is capable of assessing, for example, atherosclerotic carotid lesions at risk for rupture. It can distinguishmacrovascular morphology and is able to detect the microvasculature network including visualization of intraplaqueneo-vascularization: this imaging technique is readily available at the bedside and can be performed with minimalpatient discomfort. Contrast echography may be used also in oncology to identify neo-vascularized areas and in thenext future contrast media will may be used also for therapeutic applications including the use of microbubbles toenhance de livery of agents (like drugs, genes, growth factors, etc.) to the endothelium or perivascular cells for thecontrol of tissue proliferation. In addition, new applications like as elastography, Acoustic Radiation Force Impulse(ARFI) and Brain Parenchyma Sonography (BPS) have demonstrated to be useful for identification of carotid plaqueat risk and for the study of several parenchymal lesions of different nature.

References1. www.interson.com2. www.acuson.com3. www.toshiba.com4. Faggioli GL, Pini R, Mauro R, Pasquinelli G, Fittipaldi S, Freyrie A, Serra C, Stella A. Identification of carotid ‘vulner-

able plaque’ by contrast-enhanced ultrasonography: correlation with plaque histology, symptoms and cerebral com-puted tomography.Eur J Vasc Endovasc Surg (2011) 41, 238e248

5. Allen J.D., Ham K.L., MS., Dumont D.M., Sileshi B., Trahey G.E., PhD. Dahl J.J., The Development and Potential ofAcoustic Radiation Force Impulse (ARFI) Imaging for Carotid Artery Plaque Characterization Vasc Med. 2011 August ;16(4): 302–311

6. Venegas-Franke P. Transcranial Sonography in the Discrimination of Parkinson’s Disease Versus VascularParkinsonism. International Review of Neurology, Volume 90, 2010, 147-156

LES AMPLIFICATEURS DU SIGNAL ÉCHOGRAPHIQUE -THE CONTRAST ENHANCED ULTRASOUND

O. MARTINELLI, B. GOSSETTI, R. GATTUSO, L. IRACEVascular Surgery “Sapienza” University of Rome – Italy

The use of contrast enhanced ultrasound (CEUS) has improved significantly the potentiality of standard duplexultrasound (DUS) imaging in the last decade.CEUS is now used in many different vascular fields including the evaluation of carotid plaques, the follow-up

after aneurysm repair (EVAR) and the study of low-flow peripheral vessels.This presentation will focus on the actual role of CEUS compared with DUS for the assessment of plaque vul-

nerability and for endoleak detection after EVAR.Specifically, many studies have shown a correlation between echolucency on standard DUS of the carotid artery

and grade of intraplaque neovascularization. More echolucent lesions had significantly higher degree of neovas-cularization compared with more echogenic ones. Also degree of stenosis was significantly correlated with gradeof intraplaque neovascularization with a higher degree of stenosis had a significantly higher grade of neovascu-larization. This is in agreement with the pathophysiologic concept that intimal angiogenesis is associated withmore rapidly progressive and unstable vascular disease. Several limitations should be considered in interpreting

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these results. First, a well-established semiquantitative visual approach is used to quantify neovascularization onCEUS images and to classify echogenicity on standard DUS images of carotid artery lesions and this may influenceintraobserver and interobserver agreement. In future applications, the use of computer-assisted quantitative ana-lyses of intraplaque neovascularization and echogenicity as well as three-dimensional volume data sets will pro-vide additional value. Second, in hyperechoic and calcified plaques with acoustic shadowing may interfere withthe detection of the echolucent part of the plaque and of the contrast agent microbubbles. Furthermore, the pre-sent CEUS imaging modality is not applicable to a population undergoing carotid artery US in a different clinicalsetting. According to these considerations CEUS should be reserved to confirm the instability characteristics of acarotid plaque on DUS to assess the indication for surgical treatment in asymptomatic patients.As regards the surveillance after EVAR, previous analyses suggested that DUS has an insufficient sensitivity to

detect endoleaks after EVAR. In light of changes to clinical practice, the diagnostic accuracy of DUS and the realneed of CEUS for types 1 and 3 endoleak and for those type 2 endoleaks with significant aneurysm expansionrequires focused reappraisal. DUS detection of those endoleaks may lead directly to a second-level evaluation bycomputed tomography or by intraprocedural angiography during a secondary intervention. Therefore CEUS canindicated to evaluate target vessel patency and when standard DUS shows a significant aneurysm expansion nonassociated with endoleak detection.

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE DU SYSTÈME LYMPHATIQUE

Lionel ARRIVÉService de Radiologie - Hôpital Saint-Antoine - Assistance publique

Hôpitaux de Paris, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 ParisFaculté de Médecine Pierre et Marie Curie, Université Paris V

L’imagerie par résonance magnétique est caractérisée par un contraste spontané de très bonne qualité. Ainsi, ilest aisé de différencier les structures liquidiennes, la graisse et les différents tissus de l’organisme. Il s’agit ici de se servir du contraste spontané d’excellente qualité de l’imagerie par résonance magnétique et

notamment son excellente capacité à différencier les structures contenant du liquide des tissus solides.Initialement, la limite principale de l’IRM était une durée d’acquisition relativement longue, l’apparition il y a unequinzaine d’années de séquences d’écho de spin rapides a permis de réduire considérablement le temps d’acquisi-tion des séquences. Outre l’amélioration des séquences, l’amélioration des antennes et des systèmes de gradientont permis d’améliorer considérablement la qualité des séquences avec une durée d’acquisition réduite. C’est direqu’il est possible aujourd’hui d’obtenir en quelques secondes une imagerie bidimensionnelle (2D) de bonne qualitéet en quelques minutes une imagerie tridimensionnelle d’excellente qualité (3D). On peut également programmerdes séquences très spécifiques dont l’objectif est d’extraire uniquement le signal des structures contenant un fluidestatique ou à circulation lente à l’exception des autres tissus de l’organisme. Le principe de ces séquences est de se servir de séquences très pondérées en T2 afin que seules les structures

contenant un liquide stationnaire ou un liquide à circulation lente gardent un signal par rapport aux autres tissusde l’organisme. En se servant de séquences natives très fines, il est possible d’obtenir une acquisition 3D qui permet l’analyse

de l’ensemble du volume mais également de réaliser des reconstructions dans les trois plans de l’espace en se ser-vant d’algorithme de reconstruction tel que l’algorithme MIP (Maximum Intensity Projection). Avec l’amélioration de ces techniques, il est devenu possible d’analyser des structures canalaires de plus petites

tailles et donc des structures lymphatiques canalaires et ganglionnaires. Ceci étant dit, cette technique de lym-phographie par résonance magnétique doit être considérée comme une technique d’imagerie émergente dont laqualité est encore largement sousoptimale mais qui ne pourra que s’améliorer avec l’amélioration des techniquesd’imagerie par résonance magnétique.

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En pratique courante, nous nous servons d’une séquence permettant une acquisition tridimensionnelle, en res-piration libre sans aucune injection de produit de contraste avec une épaisseur de coupe millimétrique ou infra-millimétrique et une matrice de 2562 voire 5122. Dans ces conditions les dimensions du voxel sont inférieures aumillimètre. La séquence est couramment acquise en 3 à 4 minutes en respiration libre en se servant d’une syn-chronisation à la respiration (1). Lorsqu’on analyse l’abdomen ou le pelvis, il est recommandé de faire boire ¼d’heure à ½ heure avant le début de l’examen, un produit apte à diminuer le signal du liquide contenu dans lesanses intestinales. Pour notre part, nous proposons au patient de boire 500 ml de jus d’ananas, qui est caractérisépar une très haute concentration en manganèse qui permet de diminuer ou d’abolir le signal du contenu intesti-nal (2). Dans ces conditions, on visualise toujours très correctement les lymphonoeuds, les canaux lymphatiquesinguinaux, iliaques, rétropéritonéaux et le canal thoracique (3).On visualise également généralement les canaux lymphatiques principaux des membres inférieurs. Par contre,

les lymphatiques normaux du membre supérieur sont beaucoup plus difficiles à voir.

Références1. Arrivé l. Azizi L, Lewin M et al. MR lymphography of abdominal and retroperitoneal lymphatic vessels. AJR 2007;

189:1051-10582. Arrivé L, Coudray C, Azizi L et al. Pineapple juice as a negative oral contrast agent in magnetic resonance. J Radiol

2007;88:1689-16943. El Mouhadi S, Arrivé L. Magnetic resonance lymphography of chyluria. Kidney International 2010;78:712

LECTURE DU PRÉSIDENT

STÉNOSE CAROTIDE ET ULTRASONS. DOPPLER CONTINU ET ÉCHOGRAPHIE

PJ. TOUBOUL

Introduction

L’Echodoppler carotide est un outil indispensable au dépistage et à la quantification des sténoses de l’artèrecarotide interne (ACI). D’une totale innocuité, il permet de répéter les examens et d’assurer le suivi des patients.Le doppler continu (DC) et pulsé (DP) apportent des informations hémodynamiques essentielles (Accélération duflux en regard de la sténose, augmentation des résistances d’amont mesurée par l’index de résistance (IR) sur l’ar-tère carotide commune (ACC), la baisse de la pression de perfusion d’aval peut se mesurer sur l’artère ophtalmiqueou peut être évaluée en doppler trans-crânien sur l’artère cérébrale moyenne), ces paramètres complémentairespermettent de préciser le degré des sténoses et leur retentissement hémodynamique. L’échographie carotide per-met aussi de confirmer la présence d’une sténose et de la quantifier en coupe axiale par un rapport de surfaces.

Doppler Continu

L’effet doppler est lié, pour ce qui concerne la circulation sanguine, au décalage de fréquence induit par ledéplacement des éléments figurés du sang. La fréquence moyenne du signal enregistré est exprimée sous la formed’une courbe de vitesse instantanée (courbe vélocimétrique). En cas de sténose carotide, le doppler peut doncmettre en évidence 2 types de signes1.

1. Critères de la société américaine de radiologie.

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1. Signe Directs

a) Une Accélération des vitesses de l’ACI : Pic systolique et Vitesse Tele Diastolique; un rapport augmenté desvitesses systoliques ACI/ACC.

2. Signes Indirects

a) Un Frein d’Amont se traduisant par une augmentation des résistances de la sténose évaluée par l’index derésistance (IR): VS-VD/VD (Nle 0.55-0.75) au niveau de l’ACC. (Sténose > 90%).

b) Un Amortissement d’Aval� de l’artère ophtalmique qui peut être amortie nulle ou inversée (sténose >80%).� de l’Artère cérébrale Moyenne au doppler transcranien ; permettant d’apprécier la fonctionnalité du polygonede willis (communicante antérieure et postérieure).

Echographie Carotide et Sténose

L’échographie carotide permet un examen en temps réel des parois artérielles et de la lumière résiduelle parl’utilisation du codage des vitesses circulatoires directionnel (écho-couleur)ou non directionnel (écho-puissance).Couplée au doppler pulsé cet examen permet d’obtenir de façon simultanée les informations morphologiques ethémodynamiques du vaisseau étudié. Les coupes longitudinales permettent d’explorer une partie de l’axe carotideet de définir le siège des sténoses. Cependant le degré de sténose sera mesuré obligatoirement en coupe transver-sale par l’analyse d’un rapport de surface. En effet seule la coupe transversale permet d’analyser l’ensemble de lalumière artérielle et de préciser son diamètre contrairement à la coupe longitudinale, où le degré de sténose dépen-dra de l’incidence du faisceau ultrasonore pouvant donner lieu à des erreurs par défaut ou par excès (Fig. 2).

Recommandations

Les recommandations publiées récemment6 conseillent une approche multi paramétrIque de l’évaluation dudegré de sténose très proche de celle envisagée dans les pages précédentes. La classification repose sur 3 niveauxd’appréciation :

Bas degré de sténose 0% to 40% (NASCET)

C’est le domaine de l’échographie en coupe longitudinale et transversale. L’évaluation hémodynamique permetde s’assurer de l’absence de lésion plus sévère. Il est par ailleurs recommandé de mesurer la réduction du diamètreet de la surface en % ainsi que l’épaisseur, la longueur et la surface de la plaque.

Confirmer le Diagnostic

Identifier la Carotide Interne Comprimer faciale ou temporale superficielle

Comparer au Coté OpposéSténose/Occlusion Controlatérale(Accélération compensatrice)

Signe d’amont et d’avalACC (Index de Résistance)Ophtalmique (amortie, nulle, inversée)

Accélération à l’origine Eliminer une sténose sus-bulbaire

Completer par Echographie Mettre en évidence une sténose

Figure 1.

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Degré Modéré 50% to 60% (NASCET)

Les informations échographiques et hémodynamiques sont nécessaires au diagnostic. Le pic systolique va de 140à 230cm/s. Il n’existe pas de retentissement hémodynamique à distance (ophtalmique ou sylvien).

Sténose dite hémodynamique >70% (NASCET)

C’est aussi le domaine priviligié de l’association des critères hémodynamiques et morphologiques lorsqu’ils sontdisponibles. Le pic systolique, l’index de résistance, le rapport carotidien et le sens et l’amplitude de l’artère oph-talmique sont les signes cardinaux de cette évaluation avec l’appréciation du retentissement hémodynamique intracrânien (RHIC) mesuré au niveau de l’artère sylvienne.On peut distinguer l’accélération isolée franche associée à une simple diminution de l’artère de l’artère ophtal-

mique qui sera évaluée entre 70 et 85%, de l’accélération associée à une élévation de l’index de résistance et oude l’amortissement de l’artère sylvienne qui correspond à une sténose plus serrée, habituellement supérieure à85%.

Echogénicité de la plaque

L’histologie de la plaque peut être appréhendée par son échostructure. Ainsi, une échogénicité faible traduit laprésence de lipides ou d’une hémorragie. Cette dernière se caractérise par son caractère circonscrit à bords francs,persistant sur les coupes transversales et longitudinales au sein de la plaque. Cependant une échostructure hété-rogène peut traduire la présence de calcification au sein de la plaque (hyper échogène), d’une ulcération de sur-face ou d’un thrombus sur plaque.

Conclusion

L’écho-doppler carotide permet dans la majorité des cas d’affirmer le diagnostic de sténose carotide. En effet sil’échographie permet de visualiser la sténose, le doppler quant à lui confirme la présence d’une accélération hémo-dynamique et de son retentissement d’aval et d’amont. Cependant cet examen reste opérateur et matériel dépen-dant comme l’illustrent les difficultés rencontrées pour définir des critères reproductibles. Ainsi en pratique uneimage angiographique reste utile pour confirmer les données de l’échodoppler et préciser le siège de la sténose.

Diagnostic Différentiel d’une Sténose Carotide

Cause Conduite à tenir

Accélération bilatérale Hyperthermie, Hyperthyroïdie, Ménopause, Anémie, Petites artères de la femme jeune.

Absence de sténose en échographieContexte général

Fistule carotido caverneuseMéningiome

Diminution de l’index de résistance

BoucleAngiodysplasie

Direction du fluxEchographie

Accélération compensatriceSténose ou occlusion controlatérale

Examen controlatéral et Echographie

Figure 2.

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Actuellement, l’angioscanner ou l’angio IRM permettent de confirmer le diagnostic évitant ainsi le plus souvent lerecours à l’angiographie conventionnelle qui reste un examen traumatisant. Cet examen est réservé aux cas de dis-cordance entre les 2 examens précédents.L’amélioration constante des caractéristiques des sondes échographiques et des outils de quantification numé-

rique devrait permettre dans un avenir proche d’accroitre la sensibilité et la spécificité de cette méthode qui res-tera à n’en pas douter le moyen le plus simple et facile à mettre en œuvre d’évaluer à la phase aigüe les sténosesde l’artère carotide.

Bibliographie1. Touboul P-J, Arbeille Ph, Exploration Ultrasonore Neuro-Vasculaire. Editions Masson 159p.19892. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, Alexandrov AV, Baker JD, Bluth EI, Carroll BA, Eliasziw M, Gocke J, Hertzberg BS,

Katanick S, Needleman L, Pellerito J, Polak JF, Rholl KS, Wooster DL, Zierler RE. Carotid artery stenosis: gray-scaleand Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003 ;229:340-6.

3. Sabeti S, Schillinger M, Mlekusch W, Willfort A, Haumer M, Nachtmann T, Mullner M, Lang W, Ahmadi R, Minar E.Quantification of internal carotid artery stenosis with duplex US: comparative analysis of different flow velocity cri-teria. Radiology. 2004; 232:431-9.

4. Nicolaides AN, Shifrin EG, Bradbury A, Dhanjil S, Griffin M, Belcaro G, Williams M. Angiographic and duplex grad-ing of internal carotid stenosis: can we overcome the confusion? J Endovasc Surg. 1996;3: 158-65.

5. Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24: 1292-6.

6 Von Reutern G-M, Michael-Wolfgang Goertler, Bornstein N, Del Sette M et al. : Grading Carotid Stenosis UsingUltrasonic Methods. Stroke. 2012; 43:916-921

Figure 3.

Degré de sténose Pic Systolique ACICm/s

Echo Degré de sténose

Paramètres Additionnels

Pic SystoliqueACI/ACC

V TelediatoliqueCm/s

50 – 69% 125-230 ≥ 50% 2-4 40-100

≥ 70% > 230 ≥ 50% > 4 > 100

Occlusion 0 Occlus

Signe d’Aval Signe d’Amont

Degré de Sténose OPHTALMIQUE ACC : Index de Résistance

50-69% Nle Nl

≥ 70% Nulle, Amortie ou Inversee Augmente si sténose > 90%

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Séance 4. École de la thrombose (première partie)

REGISTRE 2013/2014 DE L’ÉCOLE DE LA THROMBOSE DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE D’ANGÉIOLOGIE

Présidents : J. CONARD et MM. SAMAMA - Modérateur : Z. TAZI• Registre SFA 2014 cancer et thrombose en angéiologie de ville ...........................M. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL• Cancer du sein et risque thrombotique ......................................................................................................................F. LECURU• Incidence des événements thromboemboliques en fonction du sexe et de l’âge : comparaison entre la France et les USA............................................................................................................................................FA. ALLAERT

• Procréation Médicale Assistée et thrombose : que retenir des récentes recommandations ?...........................................................................................................................................................J. CONARD

• Réactivité plaquettaire chez le diabétique : évaluation, implications thérapeutiques................................I. ELALAMY• Les adultes jeunes requièrent notre attention dans les suites d’une thrombose veineuse profonde ..................................................................................................................................................K. DOSTALOVA

SUR THROMBOSE ET CANCER

M. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL, B. ANASTASIE, I. ELALAMY et FA. ALLAERT

L’incidence de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) chez le cancéreux est 4 à 6 fois supérieure à cellede la population générale, estimée à 1/ 200. Cette majoration du risque justifie la réalisation d’un registre sur lecomportement des angéiologues – de ville – dans le cadre particulier de thrombose veineuse profonde et/ ou super-ficielle chez les cancéreux.La prévalence des thromboses veineuses profonde et/ou superficielles des membres inférieurs ou supérieurs en

médecine vasculaire de ville, chez des patients atteints de cancer, actif ou ancien, est de 11,5% dans le cadre d’exa-mens réalisés pour suspicion de thrombose. C’est le chiffre issu de l’étude pilote de la SFA, étude rétrospective, pré-sentée dans le cadre de l’Ecole de la Thrombose de la SFA, en janvier 2012.A partir de ces données préliminaires, nous avons mené une étude prospective, pluricentrique, toujours en

médecine libérale, tenant compte de la prise en charge thérapeutique des patients présentant une MTEV et un can-cer, actif ou en rémission. L’objectif principal était l’appréciation de l’adéquation aux recommandations actuelleset l’évolution de notre comportement par rapport aux résultats de l’étude préliminaire. Quelques modifications ontété apportées au questionnaire initial, concernant en particulier le suivi de nos patients, et les renseignementsinhérents aux bénéfices/risques des traitements préconisés et aux éventuels effets indésirables. Un autre objectif était de vérifier si la forte proportion de patients ayant des antécédents de MTEV dans l’étude

préliminaire (E1) (4/10) se retrouvait dans la suite de notre registre (E2). Par ailleurs, nous avons comparé nos résultats à ceux d’études réalisées en médecine de ville ou hospitalière.

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THROMBOSE ET CANCER DU SEIN

F. LÉCURU, E. LEBRAS, AS. BATS, C. BENSAID, N. DOUAY-HAUSER, J. SEROR, C. NOSService de chirurgie cancérologique gynécologique et du sein. Hôpital européen Georges Pompidou, APHP, Paris

Faculté de Médecine, Université Paris Descartes. Paris

Le cancer représente un risque majeur et indépendant d’accident thromboembolique. Ainsi 15% des patientsayant un cancer présenteront un accident thromboembolique veineux au cours de leur prise en charge. 20% desthromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires sont attribués au cancer. Ce risque est variable selonle type de cancer. Le risque est mal établi en ce qui concerne le cancer du sein.Ce risque est aggravé par la prise en charge de ce cancer car la plupart des traitements représente un risque

surajouté de thrombose. Pour le cancer du sein, la chimiothérapie, la chirurgie, la radiothérapie et l’hormonothé-rapie notamment par tamoxifène représentent des facteurs de risques de thrombose qui se potentialisent. Pour lachirurgie notamment il a été prouvé que pour une même intervention, le risque de thrombose était multiplié par3 en cas de cancer.Les facteurs de risque identifiés parmi les cancers du sein sont : une maladie métastatique, une chirurgie radi-

cale par mastectomie, le surpoids avec un IMC > 25kg/m², l’état post ménopausique et la présence d’un cathéterveineux central.Les accidents thromboemboliques veineux augmentent significativement les durées d’hospitalisation mais sur-

tout la mortalité. Ainsi, les accidents thromboemboliques représentent la 2e cause de mortalité chez les patientsatteints de cancer. Pour un même cancer à un même stade, les patients atteints d’une maladie thromboemboliqueveineuse ont un risque plus élevé de mortalité. Les recommandations internationales de 2013 concernant le trai-tement et la prophylaxie des accidents thromboemboliques veineux tentent d’harmoniser les pratiques afin deréduire la morbi-mortalité de ces pathologiesAinsi en post opératoire, il est recommandé d’utiliser une prophylaxie par HBPM ou HNF en 3 injections débu-

tée 12 à 2 heures préopératoires et poursuivie pour une durée d’au moins 7 à 10 jours. La dose d’HBPM utiliséedevra être la dose préventive la plus élevée.En cas de traitement médical, il est recommandé d’utiliser une pro-phylaxie uniquement chez un patient hospitalisée avec une diminution de sa mobilité.En cas d’accident thromboembolique prouvé, il est recommandé de mettre en place un traitement par HBPM en

1re intention et de le poursuivre pendant une durée de 3 à 6 mois, l’arrêt sera discuter au cas par cas selon la patho-logie et les facteurs de risques individuels.Les mesures de préventions mécaniques, notamment en chirurgie, comprennent la mobilisation précoce, le port

de contentions élastiques et la mise en place de compressions pneumatiques per opératoire. Elles doivent être uti-lisées en plus des traitements médicamenteux en cas de cancer.

PRÉVALENCE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUEVEINEUSE (MTEV) DANS LES HÔPITAUX DE FRANCE

ET DES ÉTATS-UNIS

F.A ALLAERT (1), E. BENZENINE(2), C. QUANTIN (2)1. Chaire d’évaluation Médicale des Allégations de Santé Ceren ESC Dijon

2. Département de l’Information Médicale CHRU Dijon

Objectif

Connaître la prévalence nationale des thromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires parmi lespatients hospitalisés dans les hôpitaux publics et privés français et la comparer à celles relevée aux Etats-Unis.

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Méthodes

Les statistiques sont issues des bases nationales de données PMSI MCO constituées pour chaque année civile,de l’agrégation des fichiers de RSA (résumé de sortie anonyme) transmis et validés par les établissements de santé.Les données de l’étude couvre la période 2005 à 2011. Pour les années 2010 à 2011 les séjours ont en DiagnosticPrincipal des RUM le motif d’admission dans l’unité médicale et non plus seulement le diagnostic ayant mobiliséle plus de ressources dans l’unité médicale. Cette évolution permet de distinguer les MTVE pour lesquelles lespatients ont été admis à l’hôpital de celle qui ont sont apparues au cours du séjour hospitalier. Les données fran-çaises sont comparées aux statistiques américaines parues dans le Morbidity, Mortality Weekly Report du Centerfor Disease Control and Prevention.

Résultats

Les résultats portent sur les 78 838 983 hospitalisations survenues en France de 2005-2011. Les données issuesde la base nationale montrent que sur 2005 à 2011 l’incidence des séjours hospitaliers s’établit à 860 343 soit1,09% pour les MTEV, à 428 261 soit 0,543% pour les TVP sans embolies et à 432 082 soit 0,548% pour les EP. Autotal le nombre moyen de MTEV hospitalisées par an est de 122 906, de 61180 pour les TVP sans EP et de 61 726pour les EP. Rapporté la population française moyenne agées de plus de 18 ans sur la période estimée à 49,7 mil-lions, les taux annuels d’hospitalisation pour 100 000 habitants sont de 247 vs 239 aux Etats Unis pour les MTEV,de 124 vs 118 pour les TVP sans EP et de 123 vs 121 pour les EP ce qui est très superposable. Ces MTEV sont sur-venus dans 43.4% des cas chez des hommes vs 45,8% aux Etats Unis et dans 56.6% chez des femmes vs 54,2.

Conclusion

L’incidence des MTEV rapportées à la population est élevée et les chiffres relevés en France sont superposablesà ceux décrits aux Etats Unis. Ceci doit nous amener à réfléchir sur les moyens susceptibles d’améliorer leur pré-vention dans les pays industrialisés.

ASSISTANCE MÉDICALE À LA PROCRÉATION ET THROMBOSE VEINEUSE :

RECOMMANDATIONS RÉCENTES

J. CONARDau nom du Groupe de Pilotage* des Recommandations de l’Agence de la biomédecine,

label Haute Autorité de Santé (HAS) 15 juillet 2013

Des thromboses veineuses et artérielles ont été rapportées au cours des fécondations in vitro mais leur inci-dence est mal connue. Une meilleure identification des facteurs de risque (FR) pourrait permettre d’éviter certainesthromboses.A partir du signalement d’effets indésirables observés chez des femmes ayant eu recours à l’AMP, l’Agence de

la biomédecine s’est engagée dans une démarche d’élaboration de recommandations sur la prévention et la priseen charge des thromboses au cours de l’AMP incluant la grossesse. La méthode utilisée est celle du consensus for-malisé qui a été reconnue pour la labellisation de la HAS. Un comité de pilotage composé de 9 experts a fait unerevue de la littérature, analysé 98 cas de thromboses veineuses publiés et rédigé des recommandations. Celles-ciont été cotées par un groupe de 11 professionnels et un groupe de lecture de 56 personnes a été consulté pourrendre un avis formalisé. En l’absence d’études dans le cadre spécifique de l’AMP, les recommandations reposentsur des opinions d’experts et ont été extrapolées à partir des recommandations disponibles pour la grossesse.Avant l’AMP, il est important d’identifier les femmes à risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère

(SHO), ce dernier étant un FR de thrombose artérielle et veineuse. L’identification des femmes à risque de throm-

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bose par la recherche de FR cliniques et biologiques conditionne les moyens de prévention. La recherche de throm-bophilie biologique n’est recommandée que dans des cas particuliers. Chez les femmes ayant des FR, une concer-tation pluridisciplinaire permet de déterminer la faisabilité et les modalités de la prise en charge de l’AMP. Uneinformation doit être délivrée aux femmes avant prise en charge de l’AMP.Pendant l’AMP, une stimulation ovarienne personnalisée est conseillée chez les femmes à risque de SHO. Les

antécédents personnels de thromboses et les FR biologiques conditionnent la prévention par héparine de bas poidsmoléculaire (HBPM) et ses modalités. Des FR transitoires (prise d’estroprogestatifs pour la programmation de la sti-mulation, immobilisation, long voyage) sont aussi à prendre en compte. En conclusion, bien que basées sur des études de faible niveau de preuves, ces recommandations ont pour but

d’améliorer la sécurité des patientes qui ont recours à l’AMP et soulignent la nécessité d’études spécifiques. LesRecommandations et l’Argumentaire scientifique sont téléchargeables : http://www.agence-biomedecine.fr/IMG/pdf/recommandations_amp_thromboses_vdef.pdfhttp://www.agence-biomedecine.fr/IMG/pdf/argumentaire_amp_thromboses.pdf

* Groupe de Pilotage présidé par Conard J : Belaïsch-Allart J (Sèvres), Biron-Andréani C (Montpellier), Galanaud JP (Montpellier),Lamy C (Paris), Laporte S (Saint Etienne), Larue L (Paris), Mottier D (Brest), Plu-Bureau G (Paris) et Agence de la biomédecine : Pariente-Khayat A, Merlet F, Creusvaux H, (Saint Denis la Plaine).

PARTICULARITÉS DE LA RÉACTIVITÉ PLAQUETTAIRECHEZ LE DIABÉTIQUE

I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA Service d’Hématologie Biologique. Hôpital Tenon (HUEP) UPMC Paris

Les plaquettes sont les cellules anucléées du pool sanguin impliquées dans la thrombogenèse et la survenue decomplications vasculaires. Dotées d’une machinerie particulièrement efficace et de récepteurs membranaires mul-tiples, elles sont très extraverties et responsables de nombreuses interactions cellulaires au sein du compartimentvasculaire (1).Au cours du diabète, la réactivité plaquettaire est exacerbée et les mécanismes de cette hyperagrégabilité sont

multiples. L’hyperglycémie est responsable de modifications majorant l’adhésivité (↑ P-sélectine, ↑ CD40 Ligand, effet

osmotique) et stimulant la réponse plaquettaire (↑ Activation PKC, ↑ glycation des protéines Membranaires, ↑ cal-cium intracellulaire et ↓ cAMP) (2,3). Cela souligne l’importance du contrôle glycémique en prévention du risquethrombotique chez le diabétique. La dyslipidémie souvent associée contribue aussi à sensibiliser les plaquettes avec une réduction de la fluidité

membranaire des phospholipides contribuant à un effet procoagulant (2,3). L’insulinorésistance favorise cette excitabilité plaquettaire par une synthèse accrue de thromboxane A2, puis-

sant activateur et vasoconstricteur vasculaire, la libération de microparticules procoagulantes, la diminutiond’AMPc (frein naturel plaquettaire) et une augmentation de la formation d’hétérocomplexes cellulaires (2,3,4).L’inflammation n’est pas en reste avec une augmentation des cytokines modulant la réponse cellulaire, entrai-

nant une diminution des capacités de synthèse de NO et de PGI2 (deux antiplaquettaires naturels d’origine endo-théliale), un turn-over plaquettaire accéléré avec l’apparition régulière de plaquettes jeunes de plus grande tailleexprimant plus de récepteurs membranaires GPIIbIIIa favorisant la liaison de fibrinogène (2,3).Le syndrome métabolique décrit classiquement au cours du diabète engendre toutes les conditions d’une hyper-

agrégabilité avec un déséquilibre de la balance hémostatique majorant le risque vasculaire (5). L’hypercoagulabilitécellulaire au cours du diabète s’avère donc être un véritable pléonasme (6). De plus nombreuses conséquences cliniques d’accidents ischémiques délétères sont à redouter. Ainsi, une étude

récente incluant 640 pts consécutifs dont 33% diabétiques et bénéficiant d’une angioplastie coronaire sous trai-

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tement antiplaquettaire classique (Aspirine+Clopidogrel) a évalué la réactivité plaquettaire en pré-procédure. Elles’est révélée significativement plus importante chez les diabétiques et cet index « spécifique » s’avère être le fac-teur prédictif le plus puissant du risque d’évènements adverses cardiovasculaires majeurs (OR 4.80, IC95% 2.58-8.93; p < 0.001) (7). L’hyperéactivité cellulaire résiduelle dans un tel contexte traduit donc un risque thrombotiquemajeur et requiert une optimisation thérapeutique à évaluer au cas par cas (8).Une meilleure identification de cette réactivité plaquettaire exagérée et le développement de traitements inhi-

biteurs plus puissants devraient autoriser une stratégie antithrombotique plus adaptée et plus efficace pour éviterla survenue d’accidents occlusifs tant redoutés dans ce contexte vasculaire particulièrement sensible.

Références

1. Elalamy I. L’hémostase primaire et son exploration. EMC angiologie 20102. Anfossi et al Cardiovasc Hematol Agents Med Chem 20063. Kakouros et al Int J Endocrinol 20114. Elalamy et al Thromb Res 20075. Morange et al. Thromb Haemost 2013; 110: 669-680.6. Trementino L et al, Neuroendocrinology 20107. Mangiacapra et al Platelets 20138. Kakouros et al Int J Endocrinol 2011

YOUNG ADULTS AFTER THROMBOSIS REQUIRE OUR ATTENTION

K. DOSTALOVA1, T. ECKHARDT2, Š. MORICOVÁ1, V. ŠTVRTINOVÁ3, J. LUHA4

1. Department of Preventive and Clinical Medicine, Faculty of Public Health, Slovak Medical University, Bratislava, Slovakia

2. Cardio - vascular Department, University Hospital, Ostrava, Czech Republic3. 2nd Clinic of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Comenius University, Bratislava, Slovakia

4. Department of Medical Biology, Genetics and Clinical Genetics, Faculty of Medicine, Comenius University, Bratislava, Slovakia

Background

Venous thromboembolism (VTE) occurs across generations. It affects the young as well as the old. The incidenceof VTE is 0.6/100 000 per year in children up to14 years, 20.2/100 000 per year in the age group of 15- 24, and39.3/100 000 per year in the age of 25-39.The risk factors typical for young adults that contribute to the increase of VTE incidence are following: 1. con-

genital thrombophilia, 2. oral contraceptives, 3. pregnancy and puerperium, 4. cancer, 5. drug abuse, 6. sportsactivity.

Methods

219 patients with VTE were followed in last 6 years by the Outpatient Department of Angiology.Phlebothrombosis was diagnosed by colour duplex ultrasound and pulmonary embolism was diagnosed by CT pul-moangiography or ventilation/perfusion lung scan. Observed risk factors: family history of VTE, all patients underwent genetic analyses of inherited thrombophilia:

factor V Leiden G1691A, factor II G20210A, MTHFR C677T, MTHFR A1298C. Heterozygous mutations of MTHFR ortheir combination were considered less severe. Following secondary risk factors of VTE: malignancy, trauma,

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surgery undergone less than 5 weeks prior to VTE, using of hormonal contraceptives, pregnancy, hormonal replace-ment therapy or hormonal anticancer therapy, chemotherapy, radiotherapy, travelling, immobilisation, inflamma-tory disease. Within educational part of study we interviewed patients if they were able to explain the principle ofphlebothrombosis, principle of pulmonary embolism and how many risk factors of VTE they were able to list.

Results

100 (45.7%) of them were men and 119 women (54.3%), from 21 to 90 years. 20,55% of followed patients were21-45 years old. 40,18% of patients were 66-90 years old. 13.3% of young adults and 21.6% of seniors under-went pulmonary embolism, difference is not statistically significant (Fisher�s exact test with P=0.476). We identi-fied recurrence of VTE in 28.9% of young adults and 52.3% of seniors, difference is statistically significant(P=0.018). 42.2% of young adults and 28.4% of seniors in our study group had more important thrombophiliamutations, difference is not statistically significant (P=0.336). 22.2% of young adults and 11.4% of seniorsreported VTE in relatives, difference is not statistically significant (P=0.113). Only 4.4% of young adults had malig-nant disease but in seniors it was 34.1%, difference is statistically significant (P<0.000). 24.4% of young adultsand 17.0% of seniors underwent VTE in the context with trauma (we did not discriminate the kind of trauma), dif-ference is not statistically significant (P=0.589). 8.9% of young adults and 11.4% of seniors underwent perioper-ative VTE, difference is not statistically significant (P=0.575). 31.1% of young adults and 4.5% of seniors under-went VTE regarding to use of hormones, difference is statistically significant (P<0.000). 4.4% of young adults and4.5% of seniors underwent VTE regarding to travelling, difference is not statistically significant (P=0.426).Young adults achieved higher education than seniors. 53.3% of young adults achieved secondary education,

37.8 % of young adults achieved higher education as compared with 34.1% and 22.7% of seniors, difference isstatistically significant (P<0.000). Patient knowledge about principle of VTE and about risk factors was studied byquestionnaire. We expected better knowledge of young adults of the principle of the disease. 93.3% of youngadults and 79.5% of seniors were able to explain the principle of venous thrombosis, difference is statistically sig-nificant (P=0.057). We had same assumption for patient knowledge of the principle of pulmonary embolism, it wasconfirmed (P<0.000). 48.9% of young adults and 28.4% of seniors could explain the principle of pulmonaryembolism. 17.8% of young adults and 48.9% of seniors were unable to specify neither risk factor of VTE. Youngadults named in most cases two risk factors (40%). 82.2% of young adults and 51.1% of seniors named at leastone risk factor of VTE. This difference was statistically significant (P=0.008).

Conclusions

Excessively optimistic view on young adults considered usually healthy and unthreatened may lead to underes-timation of risk of VTE. Young adults create important target risk group for proper medical education. Good healthliteracy is the presumption of prevention.

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LECTURE / RISQUE HÉMORRAGIQUE DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX

RISQUE HÉMORRAGIQUE DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX : LES PATIENTS À RISQUE

MM. SAMAMA1,2

1. Hôpital Cochin - Broca - Hôtel Dieu, Paris2. Laboratoire Biomnis, Ivry-sur-Seine

Chez des milliers de malades inclus dans les études cliniques sur les nouveaux anticoagulants en comparaisonavec les antagonistes de la vitamine K, le fondaparinux et les héparines de bas poids moléculaire, la fréquence d’ac-cidents hémorragiques est similaire ou un peu plus faible que celle du groupe témoin. Il a été souligné que les acci-dents hémorragiques intracrâniens, incluant les accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques, étaientmoins fréquents, tandis que les saignements gastro-intestinaux étaient un peu plus fréquents avec le dabigatran,en particulier, qu’avec la warfarine. Il faut noter que la littérature rapporte plus d’une cinquantaine d’accidents hémorragiques associés au dabiga-

tran, celui-ci étant utilisé depuis plus longtemps que le rivaroxaban et l’apixaban [1]. Au total, il existe indiscuta-blement un risque hémorragique significatif avec les nouvelles molécules anticoagulantes. Un petit nombre de fac-teurs de risque majore leur fréquence :

� en premier, l’atteinte, même modérée, de la fonction rénale (Cockroft 30 à 50) est le plus souvent retrouvée,� l’âge élevé, au-dessus de 75 ans,� l’existence d’antécédents d’accidents hémorragiques ou d’AVC,� le poids inférieur à 60 ou 50 kg,� l’existence d’un diabète.La plupart des observations publiées révèle la difficulté à combattre les saignements. Dans les rares cas où les

examens de la coagulation ont été rapportés, le temps de Quick et surtout le temps de céphaline avec activateursont très allongés avec un rapport temps des malades/temps des témoins supérieur à 2 pour le dabigatran. Enrevanche, la réponse de l’apixaban est beaucoup plus faible et peut-être faussement rassurante. Dans les rares casoù la concentration du médicament a été mesurée, elle est très au-dessus des valeurs attendues.Des méthodes permettant le dosage de ces médicaments ont été mises au point pour le rivaroxaban, le dabiga-

tran et l’apixaban. Ces travaux ont montré une grande variabilité de la concentration médicamenteuse au Cmaxou Cmin (« trough »). Il est encore impossible d’affirmer une fréquence d’accidents accrue dans la « vraie vie » com-parativement à celle observée dans les études cliniques. Des études sur des grandes cohortes de sujets traités sont en cours. Ces études ont été recommandées par la

FDA. En revanche, la littérature révèle qu’une seule étude portant sur un très grand nombre de malades traités parle dabigatran – étude RE-LY – montre une relation entre la concentration du médicament et les événements cli-niques [2]. Les auteurs concluent même qu’un petit nombre de malades ayant une fibrillation atriale non valvu-laire pourrait bénéficier du dosage du dabigatran. Cette importante étude est donc en accord avec l’existence d’unegrande variabilité interindividuelle de réponse au dabigatran et montre une corrélation entre la concentrationmédicamenteuse et la survenue d’hémorragies ou d’AVC.L’administration concomitante de différents médicaments est une cause à ne pas négliger. Ainsi, dans l’étude

précédente, le clopidogrel était un facteur de risque de saignement.Le développement d’antidotes spécifiques pourrait permettre un traitement efficace des accidents hémorra-

giques, tandis que l’efficacité des médicaments prohémostatiques reste encore discutée (plasma fraiscongelé/décongelé, complexes prothrombiniques activés – FEIBA – ou non et NovoSeven). Des travaux in vitro ontpermis d’évaluer l’efficacité relative de ces antidotes non spécifiques en prenant comme critère la correction des

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examens de coagulation. Il faut cependant rappeler que ces résultats ne sont pas toujours associés à une inter-ruption du saignement, au moins chez l’animal.En conclusion, l’information du médecin prescripteur doit rester stricte et permettre d’éviter le mésusage. Le res-

pect des indications et contre-indications et l’éducation du malade sont essentiels pour réduire la fréquence deseffets secondaires et, en particulier, des saignements. La place d’une surveillance occasionnelle de la coagulationdans le traitement au long cours pourrait être justifiée.

Références[1] Lillo-Le Louët A, Wolf M, Soufir L, Galbois A, Dumenil AS, Offenstadt G, Samama MM. Life-threatening bleeding in

4 patients with an unusual excessive response to dabigatran implications for emergency surgery and resuscitation.Thromb Haemost. 2012; 108:583-585.

[2] Reilly PA, Lehr T, Haertter S, Connolly SJ, Yusuf S, Eikelboom JW, Ezekowitz MD, Nehmiz G, Wang S, Wallentin L. Theeffect of dabigatran plasma concentrations and plasma characteristics on the frequency of ischemic stroke andmajor bleeding in atrial fibrillation patients in the RE-LY trial. Journal of the American College of Cardiology 2013;doi: 10.1016/j.jacc.2013.07.104.

Séance 5. GROUPE DE TRAVAIL SUR LE LASER ENDOVEINEUX

Présidents : C. LEBARD et F. VIN - Modérateur : B. ANASTASIE • Résultats de l’enquête Laser Endoveineux SFA (LASFA).................................................................................M. CAZAUBON, B. ANASTASIE, C. LEBARD, F. ZUCCARELLI

• Résultats d’une étude sur résultats Echo-Doppler 6 mois post LEV.............................................................B. ANASTASIE • Acquisitions récentes dans le LEV..........................................................................................................................M. VUYLSTEKE• Les complications post traitement thermique endoveineux ..............................................................................JL. GERARD

RÉSULTATS DE L’ENQUÊTE SUR LE LASER ENDOVEINEUX(LASFA)

M. CAZAUBON, B. ANASTASIE, F. ZUCCARELLI, C. LEBARD

Un questionnaire a été adressé en France aux médecins vasculaires. 163 réponses sont parvenues.21% pratiquent déjà le LEV et 42% envisagent de l’utiliser, dans une structure dédiée à l’ambulatoire pour 47%

d’entre eux.Le traitement endothermique est indiqué dans <22% des incontinences tronculaires de la grande veine saphène

(GVS) et le LEV représente <20% de ces indications. Les indications du LEV reposent sur les souhaits du patient (27%), sur une reprise rapide de l’activité et du tra-

vail (25%) et sur les résultats de l’écho-Doppler ( ED) (23%), avant toute autre considération. La reprise rapide del’activité est le critère majeur de choix pour 64% des médecins qui ont répondu.A la question sur une éventuelle contre-indication au LEV, une ectasie tronculaire trop importante ( chiffres non

précises) est citée dans 73% des réponses. Le marquage par ED est réalisé par le médecin qui realise le LEV 9 fois sur 10. Parmi les paramètres

échographiques importants retenus on retrouve: le trajet de la veine, sa profondeur par rapport à la peau et sesdiamètres mesurés en orthostatisme et en decubitus.

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Après la procédure:� 53% ne prescrivent pas de traitement anticoagulant à titre prophylaxique� 36% conseillent la compression médicale par bas ou bande pendant une semaine, 54% pendant un mois.Le contrôle échographique est réalisé à J 30 pour 40% des médecins et au 8 eme jour pour 22%.Concernant le vécu des patients après LEV, il est bon ou très bon dans 80% des cas.A la lumière de ces résultats, la discussion sera ciblée sur les dernières recommandations concernant les traite-

ments thermiques endoveineux et la faisabilité d’études ultérieures comblant les souhaits des Autorités de Santé.

LEV ET ÉTUDE ÉCHOGRAPHIQUE DU MARQUAGE PRÉ-OPÉRATOIRE JUSQU’À UN SUIVI

DE 6 MOIS – RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES

Bruno ANASTASIERésidence le Domaine du bois fleuri - 11 Chemin des Vieilles postes - 91000 Evry

01 60 77 40 09 – [email protected]

Objectifs

Il s’agit d’une étude prospective destinée à suivre les données échographiques sur une population de 100patients pour laquelle nous présentons les 30 premiers.Les patients sont suivis à partir du marquage pré-opératoire, puis mensuellement pendant six mois et ceci afin

d’évaluer :� la pertinence de certaines images échographiques (reperméation canalaire, disruption pariétale, présenced’un halo inflammatoire, présence d’une collatérale avec reflux, thrombose, image en « double feuillet »), per-mettant d’anticiper une éventuelle reperméation sur le délai de suivi soit six mois,

� le devenir des perforantes (diamètre, reflux),� le devenir de la saphène jambière souvent concernée par l’occlusion alors que seul le segment de cuisse esttraité en raison des phénomènes de conduction et de convection thermique,

� la corrélation éventuelle entre l’imagerie échographique de haute résolution et nos modèles thermiquesthéoriques ainsi qu’histologiques,

� des ratios pouvant être prédictifs de la reperméation, notamment le rapport entre le LEED (J/cm) et le dia-mètre de la veine explorée,

� le devenir des pôles (supérieur et inférieur) de l’occlusion,� ce qui peut être mesuré de manière précise et reproductible sur l’imagerie,� l’utilisation du matériel et des réglages échographiques pour ce type d’exploration de contrôle,� la corrélation entre ces imageries et certains effets indésirables notamment fistule artérioveineuses, lym-phocèles éventuels, paresthésies ou dysesthésies, hyperalgie post-procédure,

� le caractère prédictif de certaines images en faveur d’une occlusion.

Critères d’inclusion

Incontinence de grandes saphènes ou de petites saphènes, symptomatique, dystrophique, présentant un refluxsupérieur à 15 cm/s, supérieur à deux secondes.Une seule saphène est suivie pour chaque patient afin d’optimiser la corrélation entre l’occlusion ou la reper-

méation et la classification clinique CEAP ainsi que le diamètre vasculaire.

Critère d’exclusion

Il s’agit d’une contre-indication telle quelles sont habituellement décrites dont le laser endoveineux :

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Absolues

� Thrombose superficielle ou profonde évolutive, � Infection évolutive,� Altération importante de l’état général

Relatives

� Thrombophilies � Allergie aux anesthésiques � Hypocoagulabilité sévère� Difficulté au cathétérisme, � Grossesse évolutive

Matériel

Une fois les patients inclus et ayant reçu une note d’information, il est noté du sexe, l’âge, l’index de masse cor-porelle, la classification CEAP.L’échographe est un Logiq E9 XD CLEAR (General Electrics 2013), La sonde est une L8-18I-D (15-18 MHz - mode

harmonique) dont les réglages doivent rester constants pour toutes les mesures (à part la focalisation), et ce pourles modes doppler pulsé, couleur, énergie, B-Flow noir et blanc et couleur, avec un réglage de la PRF à 5 cm/s.

Méthodes

Lors du marquage pré-opératoire sont relevés : � La présence d’une branche collatérale incontinente pouvant être un facteur de reperméation,� le diamètre et le degré de reflux à la jonction saphène-réseau profond,� le diamètre saphène après repérage tous les 10 cm par crayon dermographique à partir du pli de l’aine pourla grande saphène, du pli du genou pour la petite saphène et ce jusqu’à 30 cm,

� le calcul du ratio entre le LEED moyen (J/cm) consigné sur le compte rendu opératoire et le diamètre du vais-seau sur chaque segment exploré (mm),

� la présence d’une perforante, son diamètre, la présence d’un flux de réentrée ou de reflux, son siège, l’abou-chement au réseau profond.

Lors du contrôle mensuel entre le premier mois et le cinquième mois sont mesurés :� la distance du pôle supérieur le plus éloigné en terme de perméabilité mesurée orthogonalement avec unedroite tracée entre les deux points supérieurs et inférieurs de la jonction évaluée en coupe sagittale, le carac-tère net et adhérent, la morphologie du pôle supérieur,

� la distance entre le pôle inférieur et le point de ponction,� sur chaque repère mesuré à nouveau à partir de point de repère anatomique, le diamètre individualisableentre les deux parois (zone de différenciation d’échogénicité individualisable), l’échogénicité du sclérus (ané-chogène, hypoéchogène, isoéchogène, hyperéchogène, disruption pariétale, reperméation inférieure ou supé-rieure à 50 %, occlusion),

� le caractère hétérogène ou homogène du sclérus,� le siège éventuel d’une zone dite de « transition thermique » qui marque la frontière entre la zone traitée parlaser, et l’occlusion de la grande saphène jambière en général liée à des mécanismes de convection et deconduction thermique,

� la continence ou le reflux de la jonction saphène-réseau profond, le degré de ce reflux.Enfin lors du contrôle au sixième mois :En plus sont mesurés en sus des contrôles lors des mois précédents, la perméabilité ou l’occlusion persistante

de la grande saphène jambière, les caractéristiques des perforantes comparativement au marquage pré-opératoire

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L’ensemble des données sont saisies sur Excel afin de permettre un traitement ultérieur sur logiciel SAS (CentreCenbiotech°) afin de dégager les ajustements en covariance, tests Khi-2, Odd-Ration, analyse en régression logis-tique.

Résultats

L’étude étant actuellement en cours, les résultats des 30 premiers patients seront présentés lors du congrès JIFA2014.

Conclusion

Au terme de ce premier travail, il nous apparaît qu’il est impératif de mesurer les mêmes choses, ce qui noussemble fiable est la distance entre deux parois veineuses individualisables soit le versant interne de l’endosclérose.Les réglages de l’échographe et la programmation des sondes doivent rester constant. La reperméation apparaît aumaximum au terme du deuxième mois après la procédure. Elle se caractérise par l’apparition de petits chenauxmultiples, incontinents, s’élargissant et confluant progressivement. Les technologies de type B-Flow sont utilespour mieux sensibiliser son dépistage. L’utilisation de la 3D et de la 4D plus longues à réaliser n’apparaissent pasapporter un bénéfice supplémentaire. L’évaluation de l’échelle de densité gris échographique pourrait aussi êtreutile afin d’extrapoler à partir des images, l’effet thermique du laser endoveineux sur la veine et le tissu environ-nant, et ceci en fonction de modèles théoriques préétablis.Le terme à un mois le contrôle écho-doppler parait pertinent, il permet d’optimiser le délai à partir duquel le

traitement sclérosant pourrait compléter la reperméation.La morphologie du pôle supérieur ne paraît pas déterminante pour prédire une reperméation. Son aspect est cor-

rélé aux conditions hémodynamiques de la veine fémorale ou poplitée et probablement la fibrinolyse du patient.Les réactions hyperalgiques peu fréquentes en raison d’une meilleure adaptation des paramètres et des fibres, sontliées à la présence d’une disruption pariétale, la présence d’un halo péri-veineux hyperéchogène et homogène com-paré au tissu environnant n’étant pas forcément concomitante à la disruption pariétale.Le ratio entre le diamètre du segment exploré au marquage pré-opératoire et le LEED moyen consigné dans le

compte rendu opératoire, peut-être un élément intéressant pour évaluer un seuil au-delà duquel la reperméationest statistiquement significative. Il pourrait en être de même pour la mesure de l’épaisseur pariétale normale lorsdu marquage pré-opératoire.Le contrôle à six mois doit mentionner l’occlusion ou la perméabilité de la saphène jambière pour le traitement

de la grande saphène.La radiofréquence, la sclérose à la mousse montrent fréquemment un sclérus ou d’aspect homogène, hypo-

échogène qu’on estime être de bonne augure pour la sclérose future. La garantie d’une occlusion certaine, peutavoir un aspect échographique différent pour le laser endoveineux notamment le caractère hétérogène, hyper-échogène que l’on observe fréquemment au tiers supérieur de la saphène, que le chirurgien traite le plus souventavec une intensité laser supérieure comparativement aux deux tiers inférieurs de la saphène. La zone de transitionthermique est facilement identifiable avec un appareil de haute résolution. Sa hauteur peut être mentionnée dansce compte rendu écho-doppler. Les images dites en « double feuillet » semblent correspondre aux dissections inti-males que nous avions observées lors de nos premiers travaux histologiques.Un reflux persistant à la jonction peut être bref il s’agit alors d’une jonction en « cul de sac » la première et la

seconde valvule ayant été lésées : il peut être un reflux long en faveur d’une collatérale persistante à scléroser qu’ilconvient de rechercher.Enfin une nouvelle classification du contrôle échographique pourrait être élaborée afin de comparer avec les

autres techniques d’occlusion saphène en mesurant les mêmes paramètres.

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ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE LEV ?

M.E. VUYLSTEKEChirurgien vasculaire, MD PhD Service de chirurgie vasculaire

Sint-Andriesziekenhuis Tielt, Belgique

L’ablation par laser endoveineux est devenue une technique très populaire dans le traitement des reflux dansles veines saphènes. Même si ce traitement permet d’obtenir des taux élevés d’occlusion, il faut toutefois s’attendreà quelques effets secondaires. Certains problèmes, comme des ecchymoses, des hématomes et des douleurs post-opératoires, peuvent compromettre la convalescence. Au cours des dix dernières années, la technique endoveineusea rapidement évolué et elle est devenue plus performante. Des modifications dans le protocole, l’utilisation del’énergie et la longueur d’onde du laser, ainsi que de nouvelles fibres, ont été proposées. Ces modifications avaientpour but d’éviter certaines des complications connues. Il y a d’abord un passage des lasers à longueur d’onde pluscourte à des lasers à longueur d’onde plus grande. L’énergie lumineuse émise par les lasers à longueur d’onde pluscourte (810, 940, 980 nm) est moins spécifiquement absorbée par leurs chromophores (hémoglobine, eau, pro-téines) que celle des lasers à longueur d’onde plus grande (1320, 1470, 1500 nm) (1). L’utilisation clinique de lasers à plus grande longueur d’onde devrait permettre d’obtenir des taux d’occlusion

semblables mais avec des douleurs postopératoires moindres. Malheureusement, il n’existe qu’une seule étude (2)comparant l’utilisation de lasers à longueur d’onde plus courte à celle de lasers à longueur d’onde plus grande. Deplus, la plupart des études publiant des résultats sur l’utilisation de longueurs d’onde plus grandes font état del’utilisation de dépôts d’énergie moindres que dans le cas de l’utilisation de lasers à longueur d’onde plus courte.Ceci rend plus difficile de tirer des conclusions concernant les séquelles post-procédurales. À notre avis, la plupart des effets secondaires des procédures EVLA sont dus à l’utilisation d’une fibre nue. Le

contact direct entre la pointe « nue » de la fibre et la paroi de la veine peut entraîner une répartition très inégalede l’énergie sur la paroi veineuse. Il en résulte une destruction et une ulcération ou une perforation de la veine,tandis que d’autres parties de la paroi de la veine ne sont pas affectées (3). L’application inégale de l’énergie quien résulte peut être la cause de certaines des complications des procédures EVLA, comme les ecchymoses post-opératoires et les inflammations autour de la veine traitée, ainsi que des douleurs. De manière à obtenir une distribution de l’énergie plus homogène sur la paroi de la veine, plusieurs nouveaux

modèles de fibres ont été développés.D’abord, la « pointe en tulipe » a été développée pour éliminer le contact de la pointe avec la paroi de la veine

par le biais de contraintes géométriques. Les pétales en forme de tulipe assure une résistance élastique contre laparoi de la veine et positionne la pointe de la fibre au centre de la veine. Une étude histologique (4) a permis demontrer qu’en évitant le contact direct entre la pointe de la fibre et la paroi de la veine, et en positionnant lapointe de la fibre au centre de la veine, on peut obtenir une destruction plus homogène de la paroi de la veine,moins de perforations de cette paroi veineuse et une destruction moindre des tissus périveineux.La fibre « NeverTouch™ » (5) est similaire à une fibre nue, sauf qu’un tube comportant une lentille a été placé

sur la pointe distale. Ceci entraîne une plus grande divergence de la lumière, ce qui diminue la densité de l’éner-gie. Il est dit que ce dispositif permet de diffuser l’énergie sur une surface 2,2 fois plus grande, ce qui entraîne unebaisse de 56 % de la densité de l’énergie.Finalement, il y a la « pointe radiale », (6-8) qui est une pointe en quartz comportant une forme conique à l’in-

térieur afin de refléter la lumière du laser dans une direction radiale et élargir la zone.Quelques études ont permis de montrer que l’utilisation de ces nouvelles fibres occasionne moins d’effets secon-

daires, c’est-à-dire moins d’ecchymoses, d’hématomes et de douleurs postopératoires (9). Toutefois, dans le cas dela plupart des nouveaux types de fibres, il y a un manque d’essais cliniques comparatifs randomisés qui sont néces-saires pour pouvoir tirer des conclusions définitives à ce sujet.

Références 1. Vuylsteke ME, Mordon S. Endovenous laser ablation: a review of the mechanisms of action. Ann Vasc Surg

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LES COMPLICATIONS POST TRAITEMENT THERMIQUEENDOVEINEUX

JL. GERARD

Séance 6. SÉANCE DU PRÉSIDENT

Président : R. MILLERET - Modérateur : JC. SCIALOM • Traitements futurs de l’insufffisance veineuse.......................................................................................................R. MILLERET• Les explorations radiologiques avant chirurgie des récidives variqueuses du creux poplité .......................B. PUJADE• Rappel des recommandations sur le traitement endoveineux des varices des membres inférieurs ....................................................................................................................................................C. LEBARD, JC. SCIALOM

• Réflexions sur les recommandations sur les indications à l’ablation de la grande veine saphène par TT thermique endoveineux.......................................................................................................................C. LEBARD

COMMENT TRAITERONS-NOUS LES VARICES EN 2024 ?

R. MILLERET

Introduction

Les quinze dernières années ont apporté des changements radicaux dans les traitements de l’insuffisance vei-neuse superficielle : généralisation de la mousse sclérosante d’une part, recours aux techniques endoveineuses sanscrossectomie d’autre part.

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Ces évolutions ont été rendues possibles par les progrès de l’Echographie : apparition d’appareils portables faci-lement manipulés en bloc opératoire, montée en fréquence permettant une meilleure imagerie des vaisseauxproches de la peau.Allons-nous vers une stabilisation, ou de nouvelles évolutions ?

Les Techniques d’Imagerie sont à la base des décisions thérapeutiques.Trois évolutions importantes seront à notre disposition dans les années à veni.• La Thermographie, méthode déjà connue depuis des années, est maintenant accessible aux angiologues

sous la forme de mini-caméras que l’on relie à un ordinateur portable. En choisissant une température cutanéecible, on peut ne visualiser que les veines superficielles en état de stase. Il s’agit donc d’une imagerie dynamique,on peut suivre le parcours d’un agent sclérosant, évaluer une réaction inflammatoire après traitement et pratiquerdes tests avec occlusions ciblées par exemple pour rechercher une perforante. Cet examen se pose donc en com-plément de l’Echo-Doppler lors du mapping des varices, qui est facilité et gagne en précision. • La Radiologie à Faisceaux Cohérents est en cours de développement. Alors qu’en radiographie classique

une source ponctuelle de rayons X émet un faisceau divergent, ici on utilise des techniques de fabrication despuces électroniques pour émettre des centaines de faisceaux nanométriques cohérents. On gagne en sensibilitéd’un facteur 100 tout en diminuant le niveau d’exposition. Le matériel est de dimensions réduites et peut doncs’intégrer facilement dans un cabinet médical. Ce type de radiologie visualise sans injection de contraste les tis-sus mous, en particulier les structures vasculaires d’où son intérêt pour le médecin vasculaire. • Le Doppler ultra-rapide proposé par l’équipe de Mickael Tanter (1) permet de s’affranchir du compromis

entre largeur de fenêtre et précision de mesure. Il devient possible d’étudier les flux et reflux de faible vélocité quin’apparaissent pas sur les appareils actuels. On peut également mesurer l’élasticité d’une paroi vasculaire en tempsréel, ce paramètre peut permettre d’évaluer l’efficacité d’une procédure thermique ou d’un traitement chimique.Le débat entre Conservateurs et Destructeurs des axes veineux superficiels ne sera peut-être pas résolu dans 10ans, tant il est difficile d’organiser des études comparatives. De même les théories ascendantes et descendantesvont continuer à s’affronter… L’intérêt de conserver des troncs Saphéniens de diamètre modéré : moins de 6 mmsera cependant de plus en plus apparent car dans tous les pays l’accroissement du nombre de spécialistes intéres-sés par la pathologie veineuse permettra des diagnostics plus précoces.

Quelles techniques pour demain ?

L’idéal serait de corriger les anomalies génétiques à l’origine des altérations pariétales et valvulaires : il faudraplus de 10 ans pour y parvenir.

Supprimer ou réduire un reflux en agissant sur la contractilité de la paroi veineuse est une possibilité dansles stades précoces : le manchonnage de la valvule pré terminale et/ou de la valvule de jonction a donnée des résul-tats durables sur des cas sélectionnés. Ce manchonnage peut être effectué sous contrôle échographique par injec-tion d’un gel d’acide hyaluronique dont la durée de résorption serait de 2 à 3 ans.Autre méthode : implanter un stimulateur électrique agissant sur le muscle lisse de la paroi. L’énergie néces-

saire serait récupérée lors des mouvements du patient, rendant le système autonome.

Réparer ou changer une valvule déficiente a fait l’objet de travaux ingénieux depuis plus de 40 ans, mais lesmatériaux disponibles étaient loin d’avoir la finesse alliée à la résistance du tissu valvulaire. L’apparition desfeuilles de Graphène va permettre d’obtenir des valves artificielles. Aux propriétés mécaniques similaires oumeilleures que celles des valves naturelles tout en bénéficiant de la bonne tolérance biologique des carbones et deleur caractère peu thrombogénique. Reste à imaginer le dispositif d’implantation de ces valves.

Oblitérer une veine trop dilatée et dévalvulée pour être conservée restera cependant nécessaire. Que restera-t-il des techniques endoveineuses actuelles ?

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La mousse sclérosante gardera une place de choix en raison de son caractère économique et de la facilité demise en œuvre.Les méthodes thermiques avec tumescence seront moins utilisées, l’investissement matériel et le coût par pro-

cédure les réservant à une petite partie de la population.Le laser endoveineux en particulier devrait disparaître, il n’est pas logique d’utiliser une technologie aussi

sophistiquée juste pour chauffer une veine.Les Gels et les Colles ont un potentiel de développement important.Le domaine des colles biologiques est en évolution rapide, on disposera dans les années à venir de colles à base

de nanoparticules, bien tolérées, qui permettront d’oblitérer une veine de façon réversible et très précise.Les réactions inflammatoires provoquées par les colles actuelles n’existeront plus avec ces nouvelles formula-

tions.

Conclusion

Il faut 3 à 5 ans pour mettre au point une méthode nouvelle, puis au minimum 5 ans pour qu’elle fasse sespreuves et se répande dans la communauté médicale. Les techniques utilisées dans 10 ans sont donc en gestationdans les laboratoires de recherche, c’est aussi à nous de contacter les chercheurs et de les aider dans le dévelop-pement clinique de leurs travaux.

Références1. Mickael Tanter : Ultrafast imaging in biomedical ultrasound. IEEE transactions on ultrasonics ferroelectrics and fre-

quency control.01/2014 61(1) :102-119

LES EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES AVANT LA CHIRURGIE DES RÉCIDIVES VARIQUEUSES

DU CREUX POPLITÉ

B. PUJADE-LAURAINE, R. LESAGE, D.W. FOSTER, V. PRUVOST-BITAR, M. MOURARET-NASCEMBENI, M.C. COËL, B. GROGNET-LENNE, P. THÉBAUT, H. MÉLET, P. COMACLE, T. TONDELEIR, V. DUPUY, P. RÖHRLE, A. PAQUET, P. BOUBLIL, P. ECHEGUT,

B. FADEL, G. PINTO, E. FIEVET-BAUDEN, C. GUEDJ, D. ZEITOUN, S. RATTANI, M. CAMAGNA,E. DELORY, C. LAURENT, D. LELOUCHE, E. TAQUET-LOUINEAU, T. LE PHUC, R. BARBAROSSA,D. FAFET, F. RENAUD, J-P. BRUNETTO, L. THIEBAUT, H. VALLEZ, B. AZANCOT, J-F. BENNER,

P. SKENADJEHPNP 95200 Sarcelles

Objectif

Préciser les résultats des interventions itératives pour récidive variqueuse du creux poplité lorsqu’elles sont gui-dées par les explorations radiologiques.

Méthode et malades

87 creux poplités déjà opérés d’une petite veine saphène incontinente responsable de varices chez 77 maladesconsécutifs ont été étudiés. Ils avaient été adressés de janvier 2006 à septembre 2013 pour avoir leurs varices réci-divées traitées grâce à une intervention chirurgicale itérative sur le même creux poplité. Tous eurent avant l’inter-vention itérative une exploration radiologique avec injection de produit de contraste et acquisition en 3 D. Après

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l’intervention, les modalités du suivi veineux (scléroses avec ou sans contention au long court) furent laissés à l’ap-préciation de leur médecin. Les malades furent joints récemment au téléphone pour estimer leurs jugements surl’intervention guidée par les explorations radiologiques, leur taux de récidive variqueuse, et leur taux de survie.

Résultats

Par rapport à la population française d’âge et de sexe ajusté, l’échantillon étudié comportait des malades sou-vent en surpoids ou obèse (ORMH = 3.2 IC 95% ORMH = 2 à 5,2 p<0,000001), avec des femmes de parité élevée(p<0,02). Le creux poplité pouvait avoir été opéré déjà deux ou trois fois, et chaque malade pouvait avoir été déjàopéré dans d’autres territoires également deux ou trois fois. Dans la majorité des cas (91 %) le jugement desmalades vis-à-vis de l’intervention guidée par les explorations radiologiques fut bon, ce malgré des complicationsnerveuses ou thrombotiques. 10 cas sur 87 ont été perdus de vue (11 %). Le suivi moyen était de 3,9 années avec278,8 années-malades. Le taux de récidive variqueuse après chirurgie itérative guidée par les explorations radio-logiques de notre échantillon fut de 8 % à un an, 17 % à deux ans, et 30 % à cinq ans. Il dépendit de la qualitédu suivi veineux. Les malades ayant abandonné leur suivi eurent un taux de récidive pire que ceux qui l’avaientconservé (Hazard Ratio=8,43 (IC 95%=1,10 à 64,35) p=0,04). Pour ces malades ayant abandonné leur suivi, il futde 45 % à un an, 52 % à deux ans, et 76 % à cinq ans. Il y eut pendant le suivi trois décès, vraisemblablementfavorisé par le surpoids ou l’obésité. Ces trois décès représentaient une surmortalité par rapport à la populationgénérale d’âge et de sexe ajusté (Rate Ratio = 3,2 IC 95%=1,1 à 10 p=0,04).

Conclusion

Les explorations radiologiques guident l’acte chirurgical itératif du creux poplité. Cependant les récidives vari-queuses du creux poplité sont au mieux prises en charge par plusieurs types de traitement. La lutte contre la sur-mortalité de ces malades passe peut-être par celle contre le surpoids.

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Three-dimensional venography aiding repeat surgery for the recurrence of varicose veins of the popliteal fossa:long term results.Objective: To assess the results of the repeat surgery for recurrence of varicose veins of the popliteal fossa when

this repeat surgery is aided by three-dimensional venography.Methodology and materials: 87 popliteal fossae that had previously undergone a surgical procedure for an incon-

tinent small saphenous vein with varicose veins were studied in 77 patients. They had all been referred to us forrepeat surgical procedure for a varicose vein recurrence of the same popliteal fossa from January 2006 to September2013. All these repeat operations were aided by three-dimensional venography. Follow-up care (including long termsclerotherapy with or without wearing compression hosiery) was left to the referral’s physician’s judgment. Patientswere recently telephoned and asked about their judgment regarding their surgical procedure and their venous dis-ease. The probability of their varicose vein recurrence, and their survival rate was assessed.Results: These patients were in excess weight or obese in comparison with the age and sex adjusted French pop-

ulation (ORMH = 3.2 CI 95% ORMH = 2 – 5.2 p<0.000001). The women had more children (p<0.02). The popliteal fossacould already have been operated twice or three times and patient’s other saphenous territories could have beenoperated on as well. The judgment of most patients (91%) about their surgical procedure aided by three-dimensionalvenography was positive, despite their nervous or thombotic complications. Ten cases out of 87 (11%) were unableto be followed up. The average follow-up time in years was 3.9 and the person’s years-at-risk was 278.8. The prob-ability of varicose vein recurrence after one year was 8%, after two years 17%, and after five years 30%. The patientsthat had abandoned their follow-up care did worse (Hazard Ratio=8.43 (CI 95%=1.10 – 64.35) p=0.04). For thesepatients, the probability of varicose vein recurrence after one year was 45%, after two years 52%, and after fiveyears 76%. During the follow-up time, three deaths occurred. These deaths might be related to excess weight or obe-sity of these patients. These deaths accounted for an excess mortality in comparison with the age and sex-adjustedFrench mortality (Rate Ratio = 3.2 CI 95%=1.1 - 10 p=0.04).Conclusion: three-dimensional venography aides repeat surgery for the recurrence of varicose veins of the

popliteal fossa. However varicose vein recurrence of the popliteal fossa is addressed better by following severalcourses of treatment. The fight against the excess mortality of these patients may include that of excess weight.Keywords : computed assisted three dimensional imaging; imaging, three-dimensional; long term care, long-term

care; mortality; mortality rates; multiparity; obesity; operative; popliteal; probability; recurrence; saphenous vein;surgery; surgical procedures; varicose vein; varicose veins; veins.

RAPPEL DES RECOMMANDATIONS SUR LE TRAITEMENTENDOVEINEUX DES VARICES DES MEMBRES

INFÉRIEURS

C. LEBARD et JC. SCIALOM

� La HAS a réévalué l’inscription sur la liste des actes remboursés de la procédure d’occlusion de grande veinesaphène par radiofréquence par voie veineuse transcutanée.

� Le rapport a été présenté en décembre 2013. La SFA faisait partie des société savantes consultées.� La HAS recommande, comme en 2008, l’inscription au remboursement de cette technique de traitement desvarices afin de permettre l’encadrement et le suivi des pratiques professionnelles en voie de diffusion alorsque les données cliniques restent toujours insuffisantes.

� L’occlusion de la grande veine saphène par radiofréquence dans le traitement des varices est une techniquequi se diffuse depuis une quinzaine d’années en France.

� Toutefois les données cliniques sur l’efficacité et la sécurité de cette technique restent insuffisantes. � En 2003 et 2008, la HAS, tout en proposant sa prise en charge, avait déjà demandé sans succès, l’obtentionde données de meilleure qualité afin d’en préciser la place dans le traitement des varices.

D’où la proposition d’études dans le cadre de la SFA et du Goupe de Travail sur le LEV.

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RÉFLEXIONS SUR LES RECOMMANDATIONS SUR LES INDICATIONS À L’ABLATION

DE LA GRANDE VEINE SAPHÈNE PAR TT THERMIQUEENDOVEINEUX

C. LEBARD (Paris)Pour la SFA

Le traitement chirurgical classique de l’incontinence de la grande veine saphène considéré encore en Francecomme le standart du traitement des varices a été concurrencé pendant 13 ans dans le monde entier par de nom-breux nouveaux traitements endoveineux essentiellement la sclérose à la mousse et les traitements thermiques.Ces traitements, en constante amélioration technologique, ont engendré de nombreuses études internationalespubliées récemment qui permettent de mieux en apprécier les qualités et les indications.Ainsi, l’UIP a recommandé en 2012 de privilégier les traitements thermiques avant d’envisager un traitement

chirurgical des varices. Dans la même conviction, plusieurs organismes scientifiques européens ont suivi ces recom-mandations : NICE, etc.En France, l’HAS a enfin publié en décembre 2013 son rapport de réactualisation vis-à-vis de la radiofréquence.

Selon son communiqué de presse :« Elle recommande, comme en 2008, l’inscription au remboursement de cette technique de traitement des varices

afin de permettre l’encadrement et le suivi des pratiques professionnelles en voie de diffusion alors que les donnéescliniques restent insuffisantes. »La SFA pense, au contraire, que les données cliniques et l’efficacité-sécurité ont été largement diffusées dans

de nombreux travaux internationaux.Les remarques consultatives de la SFA sont visibles dans l’annexe 4 de l’HAS.On se rend compte que l’HAS suit l’avis consultatif de la SFA en acquiesçant que « certains (la SFA) ont néan-

moins insisté sur la nécessité d’un suivi de la qualité et la sécurité des procédures. Ils estiment enfin que l’absencede prise en charge par l’assurance maladie empêche toute possibilité de suivi, d’encadrement et d’identification demauvaises pratiques ». La HAS suit encore la SFA en considérant « qu’il convient de privilégier la traçabilité et l’encadrement de cette

technique et de garantir un niveau de qualité ainsi qu’une information claire et loyale des patients sur les incerti-tudes relevées ». La SFA plaide, en effet, pour un abord multidisciplinaire de la maladie variqueuse permettant dechoisir le meilleur traitement en fonction du bilan global. En fonction de ce bilan, les multiples éléments cliniques et hémodynamiques de l’insuffisance de la grande

saphène ostiotronculaire doivent être confrontés avec les capacités des trois traitements incontournables et sou-vent complémentaires des varices : la chirurgie, le traitement thermique, et la sclérose. Le diamètre de la saphèneapporte déjà une première sélection :

Indication à un traitement thermique

Les traitements thermiques sont les moins invasifs et les plus efficaces pour des diamètres de veine situés entre6 et 18mm. L’anesthésie locale tumescente sous protocole bien défini, en ambulatoire est impérative. Le deuxième critère en faveur d’un traitement thermique est la situation intrafasciale de la grande veine

saphène et sa grande profondeur par rapport à la peau. Plus la portion intrafasciale est longue, meilleure est l’indi-cation du traitement thermique. Le cas idéal est la GVS intrafasciale rectiligne entre le Scarpa et la jarretière dis-tante de plus de 8mm de la peau. La ponction de la veine à la jarretière, l’anesthésie tumescente et la thermoab-lation rapide en ambulatoire assurent des résultats exceptionnels et durables. Une GVS intrafasciale incontinentesur un trajet court à la cuisse (15 à 20 cm) est aussi une bonne indication toutefois il faut traiter les collatéralesextrafasciales par sclérose ou phlébectomies). Le traitement des varices est impératif pour éviter les récidivesultérieures.

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Une autre excellente indication aux traitements thermiques est la récidive de varices par incontinence troncu-laire intrafasciale de gros calibre.Les autres indications générales favorables aux traitements thermiques sont l’obésité, l’état général fragile, les

cardiaques, les anticoagulés, les hypoplaquettoses.Les traitements thermiques les plus utilisés et ayant fait l’objet de publications étendues sont le ClosureFast et

le laser endoveineux 1470 nm associé à une fibre radiale. Ces deux méthodes ont actuellement une efficacité etdes résultats à peu près identiques. Le choix entre ces deux méthodes dépend essentiellement des habitudes desopérateurs et de la connaissance de leur matériel en sachant que chaque méthode a un protocole bien défini qu’ilfaut essayer de respecter.

Efficacité

L’étude prospective et multicentrique du ClosureFast menée par l’ « European Closure Fast Study Group »,regroupe 8 centres européens qui ont traité 295 VGS. Un taux d’occlusion de 99,6% à 6 mois exprime l’efficacitédu système.Le taux d’occlusion du Laser se situe entre 93% et 97% selon les multiples publications à travers le monde

quelque soient les différents matériels et les protocoles utilisés qui n’ont aucune homogénéité.Une étude randomisée récente de Mauriello comparant les suites du ClosureFast et du Laser 1470nm avec une

fibre radiale ne montre pas de différence significative dans la survenue d’effets secondaires néfastes.Les contrindications majeures aux traitements thermiques sont nombreuses mais assez rares et alors plutôt en

faveur d’un traitement chirurgical : � la position très superficielle de la saphène et sa position extrafasciale.� la présence d’un gros anévrysme veineux de la saphène surtout s’il est situé à la partie haute de son trajet� les calibres supérieurs à 18mm� les saphènes multiramifiées� les incontinences extrêmement courtes juxta-ostiales� les saphènes antérieurement sclérosées, rétrécies et récidivées� les saphènes tortueusesChez les sujets maigres la saphène se trouve aussi au contact de la peau ce qui est rédhibitoire et fait craindre

lors d’un traitement thermique même bien exécuté des indurations cutanées prolongées, des pigmentations sec-ondaires ou des brûlures.L’indication d’un traitement sclérosant est dictée par le petit calibre de la veine incontinente entre 3 et 7mm

en sachant que l’efficacité est moindre que dans les autres méthodes et qu’il faudra procéder à de nouvelles injec-tions.Ces trois traitements incontournables la chirurgie, le traitement thermique, et la sclérose, ont des indications

très précises et variables en fonction de la variété des varices et sont souvent utilisées de façon complémentairece qui justifie l’existence de centres spécialisés dans le traitement des varices et l’apprentissage de toutes les méth-odes.Ces diverses méthodes nécessitent encore des études cliniques contrôlées et randomisées à plus long terme en

sachant que l’étude de Rasmussen malgré quelques biais est quand même une des plus élaborée.Occlusion de la grande veine saphène par radiofréquence par voie veineuse Transcutanée. Actualisation du rapport de 2008 Décembre 2013 site de l’HASVoici le lien pour accéder au rapport de la HAS sur la radiofréquence :http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1713341/fr/occlusion-de-grande-veine-saphene-par-voie-veineuse-

transcutanee-actualisation-du-rapport-2008-rapport-d-evaluation

Références1. Randomized clinical trial comparing endovenous laser ablation,radiofrequency ablation, foam sclerotherapy and

surgical stripping for great saphenous varicose veins L. H. Rasmussen, M. Lawaetz, L. Bjoern, B. Vennits, A. Blemingsand B. Eklof. J Vasc Surg 2013 1 (4) 349-356

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LIVRE DES RÉSUMÉS 48

ANGÉIOLOGIE, VOL. 65, N° 4 — VOL. 66, N° 1

2. Proebstle TM, Vago B, Alm J, Göckeritz O, Lebard C, Pichot O. Treatment of the incompetent great saphenous veinby endovenous radiofrequency powered segmental thermal ablation: first clinical experience. J Vasc Surg2008;47(1):151-6

Séance 7. LES VARICES PELVIENNES SOUS L’ÉGIDE

DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE PHLÉBOLOGIE

Présidents : R. MILLERET et JL. GILLET - Président d’honneur : M. PERRIN• Epidémiologie des douleurs pelviennes ....................................................................................................................FA. ALLAERT • Pathologie veineuse pelvienne.................................................................................................................................J. MONEDERO• L’exploration des varices pelviennes par l’angéiologue .............................................................................................M. LUGLI• Synthèse des recommandations sur la prise en charge de l’insuffisance veineuse pelvienne ...................M. PERRIN

DONNES ÉPIDÉMIOLOGIQUES SUR L’ÉPIDÉMIOLOGIEDES VARICES PELVIENNES ET LEUR CORRÉLATION

AVEC LA MALADIE VEINEUSE

F.A ALLAERT Chaire d’évaluation médicale ESC & CenBiotech Dijon

Introduction

Les syndromes douloureux pelviens non spécifiques d’une pathologie gynécologiques occasionnent 15 à 20%des consultations de gynécologie. Diverses hypothèses étiologiques ont été proposées pour expliquer l’existence deces douleurs pelviennes sans étiologie reconnue mais ce n’est qu’en 1949 que la responsabilité d’une insuffisanceveineuse pelvienne a été retenue.Le rôle de la pathologie veineuse dans les syndromes douloureux pelviens de la femme est certainement sous

estimé par les gynécologues, comme est sous estimé par les angiologues la participation des reflux pelviens dansla pathologie des varices non saphéniennes.Les signes cliniques évocateurs de varices pelviennes sont peu spécifiques et la difficulté réside dans leur iden-

tification afin de prescrire de manière optimale l’examen par écho-doppler couleur qui permettra de confirmer lediagnostic en montrant les dilatations et les reflux veineux pelviens.L’existence d’une relation physiopathologique commune entre les syndromes de congestion pelvienne et l’exis-

tence d’une maladie veineuse des membres inférieurs incite à penser que la présence de cette dernière puisseconstituer un élément discriminant pour décider de la prescription d’un écho-doppler mais aucun argument chif-fré ne permet d’étayer cette hypothèse objectivement jusqu’à présent.

Méthodologie

Pour étayer cette hypothèse une enquête épidémiologique nationale transversale a été conduite auprès d’unéchantillon représentatif de médecins gynécologues. Son objectif était d’évaluer la fréquence potentielle des algiespelviennes d’origine veineuse et d’objectiver l’existence ou non d’une corrélation entre la présence suspectée ouaffirmée de varices pelviennes et l’état clinique veineux des patientes.

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Résultats

359 gynécologues âgés de 48,6 ± 6,2 ans en moyenne ont participé à l’enquête. et ont inclus 5557 patientesdans l’étude dont 1526 (27,5%) pour des douleurs pelviennes. Parmi les femmes éprouvant des douleurs pelviennes,255 (16,7%) étaient connues pour présenter des varices pelviennes, 671 (44,0%) étaient considérées comme sus-ceptibles d’en avoir par les gynécologues et 600 ( 39,3%) étaient pressenties comme ayant une autre étiologie àleur syndrome douloureux.Les femmes, que les gynécologues considèrent comme susceptibles de présenter des varices pelviennes, souf-

frent depuis plus longtemps que les autres (17 ± 20 mois versus 15 ± 24 mois ; p<0,001), de façon beaucoup plussouvent chronique (46,5% vs 7,0% ; p<0,001) et éprouvent plus fréquemment des sensations de pesanteurs pel-viennes (73,2% vs 11,2% ; p<0,001), une accentuation des douleurs en position debout (38,3% vs 4,9% ; p<0,001),des dysménorrhées (38,7% vs 6,7% ; p<à,001), des dyspareunies (31,5% vs 4,5% ; p<0,001) et des dysuries (7,9%vs 2,0% ; p<0,001).Leurs douleurs résistent également plus fréquemment aux antalgiques (11,3% vs 1,4% ;p<0,001).A l’examen clinique sont retrouvés plus fréquemment des hémorroïdes (39,9% vs 17,8% ; p<0,001), des varices

vulvaires (14,2% vs 2,3% ; p<0,001), des varices de la fesse (5,7% vs 0,9% ; p<0,001), de la face interne de lacuisse (18,6% vs 6,2% ; p<0,001) et globalement des membres inférieures (64,2% vs 31,9% ; p<0,001). Ces femmesont également eu un nombre de grossesses supérieur (2,4 ± 1,2 vs 2,0 ± 1,1 ; p<0,001) et ont vu leur symptoma-tologie veineuse au niveau des membres inférieurs (54,0% vs 26,6% ; p<0,001) ou hémorroïdaire (29,8% vs 12,0% ;p<0,001) plus souvent déclenchée ou aggravée par ces grossesses (75,0% vs 48,4% ; p<0,001). L’existence d’hé-maturie macroscopique et microscopique sont statistiquement plus fréquentes mais en proportion très faible res-pectivement 2,4% vs 1,2% et 3,5% vs 1,6%. A noter que dans plus d’un quart des cas, ces hématuries micro oumacroscopique ne sont pas recherchées.Les comparaisons de l’état veineux font apparaître une relation très nette et constante entre suspicion de

varices pelviennes et insuffisance veineuse. Ceci se traduit tant au niveau des antécédents familiaux veineux quisont plus fréquents (66,9% vs 44,0% ; p<0,001) que de la plus grande intensité de tous les signes fonctionnels vei-neux. Les signes physiques sont également plus fréquent avec 57,1% d’œdème contre 22,3% (p<0,001), 2,2% d’ul-cères variqueux contre 0,8% (p<0,01) et 6,8% de troubles trophiques contre 3,9% (p<0,01). Ceci se traduit par desstades cliniques beaucoup plus avancés : 25,2 % sont aux stade III et plus contre 10,1% (p<0,001).En raison de leurs troubles veineux, ces femmes ont des antécédents chirurgicaux plus fréquents (65,3% vs

31,8% ; p<0,001) sont plus nombreuses à prendre régulièrement des phlébotoniques (65,3% vs 31,8% ; p<0,001)ou à porter régulièrement une contention (19,8% vs 9,3% ; p<0,001).Chez les patientes où est suspectée l’existence de varices pelviennes, le médecin prescrit une fois sur deux

(48,5%) un echo-doppler, et 4 fois sur 10 (38,0%) une consultation chez l’angiologue. Seul 1% de femmes sontadressées à une consultation antidouleur et 2% à un psychiatre.

Conclusion

Cette enquête épidémiologique sur la symptomatologie évocatrice de varices pelviennes et de sa corrélationavec la présence d’une maladie veineuse en gynécologie quotidienne apporte des arguments décisifs pour étayerla démarche diagnostique face aux syndromes pelviens douloureux. Lorsqu’ils sont associés à une insuffisance vei-neuse, ils doivent faire évoquer une étiologie à titre de varices pelviennes et conduire les investigations requisespar echo-doppler pour l’affirmer.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 50

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NUTCRACKER SYNDROME

J. LEAL-MONEDERO MDa, S. ZUBICOA-EZPELETA MDb

a. Unidad de Angiología y Cirugía vascular y b. Radiología Intervencionista. Hospital Ruber Internacional,C/de la Masó 38, 28034, Madrid Spain, Tel. 913 875 000 e-mail: [email protected]

Le Syndrome de Casse-Noix a été décrite pour la première fois en 1937 par Grant, comme une compression dela veine rénale gauche. Il est également connu comme le syndrome de la veine rénale piégée, tel que défini par DeSchepper en 1973.Il est causée par la compression de la veine rénale gauche entre l’aorte et l’artère mésentérique (type A) ou entre

l’aorte et la colonne vertébrale lombaire (type B), ce qui provoque une augmentation de gradient de pression vei-neuse centripète dans la partie distale de la veine rénale. Secondaire à la compression, un système de circulationcollatérale compensatoire est développé, résultant en un Syndrome de Congestion Pelvienne. En outre, s’il y a uneincontinence dans le système pelvien, il survient des points de fuites aux membres inférieurs, surtout dans lemembre inférieur gauche. Les symptômes et les signes les plus fréquents du Syndrome de Casse-Noix sont des douleurs lombaires, une

micro/macro hématurie et l’hypertension artérielle systémique associée à la dilatation et au reflux dans la veinegonadique. En outre dysurie, dyspareunie, constipation et la présence de varices atypiques dans les membres infé-rieurs sont classiquement reconnus comme des manifestations de la congestion pelvienne.Le diagnostic repose sur l’échographie veineuse abdominale trans-pariétale, qui permettra d’identifier le type de

compression de la veine rénale etles dilatations des veines gonadiques. Il sera complété par une échographieDoppler transvaginale dans le cas de patients de sexe féminin, afin d’étudier l’apparition, la taille et le nombre delacs veineux, mais aussi la présence et la morphologie des dérivations de flux compensatoires. Et enfin, une étudephlébographique pelvienne est recommandée.Le traitement de choix consiste en une embolisation des varices pelviennes et des axe insuffisants, ainsi que le

placement d’un stent auto-expansible dans la veine rénale gauche de ces patients qui le nécessitent.Dans notre expérience, l’embolisation de l’axe pelvien a un taux de succès initial de 100 %, sur la base de cri-

tères morphologiques, de perméabilité du stent et de la normalisation des pressions. L’embolisation des axes insuf-fisants améliore les manifestations cliniques de bassin et des membres inférieurs jusqu’à 90 % des cas présentantdes symptômes. Moins de 10% des patients ont nécessité la pose de stent de la veine rénale. En résumé, le syndrome de Casse-Noix est une pathologie peu connue, probablement mieux connu dans les

domaines urologiques plutôt que dans la pathologie veineuse, mais il n’est guère évaluée et étudiée comme unecause de déclenchement de la maladie veineuse chronique. Cependant, selon notre expérience, il est très impor-tant de diagnostiquer et de traiter le syndrome de Casse-Noix, afin d’obtenir un taux de résultats très satisfaisantset pour éviter d’autres complications.

L’EXPLORATION DES VARICES PELVIENNES PAR L’ANGÉIOLOGUE

M. LUGLI

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PRISE EN CHARGE DU SYNDROME DE CONGESTION PELVIENNE

M. PERRIN (Lyon), J. LEAL-MONEDERO (Madrid), S. ZUBICOA EZPELETA (Madrid)

Rappel

Le syndrome de congestion pelvienne syndrome (SCP) est une pathologie fréquente et les études épidémiolo-giques révèlent qu’environ 30% des femmes se plaignent de douleurs dans la partie inférieure de l’abdomen aucours de leur vie.Il se traduit par des signes et symptômes non spécifiques.Un diagnostic précis s’impose donc faisant appel à des investigations paracliniques pour identifier les patients

qui présentent des anomalies anatomiques ou physiopathologiques des veines gonadiques ou des tributaires desveines iliaques internes.

Diagnostic du syndrome de congestion pelvienne

Il existe un certain consensus pour admettre que l’investigation qui fournit les meilleurs informations au plananatomique et physiopathologique est la phlébographie sélective (PS).Mais dans la mesure où la PS est une inves-tigation invasive il est recommandé de réaliser préalablement un examen ultrasonique qui peut montrer des élé-ments en faveur d’un SCP.On réalise dans un premier temps un écho doppler transvaginal (EDTV).En l’absence de varice pelvienne à l’EDTV, le SCP est éliminé. Si à l’EDTV un flux continu est présent, on entre-

prend un écho doppler transpariétal à la recherche d’une compression veineuse de la veine rénale gauche, plus fré-quemment des veines iliaques. La phlébographie sélective permet de confirmer ou non la compression veineuse oùd’identifier un reflux dans les veines gonadiques et/ou dans les tributaires des veines iliaques internes.

Traitement du syndrome de congestion pelvienne

En présence d’un reflux sans compression veineuse, l’embolisation est réalisée dans le même temps que la PS.Si une compression de la veine rénale gauche est identifiée, l’embolisation de la veine gonadique gauche est

réalisée dans un premier temps, le traitement de la compression de la veine rénale est fonction de la sévérité dusyndrome de casse-noisette. En présence d’une compression veineuse iliaque la mise en place d’un stent est le plussouvent suffisante.

Conclusion

Le traitement médical est du SCP entraine une amélioration transitoire chez un certain nombre de patients.Les informations sur les résultats du traitement fournis par sclérothérapie distale ne sont pas très concluantes.Actuellement on peut attribuer une recommandation de grade 1C au traitement par embolisation : pour valo-

riser cette recommandation des études à long terme sont nécessaires car nous ne disposons actuellement qued’une série avec un suivi de 5 ans.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 52

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Séance 8. 1001 FACETTES DE LA COMPRESSION

Président : JP. BENIGNI• Une compression agit davantage sur les varices que sur les veines profondes : faux. Pourquoi ?.........................................................................................................................................JP. BENIGNI

• Maladie veineuse chronique : le pied en accusation.....................................................................................................JF. UHL• Intérêt d’un bandage rigide ..............................................................................................................................................M. FLOUR• Prise en Charge des Ulcères Vasculaires au Bénin Entre désespoir et abnegation..................NADIN ANGE KOKODE

UNE COMPRESSION AGIT DAVANTAGE SUR LES VARICES QUE SUR LES VEINES PROFONDES :

FAUX. POURQUOI ?

JP. BENIGNI MD1, JF. UHL MD2, A. CORNU-THENARD MD3, J. FOURNIER4, E. BLIN1

1- HIA Begin - St Mandé - 94160 (France)2- URDIA research unit - University Paris Descartes- 45 rue des saints pères - 75006 - Paris (France)

3- Hôpital Saint Antoine, rue du Fg St Antoine, 75012- Paris (France)4- Zola orthopédie 55 rue Emile Zola - 75015 - Paris (France)

Préambule

Le mode d’action de la compression médicale (CM) n’est pas complètement connu. En utilisant l’IRM, nous avons misen évidence récemment qu’en position debout une compression exerçant une pression d’interface de 22 mmHg réduitsignificativement le calibre des veines profondes sans modifier significativement le calibre des veines superficielles.

Objectif

Fournir une explication à ce paradoxe de la compression médicale en étudiant la corrélation entre les pressions d’in-terface exercées par un système de compression et la pression dans le compartiment intramusculaire sous-jacent.

Matériels et méthodes

Sur 10 jambes de sujets sains, nous avons utilisé un brassard à tension pour étudier l’effet de différentes pres-sions sur la pression intramusculaire du muscle gastrocnémien médial. La pression d’interface produite par le bras-sard a été contrôlée par le système Picopress avec une sonde placée au point C juste en dessous le manchon. Lapression intramusculaire a été mesurée par l’intermédiaire d’une aiguille 21 G connectée à un manomètre (Stryker®quick pressure monitor). Les pressions ont été enregistrées en position allongée à plat ventre et en position deboutavec des pressions exercées par le brassard à 0, 10, 20, 30, 40 et 50 mm Hg.

Résultats

En position allongée au repos, les pressions d’interface <20 mm Hg ne changent pas significativement les pres-sions intramusculaires (la pression médiane était de 11 mm Hg sans compression). A l’inverse, on a noté une par-faite corrélation entre les pressions intramusculaires (r=0.99) et les pressions d’interface de 20 à 50 mm Hg. En

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position debout, nous avons également trouvé une corrélation linéaire entre les pressions intramusculaires et lespressions d’interface délivrées par le brassard (la pression médiane était de 32 mm Hg sans compression).

Discussion

En 1994, Murthy et al. ont trouvé exactement les mêmes résultats au repos chez 11 sujets sains. Ils ont aussimesuré les pressions intramusculaires chez des sujets en position debout, à la marche et à la course en utilisant 4différents types de compression qui procuraient des pressions de 14 à 27 mmHg au mollet. Les compressions n’onteu aucun effet sur les pressions intramusculaires à la marche et à la course. En revanche, ils ont observé une aug-mentation significative en position debout pour des faibles pressions d’interface (15 à 27 mmHg).

Conclusion

En position debout, nous avons montré comme Murthy qu’une pression d’interface de 22 mmHg entraîne uneaugmentation significative de la pression intramusculaire à plus de 50 mmHg. Ceci explique les résultats de l’étudeanatomique en 3 D que nous avions réalisée antérieurement. En fait, dans les tissus superficiels au dessus de l’apo-névrose musculaire, la pression qui ne dépasse pas 25 mm Hg est trop faible pour réduire le calibre des veinessuperficielles. Dans le muscle sous-jacent, la pression d’interface exercée par une compression s’ajoute à la pres-sion musculaire enregistrée en position debout. Cette pression est suffisante pour aplatir les veines du mollet.

Figure 1.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 54

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Figure 2.

Figure 3.

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MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE : LE PIED EN ACCUSATION

J.F UHL

L’anatomie et la physiologie des veines du pied sont mal connues et la responsabilité de la pompe veineuse plan-taire dans la maladie veineuse chronique (MVC) n’était jusque là pas clairement établie.Le but de cette communication est de faire le point à la lumière de 4 études récentes : 1 étude anatomique et

3 études cliniques.1. La pompe veineuse plantaire est située dans les veines plantaires latérales et NON pas dans « la semelle de

Lejars » (1). C’est un réservoir de 20 à 30 cc de sang qui est éjecté à chaque pas dans 2 directions princi-pales : la grande saphène via les perforantes médiales et les veines profondes de jambe (tibiales postérieureset antérieures)

2. Les troubles de la statique du pied (TSP) sont un facteur de risque important de la MVC comme le prouve 2études cliniques (2,3) :Une étude portant sur 850 membres inférieurs (2) qui montre une corrélation significative entre les TSP(pieds creux ou plats) et la sévérité de la MVC, selon classification CEAP :Les TSP sont 2 fois plus fréquents en cas de maladie veineuse et 3 fois plus fréquente si obésité et MVC.L’explication de cette corrélation est double : Un déficit de la pompe veineuse plantaire par mauvais appuiau sol, mais aussi un trouble posturologique entrainant un déficit de la pompe du mollet (3).

3. Les symptômes dits veineux chez les variqueux sont en réalité bien souvent liés à des troubles posturaux etou à une dysmorphie du pied,45% dans notre étude récente (4). L’étude de l’efficacité comparée des semelles et de la contention élastiquechez des patients porteurs d’une MVC et d’un trouble de la statique montre seulement une légère supério-rité de la contention, ce qui souligne bien le rôle du pied.

Références1. Uhl J.F, Gillot C. Anatomy of the foot venous pump: Physiology and influence on chronic venous disease. Phlebology

2012, 27:219-302. Uhl J.F, Gillot C., Chahim, M. Foot static disorders : a major risk factor of CVD ? Phlebology 2012, 27 :13-183. Saggini Saggini R, Iodice P, Bellomo RG, Lessiani G. Venous insufficiency and foot dysmorphism: effectiveness of

visco-elastic rehabilitation systems on veno-muscle system of the foot and of the calf. Int J ImmunopatholPharmacol 2009;22(Suppl):1–8

4. Uhl J.F, Chahim M. Allaert FA Compression versus inner sole for venous patients with foot static disorders: a pros-pective trial comparing symptoms and quality of life. Phlebology 2013 DOI: 10.1177/0268355513505508

INTÉRÊT D’UN BANDAGE RIGIDE

M. FLOUR

JIFA 2014

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LIVRE DES RÉSUMÉS 56

PRISE EN CHARGE DES ULCÈRES VASCULAIRES AU BÉNIN ENTRE DÉSESPOIR ET ABNÉGATION

NADIN ANGE KOKODE

Un ulcère chronique se traduit mot pour mot en « fon » une langue du Bénin « la plaie née pour ne pas mou-rir ». Le premier obstacle du soignant réside donc dans la sémantique. Cette plaie en effet n’est jamais naturelle,et est souvent étiquetée comme arrivant suite à des pratiques occultes. Les traitements traditionnels sontlégion, des rites de désenvoutements aux décoctions bouillantes en passant par des masques de plantes cicatri-santes (champs de recherche vaste). La simplicité de la compression médicale dans ces conditions, le non usage des antiseptiques sur les ulcères

chroniques, apparaissent comme des thérapeutiques extra-terrestres. Faire de son cheval de bataille la compression médicale est une gageure, lutter contre les amputations abusives

est autre combat. Les coûts prohibitifs des bandes rendent difficiles les compressions simples, et quasiment inima-ginables les doubles compressions, à moins d’utiliser le génie local. Quatre cas cliniques dont un ulcère de plus de 18 ans d’ancienneté, cicatrisé en en 6 mois et un autre ulcère

sur un éléphantiasis monstre, nous donne de l’espoir, et permettent de rappeler qu’en matière de compressionmédicale, dès que le principe est saisi, même de façon rudimentaire on peut faire des miracles.

Séance 9.École de la thrombose (deuxième partie)

Président : M. DEPAIRON - Modérateur: C. DANIEL • Le traitement de la thrombose veineuse superficielle des membres inférieurs : Quatre ou six semaines ?...................................................................................................................................................JL. GILLET

• A quel moment proposer la mise en place d’un stent ou la thrombolyse dans les thromboses veineuses proximales ? ..................................................................................................................................................M. GREINER

• L’embolie pulmonaire : quelle prise en charge en 2014? ........................................................................................G. MEYER• Les nouveaux anticoagulants oraux : quelles interactions médicamenteuses ?..............................................S. CHHUN

LE TRAITEMENT DE LA THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE DES MEMBRES INFÉRIEURS :

QUATRE OU SIX SEMAINES ?

JL. GILLET

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À QUEL MOMENT PROPOSER LA MISE EN PLACE D’UN STENT OU LA THROMBOLYSE DANS

LES THROMBOSES VEINEUSES PROXIMALES ?

Milka GREINER American Hospital of Paris Hôpital Pitié-Salpêtrière – Paris

La thrombose veineuse proximale correspond à toutes les atteintes situées de la veine poplitée jusqu’à la veinecave inférieure incluse. Dans ce contexte, trois situations peuvent faire envisager un traitement endovasculaire parthrombolyse et/ou mise en place d’un stent :

� la thrombose veineuse proximale aigue (inférieure à 14 jours) pour réduire, par la lyse rapide du thrombus,la durée et la sévérité des symptômes au niveau des MI et prévenir les complications rencontrées sous trai-tement médical seul : embolie pulmonaire,destruction valvulaire et reflux, persistance d’une obstruction vei-neuse, récidives de thrombose veineuse profonde, syndrome post thrombotique.

� La thrombose veineuse chronique symptomatique (claudication veineuse, syndrome post thrombotique) � Les compressions iliaques symptomatiques et notamment le syndrome de May-Thurner-Cockett symptoma-tique pour éviter son évolution vers l’occlusion complète non cruorique de la veine iliaque commune et sur-tout prévenir une thrombose veineuse profonde extensive du membre inférieur.

Les bénéfices/risques du traitement endovasculaire sont discutés pour chacune de ces situations ; les indica-tions des recommandations internationales sont détaillées.

PRISE EN CHARGE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE EN 2014

Guy MEYERHôpital européen Georges Pompidou, Assistance Publique Hôpitaux de Paris,

Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité

Le traitement initial de l’embolie pulmonaire repose sur une héparine de bas poids moléculaire ou le fondapa-rinux rapidement relayé par un antagoniste de la vitamine K. Les inhibiteurs directs du facteur Xa et du facteur IIane sont pas moins efficaces et semblent légèrement mieux tolérés que cette association classique. Ces résultatsont été obtenus sur des populations nombreuses mais sélectionnées, il semble utile de vérifier l’efficacité et l’in-nocuité de ces nouvelles molécules dans des populations plus âgées que celles étudiées dans les essais initiaux.Le traitement fibrinolytique semble devoir être réservé aux formes graves et les filtres caves aux échecs ou

contre-indications du traitement anticoagulant. Quand un cancer est associé à l’embolie pulmonaire, la prolonga-tion du traitement par héparine de bas poids moléculaire, sans relais oral, est associée à une réduction du risquede récidive thromboembolique. La durée optimale du traitement est encore mal définie, elle semble être de 3 mois en cas d’embolie provoquée

par un facteur de risque majeur et transitoire. Les embolies survenues spontanément ou après un facteur déclen-chant mineur semblent devoir être traitées 3 ou 6 mois, le rapport entre le risque hémorragique en cas de pour-suite du traitement et le risque de récidive à l’arrêt de celui-ci, doit alors être évalué. La nature exacte du traite-ment administré après le 6e mois en prophylaxie secondaire (Antivitamine K, nouvelles molécules ou aspirine)demande à être clarifiée. Le niveau de preuve des recommandations sur la durée du traitement et principalementsur l’évaluation du risque hémorragique d’un traitement prolongé est toutefois limité. Des scores ont été dévelop-pés pour évaluer le risque de récidive à l’arrêt du traitement ; ils sont actuellement en cours de validation.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 58

LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX : QUELLES INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES ?

Stéphanie CHHUN

Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO) tels que dabigatran (Pradaxa®), rivaroxaban (Xarelto®), apixaban(Eliquis®) ont été mis sur le marché au cours de ces trois dernières années dans des indications pour lesquelles lesantagonistes de la vitamine K (AVK) sont utilisés depuis plusieurs décennies. Ces NACOs ont permis de contournerplusieurs limites des AVK à savoir, un index thérapeutique plus large, un délai d’action plus rapide (1-3h) et unedemie vie plus courte (12h) permettant à priori une simplicité d’action et une commodité d’emploi en pratique cli-nique dans la prévention et le traitement de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et en prévention desaccidents thrombotiques artériels chez les patients en arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire [1]. Les NACOs se caractérisent par un métabolisme hépatique et intestinal complexe augmentation le risque de sur-

venue de nombreuses interactions médicamenteuses cliniquement significatives. En effet, Ils sont des substrats detransporteurs d’efflux tel que la P-glycoprotéine (P-gp) et/ou du cytochromes P450 3A4, ces derniers métabolisantplus de 50% des médicaments actuellement prescrits ou en développement. De plus, le CYP3A4 et la P-gp pré-sentent de nombreux inducteurs (anti-épileptiques, rifampicine, millepertuis, antagonistes des récepteurs à l’en-dothéline, etc.) et d’inhibiteurs puissants (anti-arythmiques, inhibiteurs calciques, anti-fongiques, macrolides, inhi-biteurs de protéase du VIH-1, immunosuppresseurs) susceptibles d’interagir significativement avec les NACOs, avecun risque hémorragique accru en cas de surdosage par inhibition de leur élimination, ou inversement de perte d’ef-ficacité sous-dosage en cas d’induction de leur élimination. Ces nombreuses interactions parfois imprévisibles jus-tifient l’existence dans leur libellé d’AMM de contre-indications, d’adaptation de posologie ou de précautionsd’emploi [2].Il existe également des interactions pharmacodynamiques définies par une modification de la réponse pharma-

cologique en l’absence de variation de concentrations plasmatiques, notamment avec d’autres médicaments anti-thrombotiques (effets synergiques) pouvant faire augmenter le risque hémorragique [3].La facilité d’emploi des NACOs, aussi bien pour le médecin que pour le patient (une prise quotidienne pour les

xabans, absence de suivi biologique nécessaire) ne doit donc pas faire oublier l’existence d’interactions médica-menteuses et nécessite de la part du prescripteur, une attention particulière en cas de traitements simultanémentassociés, notamment chez le sujet âgé, pouvant entrainer un risque accru d’hémorragie, ou inversement un risqued’inefficacité qu’il est difficile d’anticiper, notamment en raison de l’absence de biomarqueur clinique de sur-veillance [4].

Références 1. Delavenne X. [New oral anticoagulant pharmacology]. Presse Med 2013; 42:1206-122. Scaglione F. New oral anticoagulants: comparative pharmacology with vitamin K antagonists. Clin Pharmacokinet

2013; 52:69-823. Hellwig T and Gulseth M. Pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interactions with new oral anticoagulants:

what do they mean for patients with atrial fibrillation? Ann Pharmacother 2013; 47:1478-874. Bergmann JF. [New oral anticoagulants (NOACs): happy or not happy?]. Presse Med 2013; 42: 1295-7

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Séance 10.LE SUIVI DU PATIENT DIABÉTIQUE

SOUS L’ÉGIDE DES SOCIÉTÉS FRANCOPHONES

Présidents : M. BOUAYED et F. MERCIER • Le diabète : un facteur de risque cardiovasculaire incontournable ? ................................................................R. DARIOLI• Dépistage de l’athérosclérose infra-clinique chez le patient diabétique ....................................................M. DEPAIRON• Les options thérapeutiques dans l’artérite distale du diabétique.............................................................................P. JULIA• Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) du diabétique : aspects ultrasoniques et facteurs déterminants...............................................................................................C. KONIN et al.

LE DIABÈTE : UN FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE INCONTOURNABLE ?

Roger DARIOLIUniversité de Lausanne Suisse

A l’échelon mondial, en 2011, 360 millions de personnes souffraient du diabète, dont 95% d’entre-elles présen-taient un diabète de type 2. Dans la majorité des cas, ce type de diabète apparaît dans un contexte d’habitudes devie des pays industrialisés associant une diète hypercalorique riche en graisses saturées, un manque d’exercice phy-sique et une surcharge pondérale abdominale, le tout allant de pair avec des désordres cardiométaboliquestypiques du syndrome métabolique. Les données épidémiologiques montrent une prévalence du diabète tendant àla hausse progressive, avec un nombre de diabétiques estimé à 552 millions en 2030. Sachant que les diabétiquesde type 2 ont un risque accru de développer des complications cardiovasculaires ischémiques réduisant leur espé-rance de vie de 8 ans par comparaison aux personnes non diabétiques et que la moitié des diabétiques présententdéjà de telles complications avant même que le diagnostic de diabète ne soit posé, il importe d’accorder une atten-tion particulière à ce facteur de risque considéré désormais comme incontournable.La publication récente de recommandations de la Société Européenne de Cardiologie relatives au diabète, pré-

diabète et maladies cardiovasculaires développées en collaboration avec la Société Européenne de Diabétologie(Eur Heart J 2013 ; 34 : 3035-87) témoigne de la nécessité de prendre en considération ce trouble métaboliquedans l’évaluation du risque cardiovasculaire.A cet égard, l’accent est porté prioritairement sur le dépistage des désordres du métabolisme glucidique, ainsi

que sur l’évaluation critique des algorithmes, les bio-marqueurs et l’imagerie de l’athérosclérose sub-cliniquevisant à estimer le risque cardiovasculaire chez les personnes asymptomatiques avec pré-diabète et diabète.

DÉPISTAGE DE L’ATHÉROSCLÉROSE INFRACLINIQUECHEZ LE PATIENT DIABÉTIQUE

M. DEPAIRON, R. DARIOLI* Service d’angiologie et *Unil, Hôpital universitaire, CH-1011 Lausanne

Le dépistage de l’athérosclérose infraclinique a pour intérêt de :� Optimiser la prédication du risque cardiovasculaire (Prédire le risque cardiovasculaire)

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LIVRE DES RÉSUMÉS 60

� Instaurer les mesures thérapeutiques appropriées (non pharmacologiques, pharmacologiques)� Suivre l’évolution de l’athérosclérose infraclinique et objectiver l’efficacité des mesures thérapeutiques� Favoriser l’adhérence thérapeutique Selon les données actuelles, les patients diabétiques ne doivent plus être considédérés systématiquement

comme étant à haut risque cardiovasculaire. En l’absence d’atteinte des organes cibles, ils peuvent aussi se situerdans les catégories à risque bas et modéré.Seuls les patients à risque cardiovasculaire intermédiaire devraient bénéficier des techniques de détection de

l’athérosclérose subclinique.Parmi les techniques d’imagerie, la détection des plaques d’athérosclérose permet d’améliorer la prédiction du

risque d’événements CV par rapport à la C-IMT.

Références1. Peters SA, den Ruijter HM, Bots ML, Moons KG. Improvements in risk stratification for the occurrence of cardiovascular

disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic review. Heart. 2012 Feb;98(3):177-84. 2. Perk J, De Backer G, Gohlke H et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version

2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular DiseasePrevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts).

3. Eur Heart J. 2012 Jul;33(13):1635-701. 4. Ryders L et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the

EASD The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of theEuropeanSociety ofCardiology(ESC)anddeveloped incollaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur HeartJ 2013;34,3035–3087.

LES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS L’ARTÉRITE DISTALE DU PATIENT DIABÉTIQUE

P. JULIA, R. DUCLOUXCCPDIA, Centre de Cicatrisation du Pied DIAbétique, HEGP

Au moins 15 % des patients diabétiques vont développer une lésion ulcérée du pied lors de l’évolution de leurmaladie. Une amputation majeure sera requise dans environ un tiers des cas. La qualité de vie des patients estfortement altérée par la survenue de ces lésions avec la nécessité de pansements itératifs, l’emploi d’antalgiqueset une réduction de la mobilité. Le but du traitement est donc de préserver le membre inférieur atteint en obtenantla cicatrisation des plaies et la disparition des douleurs, ce qui permettra le maintien de l’autonomie. Unerevascularisation efficace immédiatement et de façon pérenne doit donc être obtenue.Les soins locaux sont essentiels et comprennent : un parage et des excisions répétées de tous les tissus

dévitalisés, un traitement antibiotique agressif et adapté aux germes en cause, une suppression de l’appui sur leszones à risque jusqu’à cicatrisation complète avec reprise de la marche dès que possible avec des orthèsesadaptées.Les méthodes de revascularisation reposent sur les pontages d’une part et sur les méthodes endovasculaires d’autre

part. Un bilan morphologique artériel et veineux précis est indispensable et comprend un écho doppler complet artérielet veineux des membres inférieurs, il est complété de façon non invasive par un angioscanner ou une Imagerie parrésonnance magnétique. La décision finale sera prise après réalisation d’une artériographie comprenant des clichésdistaux avec temps tardifs pour évaluer parfaitement le lit d’aval. On évaluera ainsi l’atteinte ou non de la fémoralecommune, l’existence d’une occlusion fémoro poplitée et l’étendue des lésions sous poplitées. Il faut également préciserle territoire vasculaire dans lequel est situé la plaie pour permettre si possible une revascularisation directe del’angiosome correspondant et ceci particulièrement chez les patients insuffisants rénaux.Les pontages distaux restent la référence, utilisant la veine saphène interne, ils fournissent aujourd’hui les

meilleurs résultats pour le sauvetage de membre au prix d’une morbidité et d’une mortalité non nulles.

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Les méthodes endovasculaires comprennent les angioplasties et les recanalisations extensives par voieantérograde ou rétrograde grâce à des guides et des ballons spécifiques. Leurs résultats immédiats et à long termesont satisfaisants mais au prix de procédures secondaires liées à la resténose.La prise en charge optimale de ces patients lourds doit se faire aujourd’hui dans des centres spécialisés du pied

diabétique tel CCPDIA, ou sont regroupés des services de médecine et de rééducation vasculaire, de diabétologie,de radiologie et de chirurgie vasculaire. Cette prise en charge multidisciplinaire permet un accès aux soins rapidefavorisant let traitements conservateurs, elle permet de réduire les taux d’amputation et d’assurer une préventionsecondaire efficace.

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI) DU DIABÉTIQUE : ASPECTS ULTRA-

SONIQUES ET FACTEURS DÉTERMINANTS

C. KONIN, A.S. ESSAM NLOO, A. ADOUBI, I. COULIBALY, R. N’GUETTA, B. BOKA, H. YAO, M. ADOH

Institut de cardiologie d’Abidjan (Côte d’Ivoire)Auteurs correspondant : Konin Christophe - E.mail : [email protected]

Introduction

L’AOMI est sous évaluée chez le diabétique.

Méthodologie

Etude prospective sur une période de 6 mois de novembre 2012 à avril 2013. Elle a concerné 308 diabétiquesrecrutés dans 3 centres de prise en charge de diabétiques de la ville d’Abidjan.

But

Dépister l’AOMI des membres inférieurs chez le diabétique à l’aide d’explorations ultrasoniques et en rechercherles facteurs déterminant.

Résultats

Parmi les 308 patients, 68 (22,07%) avaient un IPS < à 0,9 donc porteurs d’AOM. L’âge moyen de ces derniersétait de 60,2 ans, le genre féminin était dominant dans la population des porteurs d’AOMI (55,9%). L’anciennetémoyenne du diabète était de 9,6 ans et dans 97,1% des cas, il s’agissait d’un diabète de type 2. Les facteurs derisque majeurs d’athérosclérose associés au diabète chez les porteurs d’AOMI étaient dominés par l’HTA (58,8%),suivi par l’hypercholestérolémie (40,9%), du tabagisme (29,4%), et de l’obésité (23,9%). Parmi eux 46 (67,6%)avaient une AOMI bien compensée, 16 (23,5%) une AOMI peu compensée ; et 6 patients seulement (8,8%) avaientune AOMI en ischémie critique. A l’écho-Doppler les lésions athéromateuses prédominaient au niveau des artèrestibiales. Les déterminants de l’AOMI dans cette population de diabétiques étaient essentiellement l’HTA (58,8% vs36,6% ; OR= 2,46 ; IC95% : 1,13-5,36 ; p= 0,034) ; et l’hypercholestérolémie (40,9% vs 8,3% ; OR= 7,6 IC95% :2,31-25,08 ; p= 0,0009).

Conclusion

L’HTA et l’hypercholestérolémie ont été les facteurs prédictifs de survenue d’AOMI dans cette population de dia-bétiques.

Mots-clés : AOMI - diabète-HTA - ultrason.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 62

Séance 11. RÉUNION ANNUELLE DU RÉSEAU

FRANCOPHONE VASCULAIRE

Présidents : V. ARFI et A. KANE - Modérateur : E. PHAN CHAN THE • Quelles thromboses veineuses doivent évoquer une maladie de Behçet ? ..............................................................Z. TAZI• Mise en place d’une campagne de dépistage des AAA dans les pays d’Afrique Sub Saharienne : le minimum requis pour un intérêt maximum......................................................V. ARFI, A. KANE et R. MOYOU-MOGO

• Les facteurs de risque cardiovasculaires en Côte d’Ivoire ........................................................................................C. KONIN• Notre expérience du traitement des AAA par stents multicouches ...............................................................M. BOUAYED

QUELLES THROMBOSES VEINEUSES DOIVENT ÉVOQUERLA MALADIE DE BEHÇET ?

Z. TAZI MEZALEK, W. AMMOURI, H. HARMOUCHE, M. MAAMAR, M. ADNAOUIService médecine interne – Hôpital Ibn Sina – Rabat – Maroc

Université Mohamed V – Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat

La maladie de Behçet (MB) est une affection systémique dont l’étiopathogénie est en grande partie non connue.Elle est caractérisée par un grand polymorphisme clinique avec une fréquence particulière des manifestations der-matologiques qui représentent trois des quatre critères de classification de la maladie adoptés par l’InternationalStudy Group (ISG) (tableau 1). L’atteinte vasculaire, dite « angio-Behçet » ou « vasculo-Behçet » est particulière parcertains aspects car elle est surtout observée chez des hommes jeunes sans facteurs de risque thrombotiques oucardiovasculaires. Tous les vaisseaux, quel que soient leur type (artériels ou veineux), leur calibre ou leur localisa-tion peuvent être touchés, avec souvent des manifestations vasculaires multifocales.L’atteinte vasculaire est grave, considérée comme la principale atteinte pouvant engager le pronostic vital; elle

justifie ainsi une prise en charge thérapeutique rapide et agressive.L’atteinte veineuse recouvre 80 à 90% des atteintes vasculaires, elle est en moyenne retrouvée chez un tiers des

patients. Elle est décrite à tous les âges, et survient dans plus de la moitié des cas au cours des cinq premièresannées de l’évolution de la maladie. Cette atteinte peut précéder ou peut être le mode d’entrée dans la maladiedans prés de 10% des cas. Elle est ainsi l’occasion de rechercher d’autres manifestations cliniques permettant dela rattacher à la maladie, souvent négligées car considérées comme banales (aphtose bipolaire, pseudofolliculite).Elle peut être accompagnée d’une fièvre et d’un syndrome biologique inflammatoire qui sont plutôt rares au coursde la MB. D’un autre coté, la mise en évidence d’un syndrome inflammatoire et/ou fébrile inexpliqué au cours dela MB doit inciter à rechercher une atteinte vasculaire latente.Les thromboses veineuses profondes des membres inférieurs sont les plus fréquentes et représentent 60 à 70%

des localisations veineuses de la maladie. Elles sont souvent bilatérales ou à bascule. La découverte de cetteatteinte au stade de syndrome post-thrombotique évolué n’est pas rare. Les thromboses veineuses superficiellessont également fréquentes. Elles sont fugaces, migratrices, volontiers récidivantes, et sont classiquement intégréesau sein des atteintes cutanées où elles sont confondues avec un érythème noueux. Elles sont souvent associées àdes thromboses profondes, voire même à une atteinte artérielle. Il est classique de les rapporter comme une com-plication des ponctions veineuses périphériques et sont particulièrement évocatrices lorsqu’elles compliquent lespoints d’injection d’héparine.L’atteinte des gros troncs veineux est fréquente, les thromboses caves correspondent à la deuxième localisation

de l’atteinte veineuse au cours de la MB et regroupent près d’un quart des cas des manifestations thrombotiques.

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Un syndrome de Budd-Chiari ou une thrombose porte doivent être rapidement évoqués devant une ascite, unehépatomégalie douloureuse, voire une simple altération du bilan hépatique. Les thromboses veineuses cérébralessont rapportées dans 5 à 10% des MB et représentent 30% des manifestations neurologiques. Elles ont une sémio-logie souvent stéréotypée : céphalées importantes, inhabituelles et baisse de l’AV. La visualisation de ces throm-boses est rendue aisée par l’accès de plus en plus facile à l’angio-IRM. Enfin, les thromboses intracardiaques sontextrêmement rares mais sont reconnues comme une complication classique de la MB. Elles, touchent essentielle-ment le cœur droit et sont fréquemment associées à d’autres thromboses veineuses. Les thromboses veineuses au cours de la MB ont un caractère emboligène moindre que les thrombophlébites

idiopathiques, du fait des phénomènes inflammatoires pariétaux qui rendent le thrombus plus adhérent. Les embo-lies pulmonaires sont cependant rapportées dans 10 à 15%des cas et sont souvent associées à des anévrysmes desartères pulmonaires ou à une thrombose intracardiaque droite.Au plan physiopathologique, l’atteinte thrombotique est majoritairement en rapport avec les lésions tissulaires

de vascularite pouvant toucher les vaisseaux de gros, moyens et/ou petits calibres. À coté de cette atteinte inflam-matoire, le rôle de facteurs thrombophiliques acquis ou constitutionnels n’est pas vérifié.Les attitudes thérapeutiques de cette manifestation ne découlent pas d’études randomisées ou comparatives. Il

s’agit le plus souvent d’études rétrospectives et observationnelles. Il se dégage cependant clairement que ces casde thromboses doivent bénéficier d’un traitement visant à réduire l’inflammation pariétale. Une corticothérapieorale (0,5 à 0,7 mg/kg par jour) permet de réduire rapidement les symptômes cliniques. Elle peut être précédéedans les tableaux aigus, inflammatoires et graves, par un bolus de methylprednisolone (1 g/j pendant trois jours).L’adjonction d’azathioprine en cas d’atteinte récidivante des membres inférieurs, voire d’emblée dans des cas dethrombose extensive, de thrombose cave ou de thrombose cérébrale permet de réduire le nombre et le risque derécidive. Dans les tableaux cliniques d’emblée sévères (syndrome de Budd-Chiari, thrombose porte…), le cyclo-phosphamide mensuel peut être préféré en première intention, relayé après six à 12 mois par l’azathioprine. Ladurée du traitement immunosuppresseur n’est pas consensuelle, variant généralement entre trois et cinq ans.Le traitement anticoagulant est toujours proposé d’emblée pour une durée totale non codifiée. Le bénéfice de

ce traitement n’est pas démontré, d’autant que le risque d’embolie pulmonaire est minime et que les anomalies del’hémostase ne sont pas au premier plan dans les thromboses au cours de la MB. Cette prescription peut mêmes’avérer dangereuse car ces patients ont souvent en plus une atteinte artérielle anévrismale à haut risque hémor-ragique. Ainsi, les dernières recommandations de l’EULAR dans la prise en charge de la MB ne préconisent pas laprescription systématique des anticoagulants dans ces cas. Cependant, devant la pauvreté des études réaliséesdans ce sens, il reste raisonnable de proposer systématiquement un traitement anticoagulant en l’absence de lésionà risque de saignement (anévrismes), d’autant qu’il s’agit souvent de sujets jeunes, n’ayant pas un risque hémor-ragique majeur.

Tableau : Critères diagnostiques de la maladie de Behçet par « l’International Study Group of Behcet Disease ».Lancet 1990.

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Critères majeurs

— Aphtose buccale récidivante

— Au moins 3 poussées par an

Critères mineurs

— Aphtose génitales récurrentes ou cicatrice

— Lésions oculaires : uvéite (antérieure ou postérieure) ou vascularite rétinienne

— Lésions cutanées : érythème noueux, pseudo-folliculite, lésions papulo-pustuleuse ou noduleacnéiforme

— Pathergy test positif (lu entre la 24 et la 48 heure après ponction cutanée par une aiguille de20G)

Diagnostic de maladie de Behçet → le critère majeur + 2 critères mineurs.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 64

MISE EN PLACE D’UNE CAMPAGNE DE DÉPISTAGE DES AAA DANS LES PAYS D’AFRIQUE SUB SAHARIENNE

V. ARFI, A. KANE, R. MOYOU MOGO

Bien que le sujet soit peu documenté on observe une incidence croissante des AAA en Afrique subsaharienne.Les rares études publiées montrent que bien que cette pathologie soit moins fréquente chez les noirs elle est en

augmentation en raison de l’importante prévalence des maladies cardio vasculaires et à l’allongement de la duréede la vie.Le Réseau Francophone des Sciences vasculaires se propose de recueillir des données sur le sujet et de mettre

en place des campagnes de dépistage.Cette présentation aura pour objet de faire un tour des publications qui mettent en lumière la spécificité des

problèmes posés par les techniques utilisées pour le diagnostic et par les difficultés des possibilités thérapeutiquesdans des pays à ressources limitées.

MESURE ET INTERPRÉTATION DE L’INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE (IPS) DANS UNE POPULATION DE DIABÉTIQUES

ASYMPTOMATIQUES AU PLAN VASCULAIRE

C. KONIN, A.S. ESSAM N’LOO, A. ADOUBI, I. COULIBALY, R. N’GUETTA, B. BOKA, H. YAO, I. ANGORAN, M. ADOH

Institut de cardiologie d’AbidjanAuteur correspondant : Prof Konin Christophe, Institut de cardiologie d’Abidjan

E.mail : [email protected]

Introduction L’IPS, rapport de la pression artérielle systolique (PAS) à la cheville sur la PAS au bras, sert à dépister l’artério-

pathie oblitérante des membres inférieur (AOMI). Mais il existe de nombreuses variabilités de sa valeur en fonc-tion des artères et de la technique de mesure.

Objectif

Mesurer et interpréter l’IPS dans une population de diabétiques.

Matériels et méthodes

308 patients diabétiques colligés dans des centres de prise en charge de diabétiques d’Abidjan (Côte d’Ivoire).L’IPS a été mesuré à l’aide d’un appareil Doppler de poche avec écran LCD et sonde 8 Mhz. Chaque patient a béné-ficié de la mesure de l’IPS au niveau des deux artères tibiales antérieures et des deux tibiales postérieures. Les IPSont été comparés au niveau de chaque membre et entre les deux membres.

Résultats

L’âge moyen était de 55,8 ± 13 ans, avec une légère prédominance féminine dans 54% des cas. Le diabète detype 2 était prédominant (91,6%), avec une durée moyenne d’évolution du diabète de 7,6 ± 6,7 ans. Seuls 3,9%

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des patients présentaient une claudication intermittente. Soixante huit patients (22,07%) avaient un IPS<0,90suggestif d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Parmi eux 46 (67,6%) avaient une IPS comprisente 0,9 et 0,75 témoin d’une AOMI bien compensée, 16 (23,5%) avec un IPS entre 0,5 – 0,74 évocateur d’uneAOMI peu compensée ; et 6 patients seulement (8,8%) avaient un IPS<0,5 attestant d’une AOMI en ischémie cri-tique. Cinquante-six patients (18,2%) avaient un IPS supérieur à 1,3 témoin d’une médiacalcose. Chez les porteursd’AOMI, l’IPS était effondré dans 2/3 des cas au membre inférieur gauche et dans 1/3 des cas au membre inférieurdroit. Les anomalies de l’IPS étaient homogènes entre les artères tibiales antérieures et postérieures quel que soitle membre, ce quelle que soit la valeur de l’IPS.

Conclusion

La mesure de l’IPS est un outil indispensable pour le dépistage de l’AOMI chez le diabétique.Mots-clés : Diabète - Index de pression systolique - AOMI

NOTRE EXPÉRIENCE DU TRAITEMENT DES AAA PAR STENTS MULTICOUCHES

M. BOUAYED

Objectifs

Le but de notre étude est d’évaluer la place des stents multicouches dans l’arsenal thérapeutique des patholo-gies complexes de l’aorte de type anévrismal et dissection chez des patients fragiles cumulant plusieurs facteursde risques et qui sont initialement récusés pour le traitement chirurgicale classique

Matériels et méthodes

À partir de Mars 2012, nous avons réalisé une étude prospective sur une série de 38 patients qui ont été trai-tés par des stents multicouches répartie en 4 groupes. Le premier groupe regroupe 20 cas d’anévrismes thoraco-abdominaux classés Crawford type I : 2 cas, type II : 4cas, type III : 4 cas, type IV : 10cas et 1 cas d’anévrisme detoute l’aorte thoracique descendante. Le diamètre moyen de ces anévrismes était de 71mm (54 – 98mm).Le second groupe comprend les anévrismes juxta et sous rénaux : 6cas, le troisième groupe, les faux anévrismes :

5 cas et le quatrième groupe, les dissections aortiques localisées et étendues : 7 cas. A noter qu’un patient a ététraité dans le même temps opératoire pour une double localisation anévrismale (thoracique et abdominale)La série comporte 25 hommes et 13 femmes avec une moyenne d’âge de 63ans (40 -84ans). La procédure a été

réalisée sous anesthésie locorégionale dans 18 cas, anesthésie locale dans 3 cas et générale dans 17 cas. Le séjourhospitalier moyen était de 7 jours (4 -14 jours)

Résultats

Un succès technique initial de 100%, aucune paraplégie, aucun AVC, aucune ischémie mésentérique. Trois com-plications liées à la voie d’abord ont été traitée chirurgicalement avec succès. Deux patients ont eu une insuffi-sance rénale post opératoire, un parmi eux a été dialysé (2,63%).La mortalité à 30 jours sans rapport avec l’anévrisme était de 2,63% (un cas d’infarctus du myocarde massif le

lendemain de l’intervention) et en rapport avec l’anévrisme 0%. Sur un suivi moyen de 12 mois (1à 20mois) la mor-talité sans rapport avec l’anévrisme était de 23,68% (9 décès) et en rapport avec l’anévrisme 0%. La thrombose dusac anévrismal était totale dans 11 cas (28,95%), et faiblement circulent dans les autres cas avec un meilleur résul-tat pour les anévrismes sacculaires. Les artères viscérales sont restées perméables dans 100% des cas.

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LIVRE DES RÉSUMÉS 66

Conclusion

Les stents multicouches peuvent être une solution thérapeutique pour les dissections et pathologie anévrismalecomplexe de l’aorte chez des patients fragiles à haut risque chirurgical d’autant que les résultats semblent encou-rageants.

Séance 12. AVANCÉES THÉRAPEUTIQUESSOUS L’ÉGIDE DU GROUPE DE RECHERCHE DE LA SFA

Modérateurs : B. BURCHERI et JM. CHARDONNEAU• Traitement ambulatoire des lésions du pied diabétique en 2014 ......................................................................F. MERCIER• Rappel théorique sur la plasmathérapie et applications pratiques ...................................................................B. BIOULAC• Table ronde et discussion des experts et propositions pratiques............B. ANASTASIE, MR. BOISSEAU, F. MERCIER

TRAITEMENT AMBULATOIRE DES LÉSIONS DU PIED DIABÉTIQUE EN 2014

Frédéric MERCIERHop. Americain Neuilly

Le traitement ambulatoire du pied diabétique (TAPD) s’adresse à des lésions trophiques mineures et des revas-cularisations ciblées du membre inférieur. Il permet de réduire le coût de prise en charge d’une pathologie dont lafréquence augmente. La disponibilité des lits d’hospitalisation n’est pas extensible par ailleurs.La prévalence du diabète en France était de 4,4% en 2007 selon l’INSEE. L’Inde et la Chine sont plus touchées

avec respectivement 17 % et 12% de prévalence, mais loin derrière le Katar, le Koweit, les Emirats Arabes Unis,Bahrein, l’Arabie Saoudite qui dépassaient les 22 % de prévalence en 2012 selon l’O.M.S.Une plaie du pied survient chez 15% des patients diabétiques et aboutira à une amputation dans 15 % des cas

(15 000 amputation par an). Le taux de récidive est de 50 % dans les 5 ans pour le même côté et de 50 % dansles 5 ans pour le côté contro-latéral. Le coût des dépenses de santé mondiale pour le diabète est évalué à 11 %,soit 465 milliards USD. Le coût total d’une amputation mineure est évalué à 64 000€ en France (rapport Sénat2004).Le TAPD est réalisable d’une part grâce au saut technologique du matériel médical et d’autre part grâce aux

organigrammes décisionnels qui sont basés sur les classifications des sociétés savantes.L’organisation du service est le point fondamental qui assure le bon fonctionnement du circuit du patient et fait

le lien entre la lésion, le matériel et le respect des recommandations.

Quelles classifications recommander ?

IDSA - IWGDF et PEDIS pour les plaiesTASC II pour les lésions artériellesLeriche et Rutherford pour les lésions fonctionnelles vasculaires

Quel contexte pour TAPD ?

Inclure les programmations PEDIS 1- 3, IDSA mild à moderateExclure urgences, PEDIS 4, IDSA severe, Rutherford 6, revascularisations chirurgicales, amputations majeures

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Quelles amputations ou biopsie osseuse traiter ?

Amputations mineures de phalange ou d’orteilsMaux perforants plantaires.Biopsie osseuse radioguidée

Quelles revascularisations réaliser ?

Les grades A et B de la classification TASC IITypiquement diabétiques, poplité et jambière Equivoques, ilio-fémorales

Quels patients doivent être contre-indiqués ?

Les patients qui vivent seuls, qui n’ont pas de compréhension de leur pathologie, qui ont un risque hémorra-gique accru ( sous anti coagulant ou insuffisant rénaux), patients âgés de plus de 80 ans, qui ont des co-morbidi-tés de niveau B ou > ASA 3.

Quel matériel utiliser ?

Introducteurs de petit calibre ( 4F) Guides fins de 0.014 ou 0.018Cathéters porteurs longs de 120 cm à 150 cmBallons et stents de diamètres petits pour les artères jambières ( 2.0 à 4.0 mm)Ballons et stents de diamètres gros pour les artères fémorales et poplités (5.0 à 7.0 mm)

Quelles voies d’abord préférer ?

La voie radiale pour les lésions proximalesLa voie fémorale antéro grade ou par cross-over pour les lésions distales

Quel bilan pré-opératoire ?

Bactériologie J - 3 Imagerie pied : radio, TDM ou IRMEcho-Doppler vasculaire : artériel et veineux du membre inférieur, artériel des TSAEcho coeur et ECGBiologie pré opératoire : NFS, VS, CRP, créatinine, clearance, bilan hépatiqueConsultations : anesthésie, cardiologue, diabétologue

Quel circuit organiser le jour J ?

Revascularisation

Admissions: arrivée à jeun à 7h 15 (et au plus tard 10h00 pour le dernier patient)En chambre: contrôle des bilans biologiques et des documents d’informations signés Bloc : installation à 8h00 - check list. (et au plus tard 12h00 pour le dernier patient)Per procédure : contrôle hémostase par ACT Salle de réveil : surveillance et contrôle des constantes (pouls tension artérielle) sur 2 heuresEn chambre : 4 heures après héparine faire analyse du laboratoire (TCK, héparinémie)Départ : hémostase normalisée, constantes cliniques correctes, pas de douleurs (ponction ou membre)

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Consignes: repos, prévenir urgemment si douleur inhabituelle, saignement, malaise, arrêt metformine 72hTransport : ambulance si ponction fémorale, sans contraintes si ponction radiale

Amputation

Admissions: arrivée à jeun à 7h 15 (et au plus tard 10h00 pour le dernier patient)En chambre: contrôle des bilans biologiques et des documents d’informations signés Bloc : installation à 8h00 - check list. (et au plus tard 12h00 pour le dernier patient)Salle de réveil : surveillance et contrôle des constantes (pouls tension artérielle) sur 2 heuresDépart : constantes cliniques correctes, pas de douleurs Consignes: repos, prévenir urgemment si douleur inhabituelle, saignement, malaiseTransport : ambulance

Quel bilan post opératoire demander ?

Revascularisation

J + 1 : écho Doppler artériel du point de ponction après ablation du pansement compressifJ + 8 : contrôle créatinineJ + 30 : contrôle créatinine

Amputation

J + 3 : contrôle pansementJ + 8 : contrôle du pansement, de la plaie, nouveau prélèvement bactériologique, contrôle créatinine

Quelle est notre expérience de faisabilité 2013 ( en % du nombre de cas) ?

Amputations mineures orteil: 4 (30 %)Mal perforant : 3 ( 30 %)Biopsie osseuse radio guidée : 8 ( 90 %)Revascularisation fémorale voie radiale : 2 (5 %)Revascularisation jambière voie fémorale : 2 (2 %)

Conclusion

Le traitement ambulatoire du pied diabétique s’adresse à des patients sélectionnés et demande une organisa-tion rigoureuse du circuit patient. La faisabilité est démontrée dans ces conditions, sans complications, notammenthémorragiques, à ce jour.

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RAPPEL THÉORIQUE SUR LA PLASMATHÉRAPIE ET APPLICATIONS PRATIQUES

B. BIOULAC

Pour comprendre et savoir ce que la technique du plasma autologue peut nous amener il faut impérativementconnaitre le phénomène inflammatoire.Injecter du plasma active ou non, par gluconate de calcium, revient à déclencher un phénomène inflammatoire

réactionnel post traumatique, sans bien sur le dégât tissulaire et vasculaire. En effet les plaquettes n�apparaissentsur la scène biologique au niveau tissulaire uniquement quand un tissu est lésé, partiellement détruit, avec hémor-ragie, sinon elles ne jouent pas de rôle. Injecter du plasma autologue c�est donner a une partie du corps un message d�agression et donc de régénéra-

tion compensatoir.Mais le phénomène ne se limite pas à cela uniquemen. Nous assisterons à un rôle ANTIBIOTIQUE du plasma Puis ANTALGIQUE Puis INFLAMATOIRE que l’on pourrait

penser négatif mais qui est aussi le début indispensable de la REGENERATION TISSULAIRE, La libération des cytokines pro inflammatoires, déclenchent déjà la multiplication des fibroblastes locaux. Ce

sont là les premiers facteurs de croissance. On peut dire brièvement / pas d’inflammation – pas de régénération). Suivra ensuite un rôle ANTI INFLAMATOIRE du plasma. Viennent ensuite les phases de REGENERATION et de REMODELLAGE auxquelles participent les facteurs de crois-

sances plaquettaires, ceux des cellules souches mesenchymales, et les populations cellulaires locales environ-nantes, fibroblastes, kératinocytes, etc.Le cinquième jour voit la production de fibres musculaires lisses et la rétraction de la plaie.La stimulation et la protection des fibroblastes est essentielle pour assurer la production des glycoaminogly-

canes, lesquels participent à la construction des protéoglycanes dont les rôles sont essentiels, tant dans laconstruction de la structure tissulaire, dans celui de la matrice extracellulaire qui assure les transferts biochimiquesinter cellulaires, telle l’information inter cellulaire.Dans les pathologies types ulcérations chroniques, brulûres, pied ou doigts diabétiques, infectes ou non, qui

donnent des soins à long terme, et des coûts de soins vertigineux, la thérapeutique est appliquée depuis six ans àl’hôpital de Freudenstadt, ou elle a donnée non seulement 100 % de bons résultats mais aussi des résultatsdurables sur plusieurs années (2007 – 2014). Les coûts thérapeutiques étant réduits de 80 à 90 %.

TABLE RONDE ET DISCUSSION DES EXPERTS ET PROPOSITIONS PRATIQUES

B. ANASTASIE, MR. BOISSEAU, F. MERCIER

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COMMUNICATIONS ORALES OU AFFICHÉES

• Des coliques néphrétiques bien singulières révélant un angiobehçet ! ........................................S. LASSOUAOUI et al.• Infarctus du myocarde et lupus érythémateux systémique : Expression d’une athérosclérose accélérée !................................................................................................................................................................N. SLIMANI et al.

• Thromboses veineuses profondes au cours du lupus érythémateux systémique..................................D. HAKEM et al.• Une cause rare d’insuffisance veineuse des membres inférieurs : syndrome de Klippel-Trenaunay (à propos d’un cas)........................................................................................................................................................R. MEDDOUR

• HTA maligne révélant une sarcoïdose rénale........................................................................................................R. MEDDOUR• Armand Trousseau – Eponymum lived firsthand ..............K. DOSTALOVA, T. ECKHARDT, I. ELALAMY, S. MORICOVA, ................................................................................................................................................................................................P. PALACKA

• Efficacité et tolérance de l’Apixaban en thromboprophylaxie post-PTH/PTG dans la vraie vie......................B. COTS, ..........MA. LAPAGLIA, P. DEROCHE, C. BUSSIER, G. DESCHAMPS, K. ESPAZE, A. BUI, S. BENKHALIFA et E. ANDRES

• Suivi à long terme des patients après chirurgie d’un anévrysme poplité ......................K. VAVROVICOVA, J. TOMKA, ...................................................................................................................................................................................R. BAZIK, I. VULEV

DES COLIQUES NÉPHRÉTIQUES BIEN SINGULIÈRES REVELANT UN ANGIOBEHÇET

S. LASSOUAOUI1, D. HAKEM1, N. OUADAHI1, A. BOUDJELIDA1, D. ZEMMOUR1, A. HABOUCHI2, B. MANSOURI2, A. BERRAH1

(1) Médecine Interne, (2) Centre National d’Imagerie Médicale, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie

Introduction

La maladie de Behçet (MB) est une vascularite systémique à tropisme veineux. L’atteinte artérielle est essen-tiellement représentée par les anévrysmes dont la topographie élective est pulmonaire et abdominale. Les ané-vrysmes à localisation iliaque primitive sont plus rares (fréquence probablement sous estimée) et se manifestentpar une symptomatologie tronquée et le plus souvent aspécifique (douleur abdominale, pesanteur) ou atypiques(signes urinaires).

Objectif

Nous rapportons pour illustrer ce propos une observation ou un anévrysme compressif de l’artère iliaque primi-tive droite a été révélé par un tableau de pseudo-coliques néphrétiques. L’anévrisme à été rattaché rapidement àune MB méconnue en dépit de la présence de signes cardinaux de la maladie.

Observation

Mr M.H âgé de 39 ans, aux antécédents familiaux de MB (forme vasculaire dont l’une est à l’origine d’un décèsdans la fratrie par des complications liées à un syndrome de Budd-Chiari), sans antécédents médicaux notablespathologiques (pas de maladie thromboembolique notamment) qui présente depuis quelques mois des douleurslombaires type coliques néphrétiques ne répondant pas au traitement symptomatique usuel. Il consulte pour destroubles mictionnels et fièvre orientant vers une pyélonéphrite. L’examen clinique met en évidence une masse bat-tante, mal limitée, douloureuse au niveau de la fosse iliaque droite. Les pouls fémoro-poplités sont bien perçus demanière symétrique. Un angio-scanner abdominal identifie un anévrysme sacciforme de l’artère iliaque primitive à

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l’origine d’une dilatation de l’uretère et d’une hydronéphrose du rein droit. La reprise de l’interrogatoire et de l’exa-men clinique permet de retenir le diagnostic d’une MB devant une aphtose bipolaire récidivante négligée, deslésions de pseudo-folliculite, une hypersensibilité cutanée et l’atteinte vasculaire. Il n’a pas été retrouvé de notiond’intoxication tabagique, de prise médicamenteuse ni de traumatisme. Du fait de la compression (risque de fistu-lisation urinaire), de l’aspect sacciforme et de la taille de l’anévrisme supérieur à 4 cm et son risque de rupture lepatient bénéficie d’une cure chirurgicale avec des suites simples à court et moyen terme sans thrombose ni rup-tures ni récidives de faux d’anévrismes au point d’anastomose compte tenu du contexte clinique prédisposant.L’exploration des autres axes vasculaires (angioscanner thorax, l’écho-Doppler cardiaque) n’a pas mis en évidenced’autres anévrismes dans les trajets habituellement exposés au cours de cette affection. Le patient a vu son trai-tement médical renforcé par des cures d’immunosuppresseurs (bolus mensuel de cyclophosphamide) et une corti-cothérapie à visée anti-inflammatoire en plus de la colchicine.

Discussion

La maladie de Behçet (MB) est une vascularite systémique d’origine inconnue, fréquente dans le pourtour médi-terranéen et que nous rencontrons régulièrement au Maghreb avec de nombreuses descriptions de formes vascu-laires particulièrement sévères. Elle est associée à une incidence élevée du HLA-B51. Elle affecte surtout l’adulte jeune entre 18 et 40 ans, avec

une nette prédominance masculine. Son diagnostic positif est posé devant l’association de critères majeurs (aph-tose bipolaire buccale et génitale, uvéite et des anomalies cutanées) ou mineurs comme les atteintes vasculairesveineuses ou artérielles.La physiopathologie de l’atteinte vasculaire au cours de la MB n’est pas bien élucidée. Les cellules endothéliales

constituent la principale cible. En effet l’infiltrat péri vasculaire constitué par les lymphocytes TCD4, les lympho-cytes B et les polynucléaires génère la production de cytokines (TNF a, IL1 et IL6) qui sont à l’origine de l’altéra-tion de cellules endothéliales. Ceci suggère que la synthèse de prostacyclines (PGI2) au niveau des cellules endo-théliales se trouve affaiblie au cours de la MB. Il a été également noté chez des patients présentant une MB untaux élevé d’endothéline.L’atteinte artérielle au cours de la MB est variable en fréquence selon les auteurs. Elle est estimée à 2,2% pour

Hamza et al [1] à 7% pour Wechsler et Al. [2,3]. Les lésions artérielles surviennent plus tardivement se situent pré-férentiellement sur les gros troncs plutôt que sur les artères distales de calibre réduit [2]. Il s’agit le plus souventd’anévrysmes fusiformes et multiples, ils intéressent essentiellement l’aorte, les artères rénales et poplitées [3, 4].Les atteintes artérielles ont la particularité d’être pluri focales et d’engager le pronostic vital et constituent unecause importante de décès dans la MB [1;2]. La mortalité par rupture est estimée à 60%. La présence de lésionsanévrysmales représente une urgence chirurgicale. Leur évolution rapide vers la rupture étant la règle, sans que lataille de l’anévrysme ne soit considérée comme un facteur réellement prédictif. La présentation clinique est pro-téiforme selon la topographie, le type lésionnel et l’atteinte multifocale thrombotique et/ou anévrysmale, commedans notre observation [5, 6]. Les localisations au niveau de l’aorte abdominale et au niveau des artères pulmo-naires sont les plus fréquentes au cours de la MB. Longtemps asymptomatique les atteintes artérielles peuvent êtreune source d’errance diagnostique particulièrement dans les formes méconnues de la MB et sont soit de décou-verte fortuite (imagerie, chirurgie, traumatismes, points de ponction artérielle…) soit révélées par des complica-tions parfois dramatiques (rupture, compression). L’angioscanner permet la visualisation des fissurations, des rup-tures ainsi que des signes d’inflammation de la paroi en phase active, qui prend le contraste de manière précoceet persistante. On peut avoir une bonne cartographie vasculaire grâce aux reconstructions multi planaires. Le trai-tement chirurgical est le plus souvent requis (du fait du risque de rupture) et la place des immunosuppresseurs etde la corticothérapie en pré et post opératoire est adoptée par de nombreuses équipes pour la maitrise de l’in-flammation et pour contrôler d’éventuelles rechutes [7].

Conclusion

Bien que rare, l’atteinte artérielle au cours de la MB doit être connue et reconnue en raison de son incidencepronostique, notamment en cas de lésions anévrysmales. L’atteinte artérielle pouvant être révélatrice, la MB doit

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être envisageable de principe devant une artériopathie inflammatoire et/ou anévrysmale survenant chez un hommejeune sans autres facteurs de risques vasculaires et en dehors d’un contexte infectieux. Lorsque la MB est connue,la responsabilité des lésions artérielles doit être systématiquement envisageable devant une sémiologie doulou-reuse évocatrice ou non clairement explicitée par ailleurs. Cette localisation étant exceptionnelle incite à un dépis-tage régulier par des écho-Doppler mode couleur par des opérateurs initiés tout le long du suivi de ces patients. Al’heure actuelle seule des études prospectives multicentriques pourront dégager la place des thérapeutiquesmédico-chirurgicales dans leur prévention et leur traitement.

Références Bibliographiques 1. Hamza M. Large artery involvement in Behçet’s disease. J Rheumatol 1987 ; 14 : 554-9. 2. Wechsler B, Le Thi Huong Du. Maladie de Behçet. In : Kieffer E, Godeau P, eds. Maladies artérielles non athérosclé-

reuses de l’adulte. Paris, AERCV, 1994 : 323-34.3. Le Thi Huong Du, Wechsler B, Papo T, Piette J.C, Bletry O, Vitroux JM : Arterial lesions in Behcet’s disease : A study

in 25 patients.J. Rheumatol 1995; 22: 2103-134. Tüzün H, Sayin A, Karaözbek Y, et al. Peripheral aneurysms in Behçet’s disease. Cardio Vasc Surg 1993 ; 1 : 220-4. 5. Dündar-Kaldïrimeï SV, Bahei Ates K, Akpolat T, Nazlï N. Iliac artery aneurysm in Behçet’s disease : a case report.

Angiology 1985 ; 36 : 549-51. 6. Tüzüner A, Ersöz S. A rare vascular complication of Behçet’s disease: peripheral aneurysms : case reports. Vasc Surg

1990; oct : 610-5.7. Jégo P, Pistorius MA, Chaillou P, et al. Arterial aneurysms in Behçet’s disease : controlled for two years by azathio-

prine. In : Godeau P, Wechsler B, eds. Proceedings of the 6th International Conference on Behçet’s disease. ElsevierScience Publishers 1993 : 563-6.

INFARCTUS DU MYOCARDE ET LUPUS ÉRYTHÉMATEUXSYSTÉMIQUE : EXPRESSION D’UNE ATHÉROSCLÉROSE

ACCÉLÉRÉE !

N. SLIMANI1, D. HAKEM1, Z BENOUI2, A. HAMADÉNE1, A. BOUDJELIDA1, S. LASSOUAOUI1, N. KHELIFA3, N. BOUGHRAROU4, S. AYAT4, A BERRAH1, SE. BOUYOUCEF3,

B. MANSOURI4, SS. SALAH5, M. BÉNÉDIR5, K. DJENOUHATE5

Médecine Interne (1), Médecine Nucléaire (3), Centre National d’Imagerie Médicale (4), Hôpital Dr Mohammad-LamineDebaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger ; Cardiologie (2), CHU Beni-Messous, Alger ;

Immunologie, institut Pasteur Algérie (5)

Introduction

Il est aujourd’hui clairement établi par de nombreux travaux que les patients lupiques ont une prévalence demaladie coronarienne plus importante que dans la population générale avec un risque d’infarctus du myocarde(IDM) estimé jusqu’à 50 fois plus important chez les femmes de moins de 45 ans (1). Le lupus érythémateux sys-témique ‘LES représenterait de ce fait un facteur de risque indépendant pour un premier IDM. (2)

Observation

BY, 45 ans, BMI à 20, est explorée pour des arthromyalgies attribuées à un syndrome de Gougeröt-Sjogreen(SGS) dont le diagnostic est retenu sur des arguments cliniques et immunologiques (syndrome sec oculo-buccalmanifeste associé à des anti-SAA fortement positifs). Au moment ou nous la recevons les données cliniques retrou-vent un examen cardiovasculaire sans anomalies (rythme cardiaque réguliers à 87 battements/mn, absence desouffles aux différents foyers cardiaques et absence de souffle cervical), la TA est à 110/60 aux 2 membres, les

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pouls sont bien perçus aux différents foyers et l’IPS est estimée à 1,0.9 respectivement au membre inferieur droitet gauche.On note chez la patiente un aspect de doigts boudinés, un phénomène de Raynaud aux 4 membres sans ulcères

ni cicatrices pulpaires et un aspect de microangiopathie organique active à la capillaroscopie (mégacapillaires,hémorragies) sans livédo ni ulcérations buccales associées. Le signe de Homans est négatif aux membres inferieurssans purpura ni maladie variqueuse décelables. Il n’y a pas de thyroïde palpable ni d’hypertrophie des glandes sali-vaires et l’examen neurologique ne retrouve pas déficits des différentes paires crâniennes, de déficits moteurs nid’orientation vers une myasthénie. Les reflexes ostéo-tendineux sont normaux. Les différentes manœuvres et letesting musculaire excluent une atteinte neuromusculaire. Il existe des arthralgies diffuses des petites articula-tions sans fluxion et sans stigmates d’atteinte du squelette axial. Il n’y a pas de signes d’appel oculaire en dehorsd’un syndrome oculaire sec et d’une forte myopie. On dénote de nombreux points ostéoarticulaires douloureux eton relève sur le plan biologique des perturbations à type de syndrome inflammatoires franc avec VS à 110 mm, untaux de CRPus élevé avoisine 65 mg/l, un taux de procalcitonine négative, une hypergammaglobinémie modérée à22.6 g/l, un taux d’albumine à 35g/l et une baisse du taux des HDL < 0.3 g/l. Les autres examens sont normaux(triglycérides, cholestérol total, CPK, glycémie, bilan rénal, bilan thyroïdien, sérologies virales…). La malade reçoitun traitement antalgique et des anti-inflammatoires non stéroïdiens en attente d’un examen ophtalmologique afind’introduire des antipaludéens de synthèse. Quelques mois après, la symptomatologie se complète sur le plan cli-nique d’une bisérite (épanchement pleural, épanchement péricardique) de petite abondance et sur le plan biolo-gique par une leucopénie à 2200 mm³, une lymphopénie à 400, une anémie inflammatoire modérée (9 g/dl d’hé-moglobine) et par l’apparition d’anticorps antinucléaires de type moucheté à 1/1280, anti-SSA (+), anti-DNA (+),anti-Sm (-), une diminution du CH50 et des fractions C3 et C4 du complément sans détection d’anticorps antiphospholipides ni de facteurs rhumatoïdes. La biopsie des glandes salivaires ‘BGS’ n’est pas concluante et la pro-téinurie est non significative. Le diagnostic de LES (associé à un SGS secondaire sans marqueurs biologiques deSAPL) est en définitif retenu selon les critères de l’ACR. L’activité est estimée à 23 selon le score de SLEDAI. Il existeun tableau fibro-myalgique au premier plan justifiant une consultation antidouleurs mais aucune manifestationviscérale grave (rénale, neurologique, digestive, cardiaque) n’est alors décelée et de ce fait la patiente est mise souscorticostéroïdes à doses anti-inflammatoire et des antipaludéens de synthèse. Elle présente à un moment de sonhistoire clinique des douleurs thoraciques aigues avec dyspnée qui imposent une scintigraphie pulmonaire (uneembolie pulmonaire étant suspectée de fait du contexte) qui sera négative de même qu’une consultation en car-diologie qui élimine une urgence cardiaque (IDM, tamponnade péricardique). A distance de cet évènement l’évo-lution est émaillée par l’installation bruyante d’un tableau de décompensation cardiaque gauche (dyspnée aigue,épanchement pleural gauche), des troubles de la dépolarisation diffus sans foyer de nécrose ni de courant lésion-nel sur le plan électrique. L’échocardiographie identifie la présence de troubles de la cinétique segmentaire du VG,sans altération de la fonction contractile à (FES à 50%) et sans évidence d’un épanchement péricardique, ni dethrombus intracardiaque. La tomoscintigraphie myocardique d’effort révèle des séquelles d’un IDM antéro-septo-apical étendu en inféro-apical. Les données angiographiques mettent en évidence une sténose très serrée de l’IVAdans sa portion ostio-proximale gardant un bon lit d’aval et distal. L’IRM cardiaque révèle une cardiomyopathiedilatée gauche avec un aspect d’infarcissement chronique. L’exploration vasculaire ne montre pas d’autres lésionsvasculaire (épaississement intima-média des troncs supra-aortiques et/ou, médiacalcose des membres inférieurs)compatible avec la diffusion de lésions d’arthérosclerose. En plus du traitement du LES elle bénéficie d’un traite-ment spécifique de sa cardiopathie ischémique (symptomatique et prévention secondaire) et est proposée à ungeste de revascularisation dés rémission de sa poussée lupique et normalisation des paramètres biologiques.

Discussion

L’absence des facteurs de risque cardio-vasculaires (FRCV) et métaboliques classiques (tabac, surcharge pondé-rale, diabète, HTA, dyslipidémie, contraception orale, hérédité familiale….) et la négativité de la recherche des fac-teurs thrombogènes tels qu’une une thrombophilie acquise (SAPL) volontiers associé au LES, d’une hyperhomocys-téinémie, l’exclusion d’une coexistence d’autres affections auto-immunes majorant le risque thrombogéne par desmécanismes multiples (maladie cœliaque et déficit vitaminiques B et K.), une expression particulière de la mala-die (hypoalbuminémie sévère des désordres nutritionnels, d’un syndrome inflammatoire sévère prolongé, d’un syn-

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drome néphrotique…) et enfin l’exclusion préalable d’une thrombophilie constitutionnelle… habituellement incri-minés dans l’avènement de l’IDM du sujet jeune… En dépit de l’absence des marqueurs morphologique d’athéro-sclérose infra clinique précoce et diffuse à l’écho-doppler des troncs supraaortiques ‘TSAO’ (épaisseur intima-média), des membres inférieurs ces éléments plaident néanmoins en faveur de l’imputabilité de l’IDM au LES.L’équation la plus démonstrative est apportée par Esdaile et coll dont les travaux démontrent que les patientslupiques ont 10 fois plus de risque de développer un IDM comparé au risque attendu selon le modèle deFramingham (3) ce qui situent les patients lupiques au même risque que les patients diabétiques. Des études decohorte mettent en évidence cette athérosclérose infra clinique accélérée et diffuse qui au cours de la maladielupique est indépendamment associée à une fréquence accrue d’athérosclérose accélérée (4,5) faisant intervenirdes facteurs propres a` la maladie lupique. Les poussées inflammatoires itératives de la maladie mal contrôlées parle traitement chez notre patiente contribuent à la progression de l’athérosclérose, également à l’origine de l’in-stabilité et la rupture de la plaque [6,7] et dont l’expression biologique est corrélée à l’élévation de la CRP, à l’hy-perproduction de médiateurs pro-inflammatoires qui font partie intégrante de la physiopathologie de la maladielupique. A coté du terrain génétique et de l’auto-immunité, s’ajoute à un profil lipidique qui s’individualise dansnotre observation par un taux d’HDLémie abaissé, reconnu aussi hautement athérogéne et constitue de ce fait un

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Figures 1 et 2 : Coro CT.Rétrécissement étendu des portions proximale et moyenne sur une plaque sténosante étendue sur 25 cm.

Figures 3 et 4 : Coro CT. Absence de trouble perfusionnel au niveau des autres segments myocardiques.

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facteur de risque surajouté(8). En revanche les glucorticoïdes ont un effet bimodal et un traitement prolongé peutaccentuer le processus athéromateux au long cours dans le LES. Les observations de cohortes de Baltimore, démon-trent qu’une dose cumulée > 36.5 g d’équivalent de prednisone s’accompagne d’un risque relatif d’événementcoronaire de 1.7. Par ailleurs Karp et coll. ont étudié l’impact des corticoïdes et de l’activité de la maladie sur lesFRCV classiques dans le LES et notent qu’une augmentation de six points du score d’activité de la maladie (SLE-DAI) serait l’équivalent d’une augmentation de 10 mg/j de la posologie de prednisone les 2 contribuant au final etde façon indépendante à aggraver les facteurs de risque classiques au cours du LES [9].

Conclusion

La survenue d’IDM au cours du LES est un évènement qui compromet le pronostic à court et moyen terme.L’ischémie peut s’installer de façon insidieuse voire silencieuse (rappelant l’ischémie silencieuse du diabétique) ouêtre masquée par un syndrome hyperalgique attribuée à des manifestations musculo-squelettiques (comme rap-portée dans notre observation) imposant de ce fait une vigilance accrue et un suivi étroits avec (au même titre quele dépistage d’une atteinte rénale au cours du LES) un contrôle cardiovasculaire réguliers (par une équipe avertie)de toute affection lupique qui doit être considérée d’emblée à haut risque vasculaire. Les indices prédictifs des évé-nements cardio-vasculaires au cours de cette affection doivent être régulièrement analysés et les facteurs accélé-rant l’athérosclerose dépistés (interleukines inflammatoires, CRPus, hyperhomocystéinémie, dyslipidémie, épaisseurintima-média, corticostéroïdes, durée d’évolution…) traités et devront enfin aboutir à des recommandationsclaires – à l’instar des autres affections à haut risque vasculaire diabète, HTA, infection VIH… – afin d’homogénéi-ser nos pratiques et d’améliorer la prise en charge (prophylaxie primaire, secondaire) de cette affection dont le pro-nostic est compromis à plus ou moins long terme par l’atteinte cardiovasculaire source de morbi-mortalité élevée.

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THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES AU COURS DU LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE

D. HAKEM, A. HAMADENE, S. MÉDAOUD, D. ZEMMOUR, N. HAMZAOUI, M. IBRIR-KHATI, K. DAGHOR-ABBACI, S. LASSOUAOUI, M. BOUCELMA, A. BOUDJELIDA, N. SLIMANI,

T. HADDAD, N. OUADAHI, A. HABOUCHI*, N. BOUGHRAROU*, B. MANSOURI*, SS. SALAH**, M. BÉNIDIR**, K. DJENOUHATE**, MC. ABADDI**, S. HARRITI***,

A. OTHMANE****, M. MAKRELOUF*****, A. ZENATI****, A. BERRAHMédecine Interne, Centre National d’Imagerie Médicale*, Centre de transfusion sanguine*** Laboratoire central****,

Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued ; Boulevard Said Touati, Bab-El-Oued, Alger.Immunologie, Institut Pasteur Algérie**

Introduction

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une affection reconnue thrombogène particulièrement lorsque ils’associe d’autres facteurs favorisant (syndrome des antiphospholipides, péripartum, alitement prolongé, syndromenéphrotique etc.).

Buts

Revoir le profil des patients lupiques ayant présenté des événements thrombotiques dans un centre de médecineinterne, préciser leur topographie, leurs conditions de survenue et d’établir des corrélations clinico-biologiques.

Patients et Méthodes

L’étude est rétrospective mono-centrique et collige des dossiers de patients suivis sur 10 années consécutivesde janvier 2001 à décembre 2011 pour un LES (consultation, hospitalisation) et ayant développé à un moment deleur suivi un ou plusieurs épisodes de thromboses veineuses profondes (TVP). Ont été exclu de cette étude lespatients dont le LES a été associé à un moment donné de l’histoire de la maladie à une cause thrombogène (néo-plasie, chimiothérapie anticancéreuse, radiothérapie…) et nous n’avons pas inclus les TVP sur cathéter. Nousn’avons pas également inclus dans cette étude les embolies pulmonaires et les hypertensions artérielles pulmo-naires post-emboliques dont la TVP n’a pas été identifiée clairement par une imagerie.Tous les patients ont les critères requis pour le diagnostic d’un LES et bénéficient d’un bilan de thrombophilie

incluant les examens disponibles dans notre laboratoire (estimation du taux de protrombine et du TCA, de la pro-téine S, C, de l’antithrombine, recherche de la mutation du facteur V Leiden) et la recherche, le dosage quantita-tif et la confirmation de la présence des anticorps anti-phospholipides à 12 semaines selon les recommandationsen vigueur. L’anticorps anticardiolipide (aCL) a été mesuré par des tests immunologiques en phase solide et en pré-sence de cardiolipide et la recherche de la ß2-glycoprotéine (ß2 GPI) à été réalisée par la méthode ELISA. Un bilanbiologique est également réalisé pour évaluer l’activité de la maladie lupique (marqueurs de l’inflammation), éva-luer sa sévérité (retentissement sur les différentes fonctions vitales) et l’évaluation des facteurs classiques derisque thrombogéne.Le suivi d’au moins 2 ans a été requis pour l’analyse des données et tous les patients ont eu une TVP documentée

par une imagerie (écho-doppler veineux, angioscanner) et sont contrôlés à court et à moyen terme par des écho-dop-pler pour apprécier la qualité de la reperméabilisation. La recherche des complications à type d’embolie pulmonaire (EP)n’a pas été systématique. Elle a été dictée par le contexte clinique, les tracés d’ECG, la cinétique des D-Dimères, la topo-graphie (VCI) et le caractère extensif des TVP. Toute suspicion clinique d’E.P a été suivie d’une imagerie spécifique (scin-tigraphie pulmonaire, angio-scanner thoracique) pour confirmer le diagnostic et évaluer la sévérité et d’une échocar-diographie pour évaluer le retentissement sur le cœur droit (recherche d’une hypertension pulmonaire). Tous les

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patients sont par ailleurs évalués sur les risques thrombogénes (surpoids, présence de varices, prise de contraceptionou autres médications à potentiel thrombogéne, alitement, antécédents de TVP, tabac, syndrome néphrotique etc.).

Résultats

184 patients colligés, sex-ratio 0.04, âge moyen de 31.4 [16-51]. Les événements thrombotiques (17) soit 9%surviennent dans les 2 premières années du suivi dans 5 cas (29%) et sont révélateurs et concomitant au dia-gnostic de la maladie lupique (2). Ils sont associés à une poussée évolutive de façon quasi constante et dans 2 casles événements thrombotiques ont précédé de quelques mois le diagnostic de LES (critères alors insuffisant au dia-gnostic de LES et patients de ce fait étiquetés porteurs d’un rhumatisme inflammatoire inclassable). La topographie des TVP prédomine aux membres inferieurs avec des thromboses en ilio-fémorale et en fémoro-

poplité (09). La localisation est abdominale et concerne la veine cave inférieure (1), les veines sus-hépatiques (1)et la veine rénale droite (1). Enfin une localisation cérébrale est également retrouvée (4) et un cas concerne unelocalisation veine cave supérieure (VCS). La localisation est unilatérale (11) et plus rarement à bascule et/ou bila-térale dans les autres cas. Les circonstances de découvertes sont variables avec une sémiologie liée à la topographie des TVP. Elles sont le

plus souvent très symptomatiques et prennent le devant de la scène clinique sur les autres signes cardinaux de lamaladie lupique avec des syndromes algiques au premier plan (céphaliques, abdominaux, lombaires, membres infe-rieurs), des œdèmes (membres inferieurs et supérieurs), un tableau d’hypertension intracrânienne et une hématu-rie macroscopique. Les antécédents obstétricaux à type de pertes fœtales multiples (3à 6), de mort in utéro sont retrouvés chez 6

patientes (35%). Les manifestations cliniques du LES associées à la survenue des TVP sont les manifestations cutanées à type

d’engelures, d’ulcérations buccales (4), une néphropathie lupique stade 2 à 4 selon la classification OMS (4), desmanifestations neuropsychiatriques (2), une polyarthrite invalidante (2). On relève des troubles métaboliques variables à type de surpoids (3), de diabète induit (2), de sédentarité (7), de

maladie variqueuse des membres inférieurs (2) et une cachexie (2). Au moment des événements thrombotiques il existe des infections intercurrentes à type de leishmaniose viscé-

rale (1) et de tuberculose extra pulmonaire (1). Les TVP surviennent à 21 et 30 du péripartum jours alors que lathormboprophyaxie par héparinothérapie venait d’être interrompue (2). Une poussée articulaire et musculairesévère confiant le malade au lit (5) constitue d’autres circonstances de déclenchement des TVP. Les affections associées ayant multiplié les risques de thromboses retrouvées sont une maladie de Crohn (1),

une maladie cœliaque (2) un psoriasis (1) et une hépatopathie auto-immune (1). La survenue des TVP est par ailleurs associée à une corticothérapie à fortes doses au long cours (9), à un arrêt

intempestif des antipaludéens de synthèse (2) et à un traitement inducteur de grossesse. Au moment du diagnostic la TVP est associée de façon constante à des marqueurs d’activité biologique et immu-

nologique du lupus, à la présence d’un syndrome des anti-phospholipides (7), à un syndrome néphrotique (4) et àune hypo-albuminémie sévère (5).Il n’a pas été dépisté de thrombophilie constitutionnelle sous-jacente dans la limite des examens pratiqués. Le traitement anticoagulant largement prescrit a été maintenu à vie pour les sites inhabituels, les formes com-

pliquées (MTE, HTAP) et pour les TVP récurrentes et institué à doses prophylactiques pour les grossesses ultérieurestolérées et programmées (2). La cible INR sous anti-vitamines K était de 2 à 3. Nous avons associé des bas decontention et maintenu les antipaludéens de synthèse (effets antithrombotiques). Nous n’avons pas eu à constaté d’effets indésirables majeurs des anticoagulants mais les interactions médica-

menteuses se sont posées ave le traitement antiparasitaire de la leishmaniose viscérale (amphotéricine B) et la chi-miothérapie antituberculeuse. Enfin des précautions ont été particulières pour les patientes présentant uneatteinte hépatique (2). L’évolution a été fatale suite à une complication thromboembolique nosocomiale (2) et unerécurrence est notée sur la même topographie (2) ou sur d’autres sites (1). Il est également noté l’évolution versune HTAP post-embolique (2) et nous avons réalisé une néphrectomie de sauvetage sur une thrombose rénale évo-luée et de diagnostic tardif (1). Enfin une maladie post-phlébitique est constatée chez 2 patientes en dépit d’une

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prise en charge adaptée. Sur le plan général une patiente évolue vers une IRC terminale et est actuellement endialyse. Les grossesses sous thromboprophylaxie ont été menées à terme sans incidents majeurs.

Discussion

La survenue des événements thromboemboliques au cours du lupus systémique n’est pas anecdotique. Le risquede thrombose est estimé globalement à prés de 10% ce qui rejoint les résultats de notre étude. Il serait majoré àplus de 50% dés lors que les facteurs de thrombose s’accumulent chez un même patient [1]. Les risques de surve-nue d’un évènement thrombotique au cours du LES sont intimement liés à la présence d’un SAPL. De ce fait larecherche des anticorps anticardiolipine (ACL), des anticorps anticoagulants circulants (ACC) et des anticorpsantiB2glycoprotéine de type (anti-B2GP1) en plus de faire partie des critères du LES (donc recherchés systémati-quement) sont également des facteurs pronostic prédictifs d’événement thrombotiques. Le SAPL peut précéder dequelques mois voire de quelques années le diagnostic de LES (formes parfois pauci symptomatiques et de faitméconnues de LES) et dépistés à l’occasion d’évènements obstétricaux (morts in utero et pertes fœtales itérativesinexpliquées) ou d’événements thrombotiques artériels et/ou, veineux volontiers récurrents et de topographie sin-gulières (abdomen, cerveau…). La positivité des APL doit être contrôlée dans les 3 mois pour exclure les APL tran-sitoires qui reconnaissent diverses situations (infections, iatrogénie…). Les études montrent que leur persistanceaccroit le risque de survenue de TVP qui passe du LES APL (-) de 10% environ à 40% pour le LES-APL (+) [2]. Lesautres facteurs de risque de thrombose au cours du LES sont imputables à l’activité de l’affection et à l’inflamma-tion qui feraient intervenir des facteurs tissulaires à l’origine d’une hypercoagulabilité [3]. Tous nos patients pré-sentaient une poussée au moment de la survenue de la TVP y compris dans les formes inaugurant la maladie oules manifestations articulaires étaient particulièrement bruyantes [4]. Les néphropathies représentent prés duquart des patients ayant développé une MVTE dont une TVP rénale du fait de facteurs multiples (activité, sévéritéde la poussée, hypo albuminémie, hypercholestérolémie, état d’hypercoagulabilité, et pour certains patients la prisede corticostéroïdes…). Nous n’avons pas mis en évidence d’élévation du taux de CRPus (connue pour une élévationexclusivement au cours des infections dans le LES) ni de déficits concomitants des facteurs de la coagulation(mutation du facteur V de Leiden, protéines S, C et antithrombine) [6]. Le taux d’homocystéine a été retrouvé à destaux élevés (2) dans les cas de LES associés à une maladie cœliaque. L’hyperhomocystéinémie est associée aux acci-dents thrombotiques artériels et/ou veineux et selon certaines études sa prévalence dans le LES serait estimée à15% [7, 8]. Enfin les risques thrombogenes ont été majorés par la coexistence d’affections inflammatoires asso-ciées au LES (prés de 30%) elles mêmes reconnues à haut risque thrombogéne par des mécanismes variables (mala-die de Crohn, psoriasis et maladie cœliaque…). On peut imaginer que la survenue d’infections concomitantes(tuberculose extra-pulmonaire et leishmaniose viscérale) intensifie l’inflammation, prolonge la durée d’hospitali-sation (alitement) et de ce fait majore les risques de TVP. Nous n’avons pas retrouvé en dehors d’une observationmasculine de notion d’intoxication tabagique-facteur classique de risque thrombogéne impliquant une dysfonc-tion endothéliale- mais des désordres métaboliques étaient quasi constant (surcharge pondérale, diabète et HTAcorti-conduits, dyslipidémie et sédentarité…). Sur le plan iatrogénie, les glucocorticostéroides seraient aussi un facteur à considérer dans la fréquence des TVP

au cours du LES avec un concept de dose cumulée qui reste à définir (désordres métaboliques corticoinduits throm-bogénes…) [9, 10]. Sur le plan de l’évolution, les TVP au cours du LES reste encore à évaluer. Elles se caractériseraient par un poten-

tiel de récurrence (17%) et un risque d’embolie pulmonaire et d’HTAP plus élevé (probablement lié au SAPL) [10].Les causes de mortalité reconnues aujourd’hui au cours du LES imputables à la MVTE sont à une fréquence simi-laire aux causes infectieuses et aux formes sévères de les et représentent respectivement (26.5%, 25% et26.5%)[10].

Conclusion

Les TVP associées au LES sont le plus souvent associées à des formes actives, et revêtent de ce fait un caractèrenosocomial. Elles peuvent compromettre à cours et à moyen terme le pronostic du LES et justifient de ce fait une

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évaluation régulière et la prise en charge de tous les facteurs de risque thrombogénes modifiables (qu’ils soientclassiques ou spécifiques aux affections systémiques) et parfois une thrombophylaxie (secondaire mais aussi pri-maire) qui reste encore à homogénéiser et à valider.

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UNE CAUSE RARE D’INSUFFISANCE VEINEUSE DES MEMBRES INFÉRIEURS : SYNDROME DE KLIPPEL-

TRENAUNAY (À PROPOS D’UN CAS)

Rabiaa MEDDOUREmail : [email protected]

Introduction

Le syndrome de Klippel-Trenaunay (SKT) associe un angiome plan étendu d’un membre associé au développe-ment excessif des tissus mous, des os (risque d’asymétrie de longueur des membres inférieurs) et des veines vari-queuses. Cette pathologie d’expression modérée à sévère peut débuter dès l’enfance. Le diagnostic essentiellementclinique repose sur la triade angiome plan de membre, malformations veineuses et hypertrophie des tissus mouset/ou osseux. L’écho-doppler artério-veineux des membres inférieurs est un outil indispensable pour établir unbilan précis des malformations capillaires et veineuses. Le diagnostic différentiel est la malformation artério-vei-neuse (MAV) à flux rapide, qui peut également entraîner une hypertrophie en raison de l’élévation du débit san-guin. La prise en charge est pluridisciplinaire. Les angiomes cutanés peuvent être traités au laser, les varices et l’in-

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égalité de longueur des membres peuvent bénéficier d’une prise en charge chirurgicale, les lymphœdèmes desmembres inférieurs de bas de contention.Le traitement reste symptomatique et il n’existe pas encore de traitement curatif. Le pronostic variable dépend

de l’extension de la malformation et des organes touchés.

Objectifs

Rapporter une observation de SKT, affection angio-ostéohypertrophique congénitale et revoir la place de l’exa-men clinique et de l’échographie doppler dans l’approche diagnostic de ces malformations vasculaires et revoir cesyndrome à travers une revue de la littérature.

Observation

Patiente de 23 ans qui consulte pour des varices du membres inferieur gauche symptomatiques et lymphoedèmemodéré installés depuis quelques années. On note une hypertrophie modérée du membre inférieur gauche avec unpaquet variqueux de la face antéro-interne de la cuisse et de la face interne de la jambe. L’échographie dopplerobjective un réseau profond est normal, une incontinence de la jonction saphéno-fémorale gauche et de la grandeveine saphène antérieure de la cuisse (GVSAC) à la jonction et au niveau tronculaire (face antérieure de la cuisse)avec un reflux se prolongeant à la face latérale de la jambe jusqu’a la cheville sans communication avec la petiteveine saphène (PVS). La grande veine saphène devient incontinente au tiers inferieur de la cuisse contaminée parune collatérale de la GVSAC son reflux se poursuit jusqu’a la cheville, est très dilatée a la jambe. La PVS est conti-nente non dilatée le tout concluant à une insuffisance veineuse superficielle au stade chirurgicale. L’examen notepar ailleurs la présence d’angiomes plans étendus au membre. Le diagnostic du syndrome de SKT est retenu devantl’hypertrophie modérée du membre inférieur gauche, la malformation vasculaire capillaire et l’incontinence valvu-laire du réseau veineux superficiel. La malade bénéficie de bas de contention et est confiée en consultation d’or-thopédie (évaluation du retentissement du raccourcissement du membre) et vasculaire (traitement des varices etdu lymphoedème) et dermatologie (laser pour les angiomes).

Discussion

C’est en 1900 que Klippel et Trenaunay décrivent cette malformation vasculaire congénitale complexe. La localisation est le plus souvent unilatérale et l’atteinte siège le plus souvent au membre inférieur (95%), plus

rarement les membres supérieurs mais également la moitié du thorax. L’étiologie semble liée à une dysmorphoge-nèse des vaisseaux et des structures dépendant du mésoderme. C’est une malformation rare (1000 cas répertoriés)sporadique le plus souvent mais on retrouve parfois une transmission autosomique dominante (quelques casfamiliaux rapportés). Les anomalies observées sont des varicosités du tronc veineux profond du fait du drainageveineux anormal avec persistance de veines embryonnaires, une agénésie (ou hypoplasie veineuse), une incompé-tence valvulaire et une dysplasie fibro-musculaire des troncs profonds. L’anomalie la plus fréquente est l’existenced’une veine marginale externe de Servelle qui naît sur le bord latéral du pied et remonte pour se jeter dans la veinepoplitée, fémorale superficielle ou la veine iliaque externe. Les veines saphènes interne et externe peuvent pré-senter de multiples dilatations veineuses. L’hypertrophie du membre est indispensable au diagnostic et est présentedès la naissance. Le membre atteint est augmenté en longueur et en circonférence sous l’effet de l’hypertrophieosseuse, musculaire et tissulaire. Il s’ensuit un gigantisme qui peut être harmonieux ou disharmonieux, au niveaudu pied et des orteils. La triade, indispensable au diagnostic, est complète dans 75%. Notre observation cumule les trois signes de la

triade. L’évolution est marquée par l’aggravation dans la plupart des cas. La malformation vasculaire se compliqued’ulcérations, d’infections, de saignements. Les varicosités entraînent des paresthésies, des ulcères, des dermatites,des cellulites, des hémorragies, des thrombophlébites pouvant se compliquer d’embolie pulmonaire. Enfin, l’hyper-trophie du membre compromet sa fonction et favorise la scoliose.

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Conclusion

Le SKT est une affection angio-ostéohypertrophique congénitale constituant l’une des causes rares de l’insuffi-sance veineuses des membres inférieurs. Une bonne anamnèse, un examen clinique minutieux et l’échographiedoppler permettent le diagnostic positif de ce syndrome rare.

HTA MALIGNE RÉVÉLANT UNE SARCOÏDOSE RÉNALE

Rabiaa MEDDOUREmail : [email protected]

Introduction

La sarcoïdose est une granulomatose systémique de cause indéterminée. L’atteinte la plus fréquemment ren-contrée est endothoracique, parfois associée à une atteinte extra thoracique. La localisation rénale rare, grave etpolymorphe, est rencontrée dans moins de 10 % des cas. Elle est rarement responsable d’une insuffisance rénale.

Objectif

Rapporter le cas d’une jeune patiente dont le diagnostic de sarcoïdose rénale a été retenu sur des argumentsclinico-biologiques, morphologiques et confirmé sur les données anatomopathologiques.

Observation

Patiente âgée de 24 ans, célibataire, sans antécédents pathologiques notables est explorée pour une hyperten-sion artérielle maligne : La pression artérielle est à 230/130 mm Hg associée à une insuffisance rénale).L’interrogatoire retrouve la notion de douleur lombaire droite, d’un amaigrissement non chiffré et d’arthralgies desgrosses articulations. On observe des nodules sous cutanés aux membres inferieurs évoquant un érythème noueux.Le bilan biologique montre une anémie normocytaire normochrome, une insuffisance rénale modérée avec unecréatininémie à 24 mg/l (DFG à 40 ml/mn) ; une élévation de la VS à 100mm/h, une calcémie moyenne à 80mg/l,une hypergamma-globulinémie, un taux d’enzyme de conversion normal. La protéinurie des 24 heures est à1647,31mg/24H et l’ECBU est négatif. L’échographie rénale et des voies urinaires montrent des micros calculs cali-ciels du rein gauche. La ponction biopsie rénale (PBR) est réalisée montrant un tissu interstitiel comportant uninfiltrat inflammatoire focalisé avec présence de granulomes épithélio-gigantocellulaires parfois confluant sansnécrose caséeuse le tout donnant un aspect de lésions granulomateuses compatibles avec le diagnostic de sarcoï-dose. Ces données biologiques et histologiques ont fait suspecter une sarcoïdose. La biopsie labiale a révélé la pré-sence d’un granulome tuberculoïde typique giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse. L’instauration d’une cortico-thérapie (1 mg/Kg/jour) permet de normaliser la fonction rénale.

Discussion

L’atteinte rénale de la sarcoïdose concerne moins de 10 % des patients souffrant de sarcoïdose. L’IR est cepen-dant beaucoup plus rare (< 1 %) et elle peut aussi bien émailler l’évolution de la sarcoïdose qu’être révélatrice dela maladie. Les deux mécanismes les plus fréquemment impliqués sont la néphropathie tubulo-interstitielle et l’IRAhyper-calcémique. Ces patients peuvent présenter une IRA sans signe extrarénal de sarcoïdose, ce qui rend le dia-gnostic difficile. Dans le cas contraire, les localisations extrarénales précèdent l’atteinte rénale de 4 mois à 9 anset l’IR survient alors dans un contexte de maladie multiviscérale floride. Dans tous les cas, l’IR est d’évolution rapi-dement progressive.

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Conclusion

L’atteinte rénale de la sarcoïdose est rare mais grave. Sa recherche doit être systématique car elle peut êtresous-estimée. Une thérapeutique précoce permet d’éviter l’évolution vers la fibrose et l’insuffisance rénale.

ARMAND TROUSSEAU – EPONYMUM LIVED FIRSTHAND

K. DOSTÁLOVÁ1, T. ECKHARDT2, P. PALACKA3, Š. MORICOVÁ1, L. MAHE�OVÁ4, I. ELALAMY5

1- Faculty of Public Health, Slovak Medical University, Bratislava2- Faculty of Medicine, Slovak Medical University, Bratislava

3- Department of Internal Medicine, Medical Faculty, Comenius University and National Cancer Institut, Bratislava, Slovakia

4- Department of Occupational Medicine and Toxicology, Faculty of Medicine, Comenius university, University Hospital, Bratislava

5- Service d’Hématologie Biologique, Hôpital Tenon, UMPC-ER2 Paris

A close interaction exists between venous thromboembolic disease and cancer. Tumor progression is associatedwith an activation of coagulation and fibrinoformation which are both implicated in cancer proliferation andmetastasis dissemination. It is believed that Armand Trousseau was the first to notice this link that is connectingthrombosis and cancer. A man who was very gifted in means of admirably using his potential. Trousseau, famousfor his delicate behaviour, elegance in teaching and intellectual force was also known for his swift memory thatemphasised all his advantages. His personality corresponded with his tall, handsome posture, regular features andeducated, elegant look. Trousseau is a true example of a man of a keen mind. From his young age, he participatedin various competitions including rhetoric and philosophy. The range of his interests was wide and he was activein many areas of medicine such as epidemiology, infectious diseases, otorhinolaryngology (editing a book entitled“A Practical Treatise on Laryngeal Phthisis, Chronic Laryngitis, and Diseases of the Voice”), pathology and publichealth. His journeys led him to the Gibraltar area to investigate Yellow Fever. Later, he became the head of theDepartment of Internal Medicine at Hôtel-Dieu Hospital in Paris. As a leader of the French renaissance in treatingdiseases, Trousseau assisted in developing new therapeutic methods of acute obstructive laryngitis – diphtheria.He was the first to come up with the thoracentesis procedure and he managed to refine tracheotomy. A large num-ber of diseases fully curable now were a serious problem in the time of Trousseau. During the devastating epidemicof cholera in March 1832, Trousseau�s four patients died in the same bed in Hôtel-Dieu in seven hours due to this“appalling disease” as Trousseau himself characterised this disease. We can safely call him a visionary who wasexcellent at hospital bedside of his patients as well as at the front of a huge auditorium full of students and amongwhom many became his followers. His life affected lives of people surrounding him. His son Georges became aphysician, and his grandson Henri Armand became an ophtalmologist as well. Trousseau was a friend of VictorHugo and Eugène Delacroix. He did not limit himself in medicine. Thanks to his ability to carefully watch and lis-ten, he identified the relation between cancer and thrombosis. In a case of patient suffering from abdominal painand mild leg oedema, he said: “Gentlemen, this oedema is different from that one caused by feverish albumin-uria,… it is different because it is caused by venous obliteration that results in phlegmasia alba dolens”.(Phlegmasia alba dolens. In: Trousseau A (ed). Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu de Paris. Ballière Paris 1865. p.654-712.) Two years later he noticed similar signs on himself and instantly knew what his diagnosis was. He saidto his students: “I am lost, phlebitis which manifested this night will let no one to question the nature of my dis-ease”. He experienced his own observations concerning the relationship between thrombosis and cancer. The mem-ory of Trousseau�s effort exists in a great form – one of the legendary trinity of French hospitals carries his name.In another of the three hospitals - Tenon, The Department of Thrombosis and Haemostasis works with the sameenthusiasm and attitude as Trousseau did. Part of their research includes paraneoplastic thromboembolic disease

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as one of the first potential sign of malignancy. Everyone should be aware about the potential acquired hyperco-agulable state induced by cancer and be a great “profiler” such as Trousseau.

APIXABAN DANS LA THROMBOPROPHYLAXIE POSTPTH/PTG DANS LA VRAIE VIE : FOCUS SUR LES PERTES

SANGUINES

Benoit COTS1, Michel-Ange LAPAGLIA1, Philippe DEROCHE1, Christophe BUSSIERE1,Gérard DESCHAMPS1, Samir NEDJAI et Emmanuel ANDRES2

(1) COMC de Dracy-le-Fort (2) CHRU de Strasbourg

Objectif

L’apixaban est un nouvel anti-Xa direct oral, ayant obtenu son AMM dans la thromboprophylaxie post PTG/PTHprogrammée. L’objectif de ce travail est de rapporter notre expérience de cette molécule dans la vraie vie, notam-ment sur les pertes sanguines.

Patients et méthode

Il s’agit d’une étude prospective, observationnelle, unicentrique (Clinique de Dracy-le-Fort) incluant tous lespatients adultes consécutifs, vus sur une période de 10 semaines, admis pour une arthroplastie des membresinférieurs (PTG/PTH) devant bénéficier d’une thromboprophylaxie par apixaban (Eliquis.) selon son AMM (2,5mg 2X/jour). Le critère principal de l’étude était l’évaluation des pertes sanguines selon la différence d’hématocrite entreJ-1 et J-5, selon la formule de Rosencher (Rosencher N. Transfusion 2003;43:459-69).

Résultats

98 patients étaient inclus, dont 47 PTH, d’âge moyen 69,9 ans [43 - 100 ans], dont 47 hommes. L’IMC moyenétait de 28,2 kg/m [19 – 45] ; la clairance de la créatinine selon Cockcroft était de 72,6 ml/min [28,8 – 125]. 15%des patients avaient de l’aspirine (75mg). 93,8% des patients avaient de l’acide tranéxamique. 22,8% des PTG ontbénéficié d’une récupération sanguine. La perte sanguine évaluée selon la formule de Rosencher était de : 1) pourla PTH, en moyenne 233 ml avec des extrêmes -266 ml à 646 ml ; 2) pour la PTG, en moyenne 280 ml avec desextrêmes 14 ml à 819 ml. Un seul patient (PTG) à nécessité d’une transfusion de 3 culots globulaires (saignementau site opératoire).

Conclusion

Cette étude montre que l’apixaban, dans la pratique quotidienne, utilisé en thromboprophylaxie post-opératoires’accompagne d’un très faible risque de pertes sanguines, avec un risque transfusionnel minime.

SUIVI À LONG TERME DES PATIENTS APRÈS CHIRURGIED’UN ANÉVRYSME POPLITÉ

K. VAVROVICOVA, J. TOMKA, R. BAZIK, I. VULEV

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Conseils aux auteurs

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