ARTICLE ORIGINAL

Anémies de la grossesse

Pregnancy and anemia

J.S. ArfiInstitut de puériculture et de périnatalogie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France

Introduction [1–3]

La prévalence des anémies est en baisse dans lespays industrialisés, elle serait inférieure à 2 % dansla population des femmes en âge de procréer pourpasser à 15 % dans le 3e trimestre de la grossesse.Le transport d’oxygène est nécessaire à la vie

extra-utérine et intra-utérine, son implication dansle bien-être des uns et des autres est évident et cetransport est assuré par le globule rouge. Touttransport insuffisant (anémie) aura des conséquen-ces. Elles peuvent aller d’une fatigue bénigne à unretard de croissance in utero (RCIU) grave entraî-nant des carences fœtales diverses notammentneurodéveloppementales.Leur fréquence pose le problème du diagnostic

ou du traitement systématique de toutes les gros-sesses.L’incidence de l’anémie est multiple, son impact

est médical mais aussi socioéconomique.D’origine carentielle, son expression peut se re-

trouver, à de multiples degrés, par une fatigabilitépendant la grossesse avec pour corollaire un arrêtde travail.Un accouchement est plus difficile chez une

femme s’épuisant vite et l’extraction instrumen-tale plus fréquente.Le postpartum sera plus difficile avec une masse

sanguine à reconstituer, et toujours une fatigabilitéavec un allaitement plus délicat à installer et àpoursuivre.Dans les débuts de la vie, les premières hématies

se forment dans les îlots sanguins du sac vitellin.Dans le 2e mois, l’hématopoïèse se fait dans le

foie.

Dans le 3e, 4e et 5e mois, elle se fait dans le foie,la rate et elle débute dans la moelle osseuse au5e mois.Dans une grossesse normale, on observe une

anémie de dilution, le volume plasmatique pendantla grossesse augmente d’une façon plus importante(+ 50 % à 35 semaines d’aménorrhée [SA]) que lamasse érythrocytaire et cette dilution est accen-tuée par l’existence d’une anémie préalable à lagrossesse.Le taux d’hémoglobine va diminuer dès la

8e semaine pour se stabiliser autour de 110 g/l à la22e semaine jusqu’à la 35e semaine. Cette baisse del’hémoglobine peut s’accroître jusqu’à l’accouche-ment ou un taux de 105 g/l est fréquent (Ta-bleau 1).Le volume globulaire moyen (VGM) va s’accroître

jusqu’à 120 % de sa valeur de départ. L’augmenta-tion du VGM sera plus importante en cas de « trai-tement martial ».La ferritine montre une évolution parallèle au

taux d’hémoglobine.

Adresse e-mail : ipp.rigourd@free.fr (J.S. Arfi).

Tableau 1 Indices d’hémoglobine et hématies. D’aprèsTaylor DJ, Lind T. Red cell mass during and after normalpregnancy. BJOG 1979; 86: 364-370

Parameter

Red blood cell count(x 1012/L)

Hemoglobin concentration(g/dl)

Hematocrit(L/L)

Mean cell volume(fL)

Mean cell hemoglobin(pg)

Mean cell hemoglobinconcentration(g/dl)

Non-pregnant(SD)

4.688(0.309)

13.30(0.77)

0.3936(0.0233)

83.7(3.1)

(28.39)(1.06)

33.75(0.68)

12 weeks(SD)

4.008(0.247)

12.03(0.70)

0.3515(0.0226)

86.2(3.6)

30.07(1.16)

34.23(1.13)

36 weeks(SD)

3.880(0.304)

11.07(0.84)

0.3311(0.0232)

85.0(5.3)

28.65(2.00)

33.46(0.82)

Postpartum(SD)

4.493(0.338)

12.69(0.92)

0.3787(0.0289)

84.1(3.8)

28.23(1.45)

33.47(0.93)

Journal de pédiatrie et de puériculture 17 (2004) 181–184

www.elsevier.com/locate/pedpue

© 2004 Publié par Elsevier SAS.doi: 10.1016/j.jpp.2004.04.016

Le Tableau 2 montre le bénéfice d’un complé-ment en folates dès le début de la grossesse. Lespatientes reçoivent 60 mg de sulfate ferreux,comme on le constate il y aura une diminution dustock de fer, que l’on donne ou non un complé-ment.L’augmentation du volume plasmatique et de

l’anémie de dilution est corrélée au volume fœtalet sera plus importante en cas de macrosomie ou degrossesse multiple.Ces deux événements : augmentation de la

masse globulaire et du VGM se font sous la dépen-dance de l’érythropoïétine qui va voir son tauxaugmenter de 25 % pendant la grossesse.L’érythropoïétine a son gène sur le chromosome

7, elle est fabriquée par le foie dans la vie fœtale,puis par le rein qui prend le relais après la nais-sance.

Bilan pendant la grossesse

Le bilan pendant la grossesse comprend :• numération-formule sanguine (NFS), plaquet-tes lors de la déclaration ;

• taux d’hémoglobine ;• VGM ;• électrophorèse de l’hémoglobine (non systé-matique mais à faire chez les femmes originai-res d’Afrique du nord ou d’Afrique) ;

• dépistage de la drépanocytose hétérozygote àcompléter par une électrophorèse du mari et,si besoin, un diagnostique anténatal ;

• dépistage de la thalassémie hétérozygote, dela bêtathalassémie rarement à l’origine d’uneanémie.Devant une NFS anormale, en deçà de 105 g/l ou

si le VGM est inférieur à 83 microcubes ou devantune hypochromie, un bilan est nécessaire et uneexploration de l’anémie est nécessaire.On complétera le bilan en demandant :• fer sérique ;• capacité totale de fixation de la transferrine(CFT) ;

• ferritine.La supplémentation en fer est nécessaire, dès le

début de la grossesse si la ferritine est inférieure à80 pg/l.La Fig. 1 propose un arbre diagnostique.Le stock de fer d’un enfant va se constituer,

pendant la vie fœtale, par un passage transplacen-taire actif lié à un récepteur spécifique de la ferri-tine maternelle. Dans le 3e trimestre de la gros-sesse, le stock de fer augmente de 3 mg jour–1 pouratteindre 75 mg/kg chez le nouveau-né à terme.Du fait du transport actif, il n’existe pas, en

principe, de déficit martial néonatal secondaire àune carence maternelle.Les deux tiers du stock de fer du nouveau-né vont

se constituer dans le 3e trimestre expliquant ainsi la

Tableau 2 Métabolisme du fer pendant le grossesse.D’après Fenton V, Cavill I, Fisher J. Iron stores in pregnancy.Br J Haematol 1977; 37: 145-149. BlackwellScience Ltd

Patients

Non-treated(n = 30)ÊÊÊFirst trimesterÊÊÊTerm

Given FeSo4(n = 82)ÊÊÊFirst trimesterÊÊÊTerm

12.912.0

12.512.5

2314

2225

129ÊÊ78

123140

3613

3327

9613

6741

Hb(g/dl)

Serum iron Transferrin/TIBC

saturation (%)

Serumferritin(µg/L)(µmol/L) (µg/dl)

a)

100

80

60

40

20

08 12 16 20 24 28 32 36 40

Gestation (weeks)

Fer

ritin

(µg

/L)

iron supplementationno iron supplementation

b)

ANÉMIE

Volume globulairemoyen (VGM)

< 80 (adulte)

< 70 (enfant)microcytaireVGM

80 < VGM < 100 normocytaire

VGM > 100 macrocytaire

Fer sérique (FS)Capacité totale de fixation

de la transferrine (CTF)Ferritine

Réticulocytesélevés: anémie

régénérative

Réticulocytesnormaux ou bas:

anémie arégénérative

FS ↓CTF ↑

Ferritine↓↓

FS normal ou ↑CTF normale ou ↑

Ferritinenormale ou ↑

FS ↓CTF non ↓Ferritine

non ↓

Myélogramme et/oubiopsie médullaire

Hémolyse Hémorragies

Insuffisancemédullaire

Carencemartiale

Anémiesinflammatoires

Thalassémies

}

Figure 1 Étapes du diagnostic des principales anémies. D’aprèsWajcman H, Lantz B, Girot R. Les maladies du globule rouge.Flammarion/Inserm.

182 J.S. Arfi

nécessité d’un complément important en fer chezles prématurés.Lors de la grossesse, en neuf mois, une femme

enceinte a besoin de :• 300 mg de fer pour le fœtus (hémoglobine etfer de réserve) ;

• 50 à 100 mg pour le placenta ;• 150 à 200 mg pour l’accouchement ;• 150 mg pour l’augmentation de masse sanguinependant la grossesse.Au total 700 mg de fer sont nécessaires pour une

grossesse.Les facteurs de risque d’anémie pendant la gros-

sesse sont :• l’anomalie de l’hémoglobine, drépanocytose,thalassémie ;

• la malnutrition chronique ;• les grossesses répétées ;• les grossesses multiples ;• une pathologie digestive, avec malabsorption,vomissements répétés ;

• des régimes déséquilibrés.Les signes cliniques suivants appartiennent au

discours habituel des consultations d’obstétrique :• asthénie physique et morale ;• défaut de concentration, difficultés de mémo-risation ;

• tendance dépressive ;• réduction des performances musculaires,crampes ;

• tachycardie au repos ou au moindre effort ;• dyspnée d’effort ;• crampes nocturnes ;• œdème des membres inférieurs ;• fatigue excessive pour un effort modéré ;• maux de tête, vertiges, bourdonnementsd’oreille ;

• troubles digestifs, glossite, rhagades ou fissu-res des commissures labiales, dysphagies, gas-trite superficielle ;

• prurit généralisé ;• trouble des phanères ;• décoloration cutanée.Au vu de ces signes, il ne faut pas conclure que

tout est toujours de l’anémie, mais chacun de sessignes est un piège de consultation.

Anémies carentielles

Au cours de la grossesse, on observe le plus souventdes anémies carentielles :

• soit anémie par carence martiale. En l’absenced’apport, la balance va se négativer en fin degrossesse, entraînant une utilisation anormaledes réserves en fer de l’organisme. Le diagnos-tic de carence martiale va associer :

C microcytose ;C fer sérique bas ;C ferritine basse ;C CFT élevée ;

• soit anémie par carence en folates = anémiemacrocytaire arégénérative. Il s’y associerasouvent une leucopénie et une thrombopénietraduisant une insuffisance médullaire ;

• soit anémie carentielle mixte ;• soit déficit en vitamine B12 = anémie perni-cieuse = anémie de Biermer.

Anémie hémolytiques congénitales

Les complications fréquentes de la drépanocytosehomozygote sont :

• infection ;• thromboembolie ;• crises occlusives ;• mortalité maternelle ;• fausse-couches à répétition ;• petit poids de naissance.Dans les déficits enzymatiques, la grossesse in-

fluence peu l’évolution de l’anémie.

Anémies extracorpusculaires acquises

Anémie hémolytique auto-immune

De survenue rare, elle va s’observer dans le 1er

ou le 2e trimestre de la grossesse. Elle peutentraîner une hypoxie tissulaire fœtale et éga-lement un passage transplacentaire d’auto-anticorps à immunoglobulines G (IgG) à activitéanti-Rhésus avec les risques fœtaux que nousconnaissons.

Anémie hémolytique mécanique

Elle va entraîner une schizocytose et un tableau decoagulation intravasculaire disséminée (CIVD), et,en fin de grossesse, une éclampsie.

Aplasie médullaire

Exceptionnellement, il a été décrit des aplasiesmédullaires de la grossesse récidivant à chaquegrossesse. Leur mécanisme et leur étiologie ne sontpas déterminés.

Anémie par hémorragie aiguë

Elle se voit en cas de :• hémopéritoine rétroplacentaire ;

183Anémies de la grossesse

• placenta praevia ;• décollement prématuré du placenta normale-ment inséré (DPPNI) ;

• accouchements.

Traitements

Prévention des carences en fer

L’ensemble des auteurs s’accorde sur un complé-ment en fer et folates au moins à partir du 4e mois.Si une NFS a été pratiquée lors de la déclaration,

un complément en folates pourra être mis en placedès le 2e mois.

Traitement de l’anémie

Traitement martialLes transfusions sont exceptionnellement prati-quées pendant la grossesse exceptée dans les dré-panocytoses homozygotes. Dans le 3e trimestre,elles peuvent prévenir les complications mater-nofœtales.

Venofer (d’hydroxyde ferrique et saccharose)Il a été utilisé dans la grossesse où et dans lepost-partum où il pourrait trouver son indicationdans les anémies inférieures à 8 g. Il n’y a pasd’autorisation de mise sur le marché (AMM) danscette indication actuellement.Son utilisation semble également compatible

avec l’allaitement maternel.

Il est capable de corriger l’anémie et de restau-rer les réserves de l’organisme. Il semble égale-ment augmenter d’une façon notable le poids desfœtus.Il a été utilisé dans les anémies de la grossesse

liées à des pathologies inflammatoires du tube di-gestif.Il est également utilisé avant une césarienne

prévue hémorragique ou devant une hémoglobinetrop basse. Un délai de 14 jours avant l’accouche-ment est nécessaire (+ 2,9 g).

Érythropoïétine (EPO)L’EPO est une protéine glycosylée qui a une actiondirecte sur les cellules souches de la moelle osseuseavec une augmentation rapide des réticulocytes endeux à cinq jours puis de l’hématocrite en 15 jours.L’utilisation de l’EPO nécessite un traitement mar-tial et peut être associée au venofer.Venofer et EPO semblent réduire considérable-

ment la nécessité de transfuser dans la périodepérinatale.

Références

[1] Ramsay MM. Normal Value in Pregnancy. 2nd éd. Londres:Saunders; 2000.

[2] Dreyfus B. Hématologie. Paris: Flammarion-MédecineSciences; 1992.

[3] Wajeman H, Lantz B, Girot R. Les maladies du globulerouge. Paris: Flammarion-Médecine Sciences; 1992.

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