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© 2 0 0 6 . E l s e v i e r M a s s o n S A S . T o u s d r o i t s r é s e r v é s .

A n n P a t h o l 2 0 0 6 ; 2 6 : 1 S 1 2 7 - 1 S 1 2 9

SÉANCE PLÉNIÈRE DE COMMUNICATIONS ORALES DE LA SFP

Les lymphomes diffus a grandes cellules B (LDGCB)

à présentation amygdalienne ont fréquemment un

phénotype « germinal center-like » : une étude clinico-

pathologique de 209 patients du groupe d’étude

des lymphomes de l’adulte (GELA)

DE LEVAL L (1, 2), BONNET C (1, 3), BRIERE J (1), MOLINA T (1), PETRELLA T (1), BOSQ J-F (1), FALINI B (4), GISSELBRECHT C (1), REYES F (1), FILLET G (1, 3), GAULARD P, GROUPE D’ÉTUDE DES LYMPHOMES DE L’ADULTE (GELA) (5)

(1) Groupe d’étude des lymphomes de l’adulte (GELA) ; (2) départementsde pathologie (3) et d’hématologie, (4) CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique ;Université de Perugia, Italie, (5) Département de pathologie, hôpital HenriMondor, Créteil

Introduction : Différentes observations suggèrent que les LDGCBextraganglionnaires se distinguent des lymphomes ganglionnaires pardes caractéristiques clinico-Pathologiques particulières. L’anneau deWaldeyer représente en fréquence la seconde localisation lympho-mateuse extranodale. La présence de caractéristiques folliculairesfocales a été rapportée dans les LDGCB amygdaliens. Le but dece travail est d’étudier les caractéristiques cliniques et Pathologiquesdes LDGCB amygdaliens, ainsi que leur évolution et pronostic, parcomparaison avec une série appariée de lymphomes ganglionnaires.

Résultats : 209 patients avec LDGCB à présentation amygdalienneont été extraits des protocoles du GELA. Tous les patients ont ététraités par chiimiothérapie à base d’anthracyclines. 54 % des cas ontété classés centroblastiques (CB), 40 % centroblastiques polymorphes(CB-PM), 3 % immunoblastiques (IB), et 3 % étaient inclassables.L’analyse des cas diagnostiqués sur une biopsie large ou une exérèsechirurgicale a montré une architecture nodulaire prédominante (> 50 %)dans 18 % des cas (interprété comme lymphome folliculaire transfor-mé), un aspect nodulaire focal (< 50 %) dans 35 % des cas (interpré-té comme colonisation folliculaire) et une architecture purement diffusedans 47 % des cas. Les lésions diffuses comportaient une plus grandeproportion de tumeurs riches en immunoblastes (CB-PM et IB)(p = 0,0038). Le profil antigénique était : bcl-2+ : 60 % ; CD10+ :52 %; bcl-6+ : 43 %; mum-1+ : 12 %. Le profil immunophénotypiqueglobal était « germinal center (GC)-like ª » dans 58 % des cas et « non-GC-like ª » dans 42 % des cas. La distribution des cas dans les catégo-ries GC et non-GC était corrélée avec l’expression de bcl-2 (p = 0,003)et avec le type cytologique (p = 0,05). Pour un sous-groupe de patientsavec maladie localisée (stades I et II) et aucun facteur de l’index pro-nostic international ajusté à l’âge (n = 96), l’analyse univariée a montréla valeur pronostique péjorative de l’expression de bcl-2 (p = 0,01),tandis que l’expression de CD10 (p = 0,03) et le profil GC-like(p = 0,007) étaient associés à un pronostic favorable. Le taux de ré-mission complète était meilleur pour ces patients par comparaisonavec une cohorte appariée de patients avec lymphome à présentationganglionnaire (p = 0,01), mais les taux de survie globale et sans évé-nement à 5 ans n’étaient pas significativement différents.

Conclusion. Les LDGCB à présentation amygdalienne présententun pattern partiellement nodulaire dans environ la moitié des caset une fréquence élevée de phénotype GC-like, qui apparaît associéà une évolution favorable en analyse univariée.

Expression des protéines MMR et instabilité de

microsatellites dans une série consécutive de

1 555 cancers colorectaux

FLÉJOU J-F (1, 2), LASCOLS O (3), MOURRA N (1), SVRCEK M (1, 2), PARC Y (4), TIRET E (4), HAMELIN R (2)

(1) Service d’Anatomie Pathologique, (2) INSERM U762, (3) Fédérationde Biochimie, (4) Service de Chirurgie Digestive, Hôpital Saint-Antoi-ne, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France.

La déficience du système de réparation des mésappariements del’ADN ou MMR (pour mismatch repair) est responsable d’une instabilitédes séquences microsatellites (MSI) et constitue un mécanisme ma-jeur de la carcinogenèse, impliqué dans le développement de cancerscolorectaux (CCR), héréditaires (dans le syndrome HNPCC pourHereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) ou sporadiques. Ellepeut être détectée par immunohistochimie (IHC) qui montre la perted’expression d’une protéine MMR ou par PCR qui met en évidencedirectement le phénotype MSI. Nous rapportons les résultats del’étude systématique en IHC de l’expression des protéines MMR(MLH1 et MSH2) dans une série consécutive de 1 555 CCR opérésde 2000 à 2005 dans notre centre, complétée par la recherche parPCR (pentaplex mononucléotidique sur coupe déparaffinée) du phéno-type MSI dans les 249 cas les plus récents. Les résultats de l’IHCétaient interprétables dans 100 % des cas. La perte d’expressiond’une protéine MMR était présente dans 127 cas (8,2 %). Il s’agissaitde MLH1 dans 89 cas (5,7 %) et de MSH2 dans 38 cas (2,5 %). Parmiles 249 cas étudiés en PCR (interprétable dans tous les cas), 17 étaientMSI et perdaient l’expression de MLH1 (11) ou de MSH2 (6), 232étaient MSS (microsatellites stables), dont 2 perdaient l’expressionde MLH1 (1) ou de MSH2 (1). Ces 2 cas avaient été opérés aprèsradio-chimiothérapie, et ne comportaient que de très rares cellulestumorales résiduelles. Comparés aux cas sans perte d’expression, lescas avec perte d’expression survenaient plus souvent chez la femme(57 % vs. 45 %), dans le côlon proximal (69 % vs. 18 %), s’accompa-gnaient plus rarement de métastases ganglionnaires (46 % vs. 58 %).Il n’y avait pas de différence pour le stade évolutif de la tumeur(stade T du système TNM). Des différences existaient entre les tu-meurs MLH1 négatives et les tumeurs MSH2 négatives, dont l’âgedes patients (âge moyen 68 ans vs. 57 ans). Nos résultats confirmentque l’analyse du phénotype MSI des CCR est réalisable en routine,par IHC et PCR. Ils montrent la très bonne concordance de ces deuxméthodes, et permettent de dégager dans une grande série les carac-téristiques des CCR MSI. L’étude du phénotype MSI est déjà utile àla détection de formes familiales de CCR (syndrome HNPCC). Lareconnaissance du phénotype MSI parmi les CCR sporadiques pour-rait rapidement devenir nécessaire, ces tumeurs semblant de meilleurpronostic que les cancers MSS, et de chimiosensibilité différente.

Mercredi 22 novembre 2006 11 h 30 – 12 h 30 (Grand Amphithéâtre)