Chirurgie bariatrique: surveillance post-opératoire immédiate

Le post-op immédiat: surveillance spécifique Dr V. Suars Service d’anesthésie

Plan

• Surveillance respiratoire / Vni • Surveillance cardio-vasculaire Pharmacocinétique

• Traitement de la douleur • Surveillance métabolique • Risques chirurgicaux • Chirurgie bariatrique ambulatoire

Plan



Pathologies respiratoires associées à l’obésité

• Syndrôme d’apnées du sommeil

• Obésité (plus particulièrement si elle est présente dans la partie supérieure du corps)

• Sexe masculin • Femmes ménopausées • Vieillisement • Grossesse • Antécédents familiaux • Consommaton d'alcool ou de somnifères • Anomalies anatomiques des voies aériennes supérieures • Tabagisme



• • • Atélectasies

Or: baisse de la compliance pulmonaire augmentation du travail respiratoire augmentation de la demande en O2!!!!!


• Syndrôme d’hypoventilation de l’obèse

En SP, l’activité des muscles respiratoires accessoires est diminuée, la respiration devient irrégulière et superficielle hypoxémie nocturne et hypercapnie qui se prolonge le matin.

• BMI>30 • PCO2 diurne >= 45 mmHg • Absence d’affection respiratoire associée Incidence : 50% si BMI>50


• BPCO

• Altération du contrôle respiratoire

Diminution de la sensibilité à la leptine, hormone de la satiété, sécrétée par les adipocytes et stimulant respiratoire

Anesthésie et contrôle respiratoire

• Disparition du contrôle comportemental • Altération du contrôle métabolique (hypoxie-

hypercapnie) par les drogues • Effet de la douleur sur le contrôle comportemental et

non sur le métabolique

Anesthésie et fonction respiratoire

• Diminution de la CRF, formation d’atélectasies

• Altération de la compliance extrinsèque, sans altération des

propriétés élastiques du parenchyme pulmonaire • Effet péjoratif de la curarisation résiduelle au réveil • Impact du type de chirurgie: majeur si chirurgie abdominale majeur si laparotomie vs scopie

pH et gaz du sang

Type I Déficit en oxygène dans l’air inspiré (Exemple : passage en haute altitude) Type II Hypoventilation alvéolaire globale (Exemple : Crise d’asthme sévère) Type III Trouble du rapport ventilation/perfusion (Exemple : Embolie pulmonaire) Type IV Trouble de diffusion alvéolo-capillaire (Exemple : Œdème pulmonaire) Type V Court-circuit veino-artériel (shunt droit-gauche) (Exemple : Cardiopathies cyanogènes)

Type VI Trouble du transport de l’oxygène (Hémoglobine) (Exemple : Anémie, Intox. au CO) Type VII Insuffisances circulatoires (Exemple : Collapsus cardiovasculaire) Type VIII Trouble de diffusion au niveau interstitiel (Exemple : Œdème interstitiel) Type IX Hypoxie histotoxique (Exemple : Intoxication au cyanure) Type X Surconsommation cellulaire (Exemple : Exercice musculaire intense)

Le gaz carbonique paCO2 = 40 mmHg +/- 2 mmHg Transport du CO2: Bicarbonates : 92,2% CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ Rôles: régulation du pH régulation de la ventilation

1) L’acidose respiratoire pH < 7,4 pa CO2 élevée Etiologie: Atteinte respiratoire centrale: tumeurs, traumas… médicaments dépresseurs: anesthésiques, morphiniques… Pathologies neuro-musculaires: myopathies, neuropathies périph Syndromes obstructifs: BPCO Syndromes restrictifs: scoliose, obésité, épanchement pleural OAP Inadaptation au respirateur Conséquences: chroniques: élévation du seuil respiratoire au CO2 HTAP, élévation Hb aigües: vasodilatation, œdème cérébral !carbonarcose! hypercapnie + hypoxie = ARCA!

Traitement: assistance respiratoire

2) L’acidose métabolique: pH < 7,4 bicarbonates < 24 mEq/l paCO2 nle ou basse Etiologie: Pertes de bicarbonates: digestives (diarrhées, fistules) Acido-cétose diabétique, alcoolique, lactique, du jeûne Intoxications (salicylés…) IR (baisse de l’élimination rénale de H, perte de bicarbonates) Compensation: Hyperventilation CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ Traitement: corriger la cause soutien CV NaHCO3: (20 – (HCO3- mesuré)) X Poids 2 Administrer 1/3 de la dose puis recontrôler Effets 2d: hypernatrémie OAP hypercapnie

assistance respiratoire

Ventilation non invasive

Ventilation non invasive: rationnel en post-opératoire

• Effets combinés de l’anesthésie, de l’obésité, du SAS et du SOH sur les volumes respiratoires, la formation des atélectasies et les échanges gazeux.

• Il est recommandé que les patients appareillés en pré-op aient leur

VNI en « péri-op ».

• En salle de réveil, l’indication est évidente si le patient est symptomatique (apnées-hypopnées obstructives ou centrales)

• Qu’en est-il de la prophylaxie systématique en salle de réveil chez

un patient réveillé et bien saturé?

• Les travaux s’attachant à suivre les volumes respiratoires et les gaz du sang démontrent un intérêt de la VNI post-opératoire systématique pendant les premières heures post-opératoires.

• Le risque d’insufflation de l’estomac peut pousser certains à contre-

indiquer la VNI de peur d’un lâchage de sutures malgré une littérature rassurante.

• Un post-op sans VNI malgré son utilisation chronique peut être envisagé

dans un environnement monitorisé, avec kiné intensive et déambulation précoce

• Cpap (Continuous Positive Airway Pressure) ou PPC

maintien d’une pression positive continue (inspi et expi) dans les alvéoles

indication: Hypoxémie réglages: pression: 5 cm H2O à augmenter en fonction de la tolérance FiO2

• Bipap ( Bilevel Positive Airway Pressure) ou VS AI PEP

indication : hypoxémie hypercapnique

• De plus: le respirateur se synchronise avec la respiration du patient et autorise des cycles spontanés tout au long

• Réglages: FiO2 Pressions: Pmax ou inspi : < 25 cm H2O pour Vt 6 à 8 ml/kg Peep: 4 à 10 cm H2O Pente de l’aide inspiratoire Fréquence respiratoire

VS aide inspiratoire: le respirateur assiste CHAQUE mouvement respiratoire du patient

Trigger inspiratoire: mouvement respiratoire spontané (volume ou pression) déclenchant l’aide inspiratoire synchronisée du respirateur

Paramètres à surveiller: Volumes respiratoires Paw: P crête < 25 cm H2O

• Bipap-VACI: le respirateur assiste la respiration spontanée entre les cycles imposés

Rôle infirmier

• Bien installer le patient, expliquer, rassurer • Vérifier l’adaptation du masque, le confort du patient les paramètres du respirateur l’absence de fuites l’amélioration de la saturation la tolérance hémodynamique l’absence de nausées (risque d’inhalation)

Plan



Suivi cardio-vasculaire • Balance en O2 Apports en O2 Demande en O2

ISCHEMIE!!!

Etiologie des modifications tensionnelles en post-opératoire immédiat

TA= Qc X RVS précharge contractilité FC

• HTA préexistante (baisse du taux plasmatique des antihypertenseurs pris le

matin) • Augmentation du tonus sympathique cardio (inotropisme)/vasculaire

(vasoconstriction artériolaire augmentation du retour veineux) spécifique au réveil (décharge catécholaminergique)

• Effet sympathique de l’hypercapnie • Hyper-hypovolémie • Douleur

Traitement de l’HTA en post-op immédiat

• Réchauffer

Antihypertenseurs

• Vasodilatateurs: Nicardipine (Rydène 5mg/5ml): anticalcique Titrer 0,5mg/0,5mg – courte durée d’action- débit continu: 5 à 10 mg/h diminution de la postcharge, du travail ventriculaire G, amélioration du débit Tachycardie réactionnelle Désaturation (effet shunt) Urapidil (Ebrantil 50mg/10ml): 𝛂𝛂-bloquant et st récepteurs sérotonine Titrer 5mg/5mg diminution de la postcharge, du travail ventriculaire G, amélioration du débit Pas de tachycardie réactionnelle ni d’effet shunt

• β bloquants: APRES la vasodilatation artérielle, SI tachycardie réactionnelle: Esmolol Labetalol (Trandate 100mg/20ml) βbl >> αbl Titrer 2,5mg/2,5mg

• 𝜶𝜶2 agonistes: Clonidine (Catapressan 150mcg/ml) Titrer 15mcg/15mcg

Quel poids utiliser pour le dosage des médicaments?

• IBW

• MAIS: tous les patients de même taille reçoivent la même dose ne tient pas compte des changements dans la composition du milieu intérieur • Masse maigre: tient compte du poids total, du sexe et taille corrélée avec le débit cardiaque concentre toutes les activités métaboliques

• Solution intermédiaire: le poids corrigé: IBW+(0,4x excès de poids) EP= poids total-IBW

Particularités pharmacocinétiques chez l’obèse

• Absorption: pas de trouble de l’absorption per os chez l’obèse, sauf si ATCD bypass (voie SC imprévisible à éviter)

• Distribution: Liaison aux protéines: α1 glycoprotéine acide fraction libre active de lido-bupivacaïne, alfentanyl, sufentanyl Volumes de distribution: volume sanguin compartiment central (organique) V distribution des agents hydrosolubles (curares) V distribution des agents liposolubles accumulation(propofol et midazolam) agents liposolubles: poids réel / agents hydrosolubles: poids idéal M+: logique de privilégier les morphiniques les moins solubles : alfentanyl, rémifentanyl, morphine

• Métabolisme hépatique PAS de modification du Qsg hépatique , malgré l’ du Q cardiaque clairance lidocaïne et midazolam non modifiée par l’obésité

• Elimination rénale: débit de filtration et sécrétion glomérulaires mais IR fréquente et formule de Cockroft non valide chez l’obèse

Mise au Point « Pharmacocinétique des médicaments chez les sujets obèses » 2013:

« Il n’existe pas un indice de corpulence unique pour l’ensemble des médicaments permettant d’ajuster la posologie »

Plan



Analgésie multimodale!!!! Infiltration des trous de trocards

Instillation des coupoles diaphragmatiques

clairance et volume de distribution avec le poids, mais recommandations de suivre le poids idéal (fear of hepatotoxicity) po réduction des doses de morphiniques 30-40% propriétés antihyperalgésiques prescription de concert avec l’opérateur

2mg/kg/h pendant 1 h puis1,33 mg/kg/h (poids idéal) Effet antiarrythmique Effet analgésique et anti-hyperalgique Effet anti-inflammatoire Effet anti-thrombotique Effet prokinétique intrinsèque Toxicité : Neurologique et cardiaque : anticonvulsivant bradycardie crise grand mal coma, apnée dépression cardio-vasculaire arythmies ventriculaires graves

(pas de dépression respiratoire) risque d’hallucination, hypersécrétion bronchique: dose dépendant 0,1 mg/kg/h

100mg/4h Nausées-vomissements titrés en IV environnement monitorisé pour PCA si SAOS non appareillé titration IV 15γ/15γ 150 mcg 2 à 4x/j

A jeun strict si suture gastrique ! TGO gastrograffine et test au bleu à J2 puis réalimentation et sortie

Plan



Métabolisme du glucose

• Hyperglycémie de stress péri-opératoire: par libération des hormones de stress (glucagon, cortisol, catécholamines) jeune pré-op: augmentation néoglucogenèse et insulino-résistance périphérique diminution de la clairance et augmentation de la résorption rénales de glucose

Diabète

• Hyperglycémie en salle de réveil: muqueuses déshydratées, soif, somnolence, coma sec, polyurie

• Gaz du sang: acidose lactique • Electrolytes: Na , K+ relatives

• Traitement: insuline (+/- KCl)

hyperhydratation (NaCl) , relai par solution glucosée Bicarbonate suivi de la diurèse (sondage?)

Administration sous-cutanée

Administration intra-veineuse

• début d’action: 5 min • durée d’action: 1h

Pourquoi arrêter la metformine en pré-op (72h-48h-24h)? MA: diminue la néoglucogenèse à partir des lactates aux niveaux hépatique et rénal l’IR favorise l’accumulation de metformine Le choc et l’hypoxie favorisent l’IR et l’IH et diminuent le métabolisme aérobie au profit de l’anaérobie

Hypoglycémie post-opératoire • Rare en salle de réveil • En cas d’injection d’insuline non compensée par une perfusion de glucose • Clinique: transpiration-pâleur-tachycardie tremblements-vertiges-céphalées-faim irritabilité troubles de la conscience-coma mouillé • Traitement: glucose 10% (perfusions) 100 ml/h pour gl 80 glucose hypertonique 30% (ampoules) glucagon: glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques stimule libération catécholamines effet ino et chrono+ relâchement muscles lisses délai d’action: 1 min en IV, 4 à 10 min en IM durée d’action: 10-20’ en IV, 10 à 30’ en IM

Chirurgie bariatrique et crush syndrôme

• Syndrôme clinique et biologique lié à la destruction des fibres musculaires squelettiques dont le contenu est libéré dans la circulation sanguine

• Destruction par compression prolongée, relargage de myoglobine et de K+ lors de la levée de la compression

• Facteurs de risque: IMC>55, longueur de l’intervention • Clinique: œdème et douleurs musculaires, hyperkalliémie, hypocalcémie

et acidose métabolique, insuffisance rénale par précipitation de la myoglobine dans les microtubules.

• Diagnostic: dosage systématique des CPK • Traitement: pousser la diurèse par hyperhydratation et diurétiques

osmotiques (mannitol) traiter l’hyperkalliémie alcaliniser les urines (sg) pour solubilité de la myoglobine dialyse

Quel patient admettre aux USI?

• Pas d’admission systématique • Insuffisant respiratoire (prévention active des atélectasies,

déficit de la toux…) • Insuffisant rénal, diabétique (hypovolémie, rhabdomyolyse,

contrôle glycémique renforcé…) • Complication per-opératoire

Plan



• Hémorragie précoce: hypotension, tachycardie, pâleur pas forcément d’extériorisation par le drain chute d’Hb ssi remplissage compensateur ligne d’agrafage à risque

• Fistule: déjà test au bleu en per op J1-J2: test au bleu (lamelle) + transit OGD à jeun strict!!!!

Pneumothorax

• Etiologie: barotraumatique (ventilation mécanique) traumatique (laparoscopie) • Clinique: rien, douleur thoracique, dyspnée, désaturation détresse respiratoire, impossibilité de parler, agitation, hypotension/tachycardie, immobilité et distension de l’hémithorax atteint • Diagnostic:

Pneumothorax • Quand faut-il drainer?

• Expliquer-rassurer • Suivi: RX Thorax de contrôle amélioration de la clinique, douleur étanchéité, fuites aériques, bullage, drainage • Contre-indication à la VNI en l’absence de drainage!!!

Emphysème sous-cutané

Etiologie: capno-péritoine Parfois impressionnant, mais sans gravité Doit faire rechercher un PNO, une acidose respiratoire, un pneumomédiastin

Embolie pulmonaire

• FR: IMC>50, sexe M, HTA, âge>45 ans, thrombophilie, syndrôme métabolique

• Bas de contention

• Compression pneumatique intermittente

jusqu’à déambulation • Thromboprohylaxie par HBPM: min 10j post-op

Diagnostic

• Clinique: douleur thoracique respiro-dépendante polypnée désaturation • Gaz du sang: hypoxie + hypocapnie (hyperventilation) • ECG: S1-Q3, ischémie associée ou nl • Echo cardiaque: HTAP, dilatation du VD • Angioscan

Plan



• Dexaméthasone 80mg, DHB 1,25 mg • Test au bleu perop • Antalgie systématique: infiltration chirurgicale, nefopam, paracetamol 1g,

tramadol 100 • Sugammadex 4 mg, retrait SG, extubation en position assise sur table • Ondansetron 4mg + morphine ( si EVA >3) en salle de réveil • Test à la gastrograffine • Réalimentation • Sortie • Schéma antidouleur fixe, antinauséeux, IPP, HBPM • Suivi de la t°, d+ et N/V par le patient • Contact tél J0 soir et J1 matin • Consultation chirugie à J4 • Pas de réadmission en urgence • 2 fistules, 1 sténose, 1 désunion cicatrice, 1 ischémie rate

• Taux de satisfaction: 93%

Merci pour votre attention!

Documents

Chirurgie bariatrique: surveillance post-opératoire immédiate