Résumés de communications

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Zygomycose pulmonaire : à propos d’un cas

A. Pipet1, C. Marty1, A. Bettembourg2, O. Morin3,F. Thibaut4, L. Benard5, D. Sandron1, J.Y. Leberre2,J.P. Mallet1

1 Service de Pneumologie, CHU de Nantes, Nantes, France2 Service de Bactériologie, CHU de Nantes, Nantes, France3 Service de Parasitologie, CHU de Nantes, Nantes, France4 Service de Réanimation Médicale, CHG de Saint-Nazaire, Saint-Nazaire,

France5 Service d’Anatomo-Pathologie, CHG de Saint-Nazaire, Saint-Nazaire,

France.

Observation : Mme J., 56 ans, est admise pour une pneumopa-thie bilatérale fébrile, avec expectoration noirâtre, malgré huit joursd’Amoxicilline et Acide Clavulanique. Elle recevait une corticothéra-pie au long cours (Prednisone 10 mg/j) pour une Polyarthrite Rhu-matoïde. La radiographie thoracique et le scanner montrentplusieurs foyers alvéolaires bilatéraux, bien limités, proximaux, avecbronchogramme aérique. Une opacité est excavée (aspect de crois-sant gazeux). Le traitement initial associe Céfotaxime et Ofloxacine.L’endoscopie bronchique note d’abondantes sécrétions noirâtres bila-térales. Dans la bronche lingulaire, la muqueuse devient atone,nécrotique, avec un aspect de fausses membranes. Le LBA montreune prédominance de neutrophiles sans germe décelable. Les biop-sies bronchiques décèlent de nombreux filaments mycéliens. Surcette suspicion d’Aspergillose Invasive et après transfert en réanima-tion devant l’aggravation respiratoire rapide, un traitement parAmphotéricine B est débuté. Un diabète est découvert, favorisé parla corticothérapie. La patiente décède au troisième jour d’une vomi-que massive provoquant une véritable noyade. Un infarctus myocar-dique est noté. Les analyses parasitologiques dévoileront uneinfection à Rhizopus Oryzae (classe des zygomycètes, ordre des muco-rales).Commentaire : Les Zygomycètes sont des champignons fila-menteux ubiquitaires. La contamination est aérienne dans les formespulmonaires ou rhinocérébrales. Cette infection opportuniste raresurvient sur terrain immunodéprimé (neutropéniques surtout) etdiabétique décompensé. Il existe un net tropisme vasculaire (hémor-ragie, thrombose, infarcissement). Notre patiente avait deux facteursde risque : corticothérapie au long cours, diabète latent. Le diagnos-tic est fait par biopsie. Il n’y a pas de sérologie. Le pronostic estredoutable (50 à 80 % de mortalité rapportés). Le traitement reposesur 3 piliers : le contrôle de la pathologie sous-jacente, l’Amphotéri-cine B et, si possible, le débridement chirurgical. Les nouveaux anti-fongiques (Voriconazole, Echinocandines) sont ici décevants.

Co-infection a Mycobacterium Tuberculosiset Pneumocystis Carinii chez une patiente non VIH

P. Filoche1, M. Adoun1, C. Godet2, F. Caron1, R. Robert3,E. Donal4, J.-C. Meurice1 Service de Pneumologie, CHU Poitiers, Poitiers, France2 Service des Maladies infectieuses, CHU Poitiers, Poitiers, France3 Service de Réanimation médicale, CHU Poitiers, Poitiers, France4 Service de Cardiologie, CHU Poitiers, Poitiers, France.

La co-infection par Pneumocystis carinii et Mycobacterium tuberculosisest rarement décrite. Nous rapportons le cas d’une patiente de 30 anssans antécédents notables, hospitalisée pour détresse respiratoire. Elleprésentait depuis 6 mois une toux sèche associée à un aspect depneumopathie infiltrative diffuse radiologique. La fibroscopie bron-chique et l’IDR étant normaux, une sarcoïdose pulmonaire a été évo-quée. Une corticothérapie à 1 mg/kg a été débutée. L’aggravation dela dyspnée malgré ce traitement, a imposé une hospitalisation 2 moisaprès. A son arrivée, il existait une hypoxémie à 60 mmHg et unetachycardie sinusale. L’échographie cardiaque a permis d’éliminerune participation cardiaque gauche mais a révélé une HTAP modé-rée avec une PAPs estimée à 45 mmHg. La fibroscopie bronchique etle lavage broncho-alvéolaire réalisés en réanimation ont finalementpermis de poser le diagnostic en montrant des bacilles acido-alcoolo-résistants et du Pneumocystis carinii à l’examen direct. La culture duLBA a confirmé la présence de bacilles du groupe tuberculosis. Lasérologie VIH était négative. L’évolution clinique a été rapidementfavorable sous traitement antituberculeux et antifongique adapté.L’HTAP a persistée 1 mois après l’hospitalisation, sans étiologieidentifiable, puis a disparu à l’introduction d’un traitement par inhi-biteur calcique.La pneumocystose pulmonaire, rare chez le sujet non VIH, est leplus souvent associée à une pathologie ou à un traitement immuno-suppresseur. La corticothérapie, même de courte durée, représente letraitement conférant le risque le plus élevé. La prescription de corti-coïdes chez le patient immunocompétent doit donc rester extrême-ment prudente. La co-infection avec le bacille de Koch rapportée iciest exceptionnelle.