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VENDREDI 20 MARS 2009 GASTROENTEROL CLIN BIOL, 2009, 33 A251 CO.100 La cirrhose a un impact majeur sur la survie des patients en hémodialyse chronique : résultats de l’étude du réseau NéphroNord H Castel (1), S Bellati (1), M Hazzan (1), C Noël (1), S Dharancy (1), F Wartel (1), A Louvet (1), V Canva (1), P Deltenre (1), H Ben Ali (1), M El Nady (1), V Lemaître (2), P Mathurin (1) (1) Lille ; (2) Valenciennes. Introduction : L’impact de la cirrhose sur la survie des patients en insuffisance rénale chronique terminale traités par hémodialyse au long cours n’est pas connu. L’objectif de cette étude prospective était l’analyse de l’influence pronostique de la cirrhose chez les patients en hémodialyse chronique. Matériels et Méthodes : 6 086 patients (2 615 femmes et 3 471 hommes) atteints d’insuffisance rénale chronique ter- minale en hémodialyse chronique ont été inclus de façon prospective dans la base de données du réseau NéphroNord, et classés en 2 groupes en fonction de la présence d’une cir- rhose à la première séance d’hémodialyse. Les données cli- niques et biologiques étaient recueillies annuellement. Une étude cas-contrôles a été réalisée : chaque cirrhotique a été apparié à 2 contrôles non cirrhotiques en fonction de l’âge, du sexe, de l’étiologie de la néphropathie, des antécédents cardiovasculaires et cérébrovasculaires, du diabète et du tabagisme. Les contrôles ont été sélectionnés de façon ano- nyme et en aveugle des données sur la survie. Résultats : 5 891 patients étaient classés non cirrhotiques et 195 cirrhotiques. La cirrhose était d’origine dysmétabolique ou alcoolique dans 90 % des cas et virale chez 10 % des cas. Sur l’ensemble des patients, il n’y avait pas de différence significa- tive entre les cirrhotiques et les non cirrhotiques en terme d’âge (62,2 ± 17 vs 60,4 ± 1,7 ans), de prédominance du sexe mas- culin (62,1 vs 56,8 %), de diabète (42,7 vs 38,1 %), de patholo- gies cardiovasculaires (23,1 vs 20,6 %), ou cérébrovasculaires (14,5 vs 13,7 %) ou d’hypertension (70,1 vs 78,2 %). Le taba- gisme était plus fréquent chez les cirrhotiques (55,4 vs 39,5 %, p = 0,0001). Les survies à 5 ans (58,9 ± 4,1 % vs 72,7 ± 0,7 %, p = 0,0002) et à 10 ans (38,7 ± 4,8 % vs 61,1 ± 0,8 %, p < 0,00001) étaient plus faibles chez les cirrhotiques que chez les non cirrhotiques. L’âge du décès était plus précoce en cas de cirrhose : 62,3 ± 12,9 vs 72,5 ± 11,7 ans, p < 0,00001. En analyse univariée, 7 variables étaient associées de façon significative à la survie : le tabagisme (p < 0,0001), les patho- logies cardiovasculaires (p < 0,0001) et cérébrovasculaires (p < 0,0001), l’âge (p < 0,0001), le diabète (p < 0,0001), la pré- sence d’un cancer (p < 0,0001) et la cirrhose (p < 0,0001). En analyse multivariée, le tabagisme (p = 0,0002), les pathologies cardiovasculaires (p = 0,0004), l’âge (p < 0,0001), le cancer (p < 0,0001), le diabète (p < 0,0001) et la cirrhose (p < 0,0001) étaient les facteurs prédictifs indépendants de décès. Dans l’analyse de sensibilité restreinte aux cirrhotiques, les patients ayant une cirrhose décompensée avaient une plus faible survie à 5 ans : 64,9 ± 5,1 % vs 48,7 ± 6,6 %, p = 0,02. Dans l’étude cas-contrôles, la cirrhose était le seul facteur prédictif indépen- dant de décès avec un hazard ratio de 3,06 (95 % CI : 1,7-5,54, p = 0,0002). Conclusion : La cirrhose a un impact pronostique majeur sur la survie des patients en hémodialyse chronique. Le dépis- tage de la cirrhose devrait être systématique lorsqu’une hémodialyse au long cours est nécessaire. Des progrès dans le processus d’identification des candidats à une greffe com- binée foie-rein sont nécessaires. CO.101 Etude de l’hémostase dans le sang vei- neux périphérique et le sang portal chez les malades atteints de cirrhose V Labat-Debelleix (1), B Delahousse (1), L d’Alteroche (1), Y Bacq (1), Y Gruel (1), JM Perarnau (1) (1) Tours. Introduction : La thrombose portale est une complication fréquente de la cirrhose mais son mécanisme n’est pas claire- ment établi [1, 2]. Les modifications des tests d’hémostase dans le système porte ont été peu étudiées. Le test de généra- tion de thrombine (TGT) évalue le potentiel endogène de thrombine reflétant l’équilibre entre facteurs pro et anticoagu- lants. Le but de notre étude était de comparer les tests d’hémostase et en particulier le TGT dans le système porte et la circulation veineuse périphérique chez des malades atteints de cirrhose. Patients et Méthodes : Les tests d’hémostase (Fragment 1+2 de la prothrombine et D-dimères, Temps de Quick, TCA, dosages des Facteurs II, V et VIII, fibrinogène, taux fonction- nels d’Antithrombine, protéines C et S, TGT) ont été mesurés dans le sang portal et le sang périphérique, prélevés de manière simultanée chez 28 malades atteints de cirrhose à l’occasion de la mise en place d’un TIPS. Le test non paramétrique de Wil- coxon était utilisé pour la comparaison des deux territoires. Résultats : Dans le sang portal ; le taux du facteur VIII était corrélé à la sévérité de la cirrhose (p = 0,017) et aux taux des protéines C et S. Au TGT, la valeur médiane du rapport de sensibilité à la thrombomoduline du témoin était de 1,011 (0,78-1,43). Chez la majorité des patients, ces rapports étaient supérieurs à 1,6, témoin d’une résistance à la thrombomoduline en faveur d’une hypercoagulabilité équivalente entre les deux circulations (p = 0,274). Cette résistance à la thrombomodu- line était significativement plus importante chez les patients dont l’atteinte hépatique était plus sévère. Conclusion : Cette étude confirme que l’augmentation du facteur VIII est corrélée à la gravité de la cirrhose. Elle montre que la cirrhose s’accompagne d’un état d’hypercoa- gulabilité globale, plus important au niveau portal et corrélé à sa sévérité. Elle suggère la réalisation d’études complé- mentaires pour préciser l’origine de cette hypercoagulabilité. Remerciements, financements, autres : Nous remercions le Fond de Recherche de la SNFGE qui a permis le finance- ment de cette étude. Références 1. Tripodi A, et al. Hepatology 2005;41:553. 2. Violi F, et al. Thromb Haemostasis 1997;77:44. Sang périphérique : Médiane (min-max) Sang portal : Médiane (min-max) p F VIII (%) protéine C (%) protéine S (%) F1+2 (pmol/L) D-dimères(ng/mL) 154 (91-408) 35 (3-71) 49 (17-111) 252 (95-1 003) 2 170 (336-5 073) 191 (106-453) 20 (0-65) 43 (5-95) 835 (156-1 966) 3 526 (443-15 000) 0,0001 < 0,0001 0,0002 < 0,0001 0,0082

CO.101 Etude de l’hémostase dans le sang veineux périphérique et le sang portal chez les malades atteints de cirrhose

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GASTROENTEROL CLIN BIOL, 2009, 33 A251

CO.100 La cirrhose a un impact majeur sur la surviedes patients en hémodialyse chronique :résultats de l’étude du réseau NéphroNord

H Castel (1), S Bellati (1), M Hazzan (1), C Noël (1), SDharancy (1), F Wartel (1), A Louvet (1), V Canva (1), PDeltenre (1), H Ben Ali (1), M El Nady (1), V Lemaître (2),P Mathurin (1)(1) Lille ; (2) Valenciennes.

Introduction : L’impact de la cirrhose sur la survie despatients en insuffisance rénale chronique terminale traités parhémodialyse au long cours n’est pas connu. L’objectif de cetteétude prospective était l’analyse de l’influence pronostique dela cirrhose chez les patients en hémodialyse chronique.

Matériels et Méthodes : 6 086 patients (2 615 femmes et3 471 hommes) atteints d’insuffisance rénale chronique ter-minale en hémodialyse chronique ont été inclus de façonprospective dans la base de données du réseau NéphroNord,et classés en 2 groupes en fonction de la présence d’une cir-rhose à la première séance d’hémodialyse. Les données cli-niques et biologiques étaient recueillies annuellement. Uneétude cas-contrôles a été réalisée : chaque cirrhotique a étéapparié à 2 contrôles non cirrhotiques en fonction de l’âge,du sexe, de l’étiologie de la néphropathie, des antécédentscardiovasculaires et cérébrovasculaires, du diabète et dutabagisme. Les contrôles ont été sélectionnés de façon ano-nyme et en aveugle des données sur la survie.

Résultats : 5 891 patients étaient classés non cirrhotiques et195 cirrhotiques. La cirrhose était d’origine dysmétabolique oualcoolique dans 90 % des cas et virale chez 10 % des cas. Surl’ensemble des patients, il n’y avait pas de différence significa-tive entre les cirrhotiques et les non cirrhotiques en terme d’âge(62,2 ± 17 vs 60,4 ± 1,7 ans), de prédominance du sexe mas-culin (62,1 vs 56,8 %), de diabète (42,7 vs 38,1 %), de patholo-gies cardiovasculaires (23,1 vs 20,6 %), ou cérébrovasculaires(14,5 vs 13,7 %) ou d’hypertension (70,1 vs 78,2 %). Le taba-gisme était plus fréquent chez les cirrhotiques (55,4 vs 39,5 %,p = 0,0001). Les survies à 5 ans (58,9 ± 4,1 % vs 72,7 ± 0,7 %,p = 0,0002) et à 10 ans (38,7 ± 4,8 % vs 61,1 ± 0,8 %, p< 0,00001) étaient plus faibles chez les cirrhotiques que chezles non cirrhotiques. L’âge du décès était plus précoce en cas decirrhose : 62,3 ± 12,9 vs 72,5 ± 11,7 ans, p < 0,00001. Enanalyse univariée, 7 variables étaient associées de façonsignificative à la survie : le tabagisme (p < 0,0001), les patho-logies cardiovasculaires (p < 0,0001) et cérébrovasculaires(p < 0,0001), l’âge (p < 0,0001), le diabète (p < 0,0001), la pré-sence d’un cancer (p < 0,0001) et la cirrhose (p < 0,0001). Enanalyse multivariée, le tabagisme (p = 0,0002), les pathologiescardiovasculaires (p = 0,0004), l’âge (p < 0,0001), le cancer(p < 0,0001), le diabète (p < 0,0001) et la cirrhose (p < 0,0001)étaient les facteurs prédictifs indépendants de décès. Dansl’analyse de sensibilité restreinte aux cirrhotiques, les patientsayant une cirrhose décompensée avaient une plus faible survieà 5 ans : 64,9 ± 5,1 % vs 48,7 ± 6,6 %, p = 0,02. Dans l’étudecas-contrôles, la cirrhose était le seul facteur prédictif indépen-dant de décès avec un hazard ratio de 3,06 (95 % CI : 1,7-5,54,p = 0,0002).

Conclusion : La cirrhose a un impact pronostique majeur surla survie des patients en hémodialyse chronique. Le dépis-tage de la cirrhose devrait être systématique lorsqu’unehémodialyse au long cours est nécessaire. Des progrès dansle processus d’identification des candidats à une greffe com-binée foie-rein sont nécessaires.

CO.101 Etude de l’hémostase dans le sang vei-neux périphérique et le sang portal chezles malades atteints de cirrhose

V Labat-Debelleix (1), B Delahousse (1), L d’Alteroche(1), Y Bacq (1), Y Gruel (1), JM Perarnau (1)(1) Tours.

Introduction : La thrombose portale est une complicationfréquente de la cirrhose mais son mécanisme n’est pas claire-ment établi [1, 2]. Les modifications des tests d’hémostasedans le système porte ont été peu étudiées. Le test de généra-tion de thrombine (TGT) évalue le potentiel endogène dethrombine reflétant l’équilibre entre facteurs pro et anticoagu-lants. Le but de notre étude était de comparer les testsd’hémostase et en particulier le TGT dans le système porte etla circulation veineuse périphérique chez des malades atteintsde cirrhose.

Patients et Méthodes : Les tests d’hémostase (Fragment 1+2de la prothrombine et D-dimères, Temps de Quick, TCA,dosages des Facteurs II, V et VIII, fibrinogène, taux fonction-nels d’Antithrombine, protéines C et S, TGT) ont été mesurésdans le sang portal et le sang périphérique, prélevés de manièresimultanée chez 28 malades atteints de cirrhose à l’occasion dela mise en place d’un TIPS. Le test non paramétrique de Wil-coxon était utilisé pour la comparaison des deux territoires.

Résultats :

Dans le sang portal ; le taux du facteur VIII était corrélé à lasévérité de la cirrhose (p = 0,017) et aux taux des protéinesC et S. Au TGT, la valeur médiane du rapport de sensibilitéà la thrombomoduline du témoin était de 1,011 (0,78-1,43).Chez la majorité des patients, ces rapports étaient supérieursà 1,6, témoin d’une résistance à la thrombomoduline enfaveur d’une hypercoagulabilité équivalente entre les deuxcirculations (p = 0,274). Cette résistance à la thrombomodu-line était significativement plus importante chez les patientsdont l’atteinte hépatique était plus sévère.

Conclusion : Cette étude confirme que l’augmentation dufacteur VIII est corrélée à la gravité de la cirrhose. Ellemontre que la cirrhose s’accompagne d’un état d’hypercoa-gulabilité globale, plus important au niveau portal et corréléà sa sévérité. Elle suggère la réalisation d’études complé-mentaires pour préciser l’origine de cette hypercoagulabilité.

Remerciements, financements, autres : Nous remercions leFond de Recherche de la SNFGE qui a permis le finance-ment de cette étude.

Références1. Tripodi A, et al. Hepatology 2005;41:553.2. Violi F, et al. Thromb Haemostasis 1997;77:44.

Sang périphérique : Médiane (min-max)

Sang portal : Médiane (min-max)

p

F VIII (%)protéine C (%)protéine S (%)F1+2 (pmol/L)D-dimères(ng/mL)

154 (91-408)35 (3-71)

49 (17-111)252 (95-1 003)

2 170 (336-5 073)

191 (106-453)20 (0-65)43 (5-95)

835 (156-1 966)3 526 (443-15 000)

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