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Pr Gilles BERNARDIN
Réanimation MédicaleHôpital de l’Archet, CHU Nice
coma non traumatiques
• définir un coma
• reconnaître ce qui n’est pas un coma
• examiner un patient comateux
• prescrire les examens paracliniques utiles
• mort cérébrale
• coma: défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (support neurophysiologique de la vigilance)
suppression de la vigilance et de la conscience
définitions
noyaux du raphébulbo-ponto-mésencéphaliquecontrôle de l’éveil et du sommeil
• obnubilation: réactivité moindre mais réaction aux ordres complexes, orientation temporo-spatiale normale
• stupeur: réactivité aux ordres simples (réponse = geste, parole)
• coma:
absence d’ouverture des yeux quelle que soit la stimulation
pas d’expression verbale ni de réponse aux ordres,
réaction aux stimuli nociceptifs
• état d’éveil permettant
• ouverture yeux
• réponse motrice
• communication verbale
• dépend de FRAA
• évaluation objective
Vigilance & Conscience
• connaissance de soi et du monde extérieur
• discours cohérent
• comportement adapté au stimulations
• somme des fonctions affectives et cognitives
• cortex cérébral
Vigilance & Conscience
• autres troubles de vigilance / conscience
obnubilation
stupeur
confusion delirium (troubles de l’humeur et de l’activité psychomotrice)
état végétatif succédant à un coma
• états simulant un trouble de conscience
syndrome de dé-efférentation motrice (locked-in syndrome)
aréactivité psychogène (simulation, hystérie de conversion)
Diagnostic différentiel
Locked-in syndrome
occlusion du tronc basilaire
avec infarctus de la partie
antérieure de la protubérance
• existe-t-il une menace vitale immédiate?
• quelle est la profondeur du coma
• existe-t-il des signes d’orientation étiologique
• quel est le contexte clinique?
Examen du patient comateux
• stade 1: coma vigile, réponses possibles aux stimulations verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés
• stade 2: coma léger, réponse adaptée aux stimuli nociceptifs
• stade 3: coma profond (carus), mouvements de décérébration (ou absents) aux stimuli nociceptifs, troubles neurovégétatifs
• stade 4: coma dépassé, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives
stades de coma
ouverture des yeuxspontanéeà l’appelà la douleurnulle
4321
Meilleure réponse verbaleorientéeconfuseincohérenteincompréhensibleabsente
54321
Meilleure réponse motricevolontaire (sur commande)à la stimulation douloureuse: -appropriée (localisatrice) -retrait, évitement -stéréotypée en flexion -stéréotypée en extension -absente
6
54321
Score deGlasgow
Y + V + M = 3-15
13 confusion9-10 stupeur≤ 7 coma
échelle de Glasgow-Liège
Score de Glasgow + étude des réflexes du tronc cérébral
Réflexesdu
tronc cérébral
fronto-orbiculaire 5
oculo-céphalique vertical 4
photo-moteur 3
oculo-céphalique horizontal 2
oculo-cardiaque 1
aucun 0
au cours du coma: disparition des réflexes du tronc cérébral dans cet ordre d’énumération
• réactivité à la douleur
• examen des yeux
clignements réflexes
motricité pupillaire
position spontanée des globes
mouvements spontanés des globes
mouvements oculaires réflexes
• étude du tonus
• étude des réflexes
• étude de la fonction ventilatoire
examen neurologique
examen des yeuxréflexe cornéen
V
VII
persiste habituellement jusqu’au coma profond
abolition unilatérale = lésion tronc cérébral
abolition bilatérale = atteinte diencéphalo-mésencéphalique (lésionnelle, toxique, métabolique) de très mauvais pronostic
motricité pupillaire
mydriase aréactive engagement temporal ipsilatéral
myosis punctiformearéactif
coma toxique / métabolique
mydriase bilatéralearéactive
souffrance mésencéphalique ++
position des globes oculaires
coté saincoté hémiplégique
lésion hémisphérique
lésion protubérantielle
skew deviation
lésion bulbo-protubérantielle
mouvements spontanés des globes oculaires
errance conjuguéehorizontale
intégrité du tronc cérébral
bobbing lésion protubérantielleinférieure
réflexes oculo-vestibulaires
sujet conscient: la réponse normale est un nystagmus à composante
rapide dirigée en sens inverse de la stimulation
patient comateux: la réponse normale est une déviation conjuguée soutenue du côté de la stimulation indiquant l’intégrité du tronc cérébral
une réponse dissociée ou absente indique une lésion du tronc cérébral
eau glacée 50-200 ml
réflexes oculo-céphaliques horizontauxDéviation conjuguée des yeux du côté opposé au mouvement de la tête
”yeux de poupée” = intégrité du tronc cérébral
les yeux restent fixes = lésion du tronc cérébral
Diagnostic étiologique d’un coma
sg focaux sd méningé fièvre
non non noncoma toxique
coma métabolique
non oui non hémorragie sous-arachnoïdienne
non oui oui méningite
oui non non
hémorragie cérébraleinfarctus cérébralthrombophlébite
tumeurs (hydrocéphalie)hématome sous-dural chronique
coma toxique
• les plus fréquents
• évoqué systématiquement devant coma de cause inexpliquée (recherche de toxiques dans le sang et les urines++)
• overdose: myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres - antidote = Narcan® iv
• barbituriques: coma calme profond hypotonique, dépression respiratoire
• antidépresseurs tricycliques: convulsions, mydriase, cardio-toxicité
• coma d’apparition progressive + ATCD évocateurs
• hypoglycémie: coma, sueurs, Babinski bilatéral, hypothermie, parfois convulsions et déficit localisé
• hypo-osmolalité (hyponatrémie)
• hyper-osmolalité (diabète sucré)
• encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en B1): trouble de vigilance, paralysie oculo-motrice, trouble de l’équilibre, sd cérébelleux
• insuffisance hépato-cellulaire: coma précédé d’une confusion avec asterixis, myoclonies, hypertonie extra-pyramidale
coma métabolique
• sans fièvre: hémorragie méningée (coma lié à HTIC, vasospasme, hydrocéphalie) TDM - angio
• avec fièvre: méningo-encéphalite
ponction lombaire en urgence (précédée d’un scanner si signes de focalisation)
méningite puriforme aseptique: TDM recherchant foyer infectieux (abcès cérébral, empyème sous-dural)
encéphalite herpétique (souffrance temporale)
coma avec signes méningés
• hémorragie cérébrale: céphalées, vomissements, sg de focalisation, coma d’installation brutale - contexte HTA, malformation vasculaire, trouble de coagulation
• ischémie cérébrale: coma survenant de façon retardée après un délai de quelques heures (développement de l’oedème péri-infarctus)
• thrombophlébite cérébrale du sinus longitudinal supérieur: lésions bilatérales (infarctus hémorragique, oedème) IRM++
• tumeurs: un début progressif évoque un processus expansif intra-crânien
coma sans signes de localisation
Imagerie +++
lésions cérébrales irréversibles entraînant
abolition totale et définitive de la vie de relation
abolition totale et définitive de la vie végétative
Mort cérébrale
critères de mort cérébrale
1. Etiologie connue et irréversibilité établieAbsence d’hypothermie et d’intoxication
2. signes cliniquesperte de conscience totale - aucune activitéabsence de réflexes du tronc cérébralabsence de respiration spontanée (épreuve d’hypercapnie)
3. examens complémentaires2 tracés EEG nuls et aréactifs à 4h d’intervalle (30mn, amplification max) ouangiographie des axes vertébraux et carotidiens (arrêt circulation cérébrale)