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Comment interpréter les tests hépatiques • Tests pour évaluer le processus pathogène • Transaminases • Phosphatases alcalines • Gamma-glutamyl transpeptidase • Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie • Albuminémie • Taux de Quick

Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests

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Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase

• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick

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TRANSAMINASES

Deux enzymes

ASAT aspartate aminotransferase ou

GOT glutamate oxaloacetate transaminase

ALAT alanine aminotransferase ou

GPT glutamate pyruvate transaminase

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TRANSAMINASES

Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L)

Fonction des conditions techniques (température, etc.)

Valeur normale fonction du sexe, de l’âge, du poids corporel, de la consommation d’alcool

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TRANSAMINASESEnzymes cellulaires, libérées dans la circulation

en cas de lésion de la cellule• Principales sources :

- myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT- hépatocytes ALAT = ASAT

• ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h

• Site et mode d’élimination mal connus (non rénal)

Seul mécanisme d’augmentation : lésion des myocytes ou des hépatocytes

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a – Hépatites aiguës - virale A, B, C, D, E- immunoallergique médicamenteuse- autoimmune

b – Atteintes aiguës non-inflammatoires- toxicité directe (paracétamol, amanite)- bas débit cardiaque- obstruction brutale des voies biliaires

*N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire

TRANSAMINASES

1 – Forte augmentation > 10 N*

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TRANSAMINASES

2 – Augmentation discrète ( 1-2 N)ou modérée (2-10 N)

Toutes les causes de maladie du foie ou des voies biliaires

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TRANSAMINASES

ASAT > ALAT

- Atteinte musculaire (CPK)- Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose

- Cirrhose, quelle qu’en soit la cause

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TRANSAMINASES

Profil d’évolution

1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours):→ atteinte s’étant brutalement interrompue

(intoxication, ischémie aiguë)

2. Excepté en cas d’atteinte alcoolique ou d’insulinorésistance/syndrome métabolique→ L’augmentation reflète le degré de lésion

hépatocytaire au même moment.→ L’aire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la sévérité de l’atteinte hépatique.

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Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase

• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick

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PHOSPHATASES ALCALINES

• Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase- d’augmentation de l’activité

ostéoblastique- de fin de grossesse (placenta)

• Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine)

• Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

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PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE

Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable

Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée→ Cholestase probable

• Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse

• Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT

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GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE

• Enzymes libérée dans le sérum- cholestase- consommation chronique d’alcool- médicaments inducteurs (antiépileptiques)- insulinorésistance (syndrome

métabolique)

• Activité enzymatique

• Utile chez un patient donné pour suivre l’évolution du processus

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Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase

• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick

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BILIRUBINEMIE

• Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée

• Transport lié à l’albumine

• Captation hépatocytaire

• Conjugaison à l’acide gly(u)curonique

• Sécrétion dans les voies biliaires

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BILIRUBINEMIE

• Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L

• Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L

• Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L

• Type d’ictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée)fraction ayant la plus forte augmentation relative

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ALBUMINEMIE

• Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire

• Diminution par fuite extravasculaire→ Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire)→ Perte rénale (syndrome néphrotique)→ Perte digestive (entéropathie exsudative)

• Diminution par dilution

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TEMPS/TAUX de QUICK

• = “TP” en langage courant

• ≠ “taux de prothrombine” (prothrombine = facteur II)

• Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR

• Evalue l’activité coagulante plasmatique des facteurs II, V, VII, IX, et X

• Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire

• Dégradation par consommation intravasculaire → diminution par coagulopathie de consommation

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3000

1500

ALATIU/mL

100

50

TQ%

BILµmol/L

Intoxication phalloïdienne

Modérée

1 2 3 4 8 Jour

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1 2 3 4 8

3000

1500

ALATIU/mL

100

50

TQ%

BILµmol/L

Intoxication phalloïdienne

Sévère

jour

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10,000

5,000

ALATIU/mL

100

50

TQ%

BILµmol/L

Intoxication phalloïdienne

Fulminante

1 2 3 4 8 Jour