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Comment interpréter les tests hépatiques
• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase
• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick
TRANSAMINASES
Deux enzymes
ASAT aspartate aminotransferase ou
GOT glutamate oxaloacetate transaminase
ALAT alanine aminotransferase ou
GPT glutamate pyruvate transaminase
TRANSAMINASES
Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale
Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L)
Fonction des conditions techniques (température, etc.)
Valeur normale fonction du sexe, de l’âge, du poids corporel, de la consommation d’alcool
TRANSAMINASESEnzymes cellulaires, libérées dans la circulation
en cas de lésion de la cellule• Principales sources :
- myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT- hépatocytes ALAT = ASAT
• ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h
• Site et mode d’élimination mal connus (non rénal)
Seul mécanisme d’augmentation : lésion des myocytes ou des hépatocytes
a – Hépatites aiguës - virale A, B, C, D, E- immunoallergique médicamenteuse- autoimmune
b – Atteintes aiguës non-inflammatoires- toxicité directe (paracétamol, amanite)- bas débit cardiaque- obstruction brutale des voies biliaires
*N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire
TRANSAMINASES
1 – Forte augmentation > 10 N*
TRANSAMINASES
2 – Augmentation discrète ( 1-2 N)ou modérée (2-10 N)
Toutes les causes de maladie du foie ou des voies biliaires
TRANSAMINASES
ASAT > ALAT
- Atteinte musculaire (CPK)- Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose
- Cirrhose, quelle qu’en soit la cause
TRANSAMINASES
Profil d’évolution
1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours):→ atteinte s’étant brutalement interrompue
(intoxication, ischémie aiguë)
2. Excepté en cas d’atteinte alcoolique ou d’insulinorésistance/syndrome métabolique→ L’augmentation reflète le degré de lésion
hépatocytaire au même moment.→ L’aire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la sévérité de l’atteinte hépatique.
Comment interpréter les tests hépatiques
• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase
• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick
PHOSPHATASES ALCALINES
• Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase- d’augmentation de l’activité
ostéoblastique- de fin de grossesse (placenta)
• Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine)
• Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale
PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE
Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable
Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée→ Cholestase probable
• Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse
• Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT
GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
• Enzymes libérée dans le sérum- cholestase- consommation chronique d’alcool- médicaments inducteurs (antiépileptiques)- insulinorésistance (syndrome
métabolique)
• Activité enzymatique
• Utile chez un patient donné pour suivre l’évolution du processus
Comment interpréter les tests hépatiques
• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase
• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick
BILIRUBINEMIE
• Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée
• Transport lié à l’albumine
• Captation hépatocytaire
• Conjugaison à l’acide gly(u)curonique
• Sécrétion dans les voies biliaires
BILIRUBINEMIE
• Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L
• Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L
• Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L
• Type d’ictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée)fraction ayant la plus forte augmentation relative
ALBUMINEMIE
• Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire
• Diminution par fuite extravasculaire→ Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire)→ Perte rénale (syndrome néphrotique)→ Perte digestive (entéropathie exsudative)
• Diminution par dilution
TEMPS/TAUX de QUICK
• = “TP” en langage courant
• ≠ “taux de prothrombine” (prothrombine = facteur II)
• Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR
• Evalue l’activité coagulante plasmatique des facteurs II, V, VII, IX, et X
• Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire
• Dégradation par consommation intravasculaire → diminution par coagulopathie de consommation
3000
1500
ALATIU/mL
100
50
TQ%
BILµmol/L
Intoxication phalloïdienne
Modérée
1 2 3 4 8 Jour
1 2 3 4 8
3000
1500
ALATIU/mL
100
50
TQ%
BILµmol/L
Intoxication phalloïdienne
Sévère
jour
10,000
5,000
ALATIU/mL
100
50
TQ%
BILµmol/L
Intoxication phalloïdienne
Fulminante
1 2 3 4 8 Jour