Complications vésiculaires après chirurgie bariatrique

© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Gastroenterol Clin Biol 2007;31:378-384

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Complications vésiculaires après chirurgie bariatrique

CHIRURGIE DE L’OBÉSITÉ

MISEAU POINT

Nicolas VEYRIE (1), Stéphane SERVAJEAN (1), Nicolas BERGER (1), Priscille LOIRE (1), Arnaud BASDEVANT (2), Jean-Luc BOUILLOT (1)

(1) Unité de chirurgie viscérale et digestive, Hôtel-Dieu, Assistance Publique des Hôpitaux de Paris, Université Paris V René Descartes, Paris ;(2) Service de nutrition, Hôtel-Dieu, Paris.

RÉSUMÉDevant l’incidence croissante de l’obésité dans les sociétés occiden-tales et l’échec relatif des traitements médicaux, on assiste à undéveloppement rapide de la chirurgie bariatrique, notammentdepuis sa réalisation par cœliochirurgie. La gastroplastie paranneau ajustable est l’intervention la plus répandue en France, maisle bypass gastrique tend à devenir l’intervention gold standard.

La perte de poids engendrée par ces interventions expose à descomplications biliaires d’origine lithiasique spécifiques à ce type dechirurgie.

À travers une récente revue de la littérature, nous exposerons lesmécanismes physiopathologiques à l’origine de cette maladie lithia-sique post-chirurgie bariatrique, ainsi que les moyens diagnosti-ques et préventifs permettant d’éviter ces complications.

SUMMARY

Nicolas VEYRIE, Stéphane SERVAJEAN, Nicolas BERGER, Priscille LOIRE, Arnaud BASDEVANT, Jean-Luc BOUILLOT

With the increased incidence of obesity in the developed countries,and the failure of medical treatments, bariatric surgery hasincreased rapidly. Although laproscopic gastroplasty is the mostpopular bariatric intervention in France, the gold standard tends tobe the laparoscopic gastric bypass. The severe weight loss causedby this type of procedure induces specific middle or long term com-plications such as biliary lithiasis.

In this literature we describe different physiopathological mecha-nisms of lithiasis after gastric bypass by coeliosurgery or gastro-plasty, their diagnosis, and preventive treatment to avoid thesecomplications.

Introduction

L’incidence de l’obésité dans les pays occidentaux est sanscesse croissante. Aux États-Unis, 30 % de la population ont unindice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 et plus de 50 %sont en surpoids (IMC > 25). En France, la prévalence de l’obé-sité de l’adulte relevée dans l’étude OBEPI était de 10,1 % en2000 et de 11,3 % en 2003 [1-3]. Cette augmentation estencore plus nette dans la population adolescente.

Cette « épidémie » est responsable d’une diminution del’espérance de vie dans la population atteinte, par l’associationà l’obésité de nombreux facteurs de comorbidité. De nombreu-ses modalités thérapeutiques ont été proposées parmi lesquellesla chirurgie bariatrique qui est actuellement le traitement le plusefficace sur le long terme [4, 5].

Cette chirurgie ne vise pas seulement à obtenir une pertede poids, elle vise surtout à contrôler les différentes comorbidi-tés associées à l’obésité (atteintes cardiovasculaires, troublesrespiratoires, syndrome d’apnée du sommeil, diabète, problè-mes ostéo-articulaires) y compris le déséquilibre hormonalchez la femme, et l’incontinence urinaire [4, 6]. La chirurgieapporte aussi une amélioration significative de la qualité de

vie de ces malades, sur le plan familial, relationnel, et profes-sionnel [7].

Deux grands principes d’intervention sont actuellement utili-sés en chirurgie bariatrique :

— les interventions restrictives, visant à limiter la quantité dela prise alimentaire (gastroplastie par anneau ajustable, gastro-plastie verticale calibrée et sleeve gastrectomy) ;

— les interventions malabsorptives par court-circuit intestinaldiminuant l’absorption du bol alimentaire : diversions bilio-pan-créatiques type Scopinaro ou avec switch duodenal.

Le bypass gastrique (BPG) associe ces deux mécanismes parcréation d’une petite poche gastrique anastomosée directementà l’intestin grêle par une anse en Y, court-circuitant ainsi lamajeure partie de l’estomac, le duodénum et le début du jéjunum(figure 1). Il permet d’espérer une perte de l’excès de poidsd’environ 70 % [8].

Parmi les complications à long terme, la survenue d’unelithiase vésiculaire est une conséquence classique de la perte depoids et son éventuelle survenue justifie pour certains la réalisa-tion d’une cholécystectomie systématique prophylactique au coursde toute chirurgie bariatrique, notamment en cas de BPG [9].

Les complications précoces et tardives du bypass gastrique

Depuis la première description en 1969 du GBP par lapa-rotomie décrite par Mason et al., de nombreuses modifications

Gallbladder complications after bariatric surgery

(Gastroenterol Clin Biol 2007;31:378-384)

Tirés à part : J.-L. BOUILLOT, Unité de chirurgie viscérale et digestive, Hôtel-Dieu, 1, place du parvis Notre-Dame, 75004 Paris.E-mail : [email protected]


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techniques sont apparues avec notamment l’usage de la lapa-roscopie dès 1994 par Wittgrove et al. [10-12].

L’approche laparoscopique est un réel progrès chez lemalade obèse : diminution des douleurs postopératoires auto-risant une mobilisation précoce, réduction du taux de compli-cations pariétales (abcès de paroi, éventrations), améliorationde la fonction respiratoire [13]. Tout ceci permet de raccourcirla durée du séjour hospitalier et de la convalescence, auto-risant un retour plus rapide à une activité normale. Unemeilleure qualité de vie et un résultat cosmétique plus« esthétique » sont aussi des avantages en faveur de cette voied’abord [14].

Les principales complications du BPG laparoscopique sontd’ordre technique, expliquant le fort niveau d’expertise requistant dans le domaine de la cœliochirurgie que celui de lachirurgie bariatrique, ainsi qu’une prise en charge multidisci-plinaire (nutritionnelle, psychiatrique) [13, 15]. Il s’agit en effetd’une intervention complexe, nécessitant selon les experts unecourbe d’apprentissage de 80 à 100 interventions avant depouvoir réaliser en routine ce type d’opération [15-18]. Cettechirurgie entraîne une morbidité de 11 à 26 % et une mortalitévariant de 0 à 1,5 % selon les équipes [15, 17].

Le risque de fistule (2,5 % au niveau de l’anastomosegastrojéjunale ou plus rarement de l’anastomose au pied del’anse) explique une partie de cette mortalité. Sont égalementdécrites des occlusions précoces ou tardives (7,3 % d’occlusiondu grêle, 8,9 % de sténose de l’anastomose gastrojéjunale),des hémorragies (3-4 %), des complications pariétales (4,7 %)et des complications médicales liées à l’obésité essentiellementthromboemboliques et pulmonaires (embolies pulmonaires,atélectasies postopératoires 4,4 %) [19-23].

À distance, en dehors de complications liées au geste chi-rurgical (sténoses anastomotiques, occlusions tardives par her-nie interne), des complications plus spécifiques à la chirurgiebariatrique, en rapport avec une lithiase vésiculaire, ont étédécrites : cholécystite aiguë, angiocholite, fistule bilio-digestive,pancréatite aiguë lithiasique [24, 25]. À plus long terme, lescarences vitaminiques et en oligo-éléments induites par lamalabsorption nécessitent une complémentation et un suivimédical à vie [26].

Incidence de la lithiase vésiculaire dans la population obèse

L’incidence de la lithiase vésiculaire est plus importante chezle malade obèse, mais varie en fonction du sexe, de l’indice demasse corporelle, et dans le temps (période postopératoireimmédiate ou tardive) [24, 27]. Selon les études et les modalitésdiagnostiques (clinique, échographique ou anatomopathologi-que), les taux d’incidence des anomalies biliaires diffèrent.Alors que dans la population générale, l’incidence cumulée de16 à 65 ans de la lithiase biliaire est de 13,5 %, elle est dans lapopulation obèse morbide de 38,5 % pour Deitel et al., et de21 % pour Brandão de Oliveira et al. [28]. Cette incidence estinférieure chez l’homme (10 %) par rapport à la femme (28 %),variant chez cette dernière selon l’indice de masse corporelle[29].

À l’examen histologique de la vésicule, 86 % à 97 % desmalades avec obésité morbide présentent une anomalie vésicu-laire [30-32]. Après examen anatomopathologique, Liem et al.retrouvaient 45 % de vésicules avec des calculs de cholestérol,22 % de cholécystites chroniques, et 25 % de vésicules normales.Fobi et al. retrouvaient une incidence plus importante avec 86 %de vésicules pathologiques après cholécystectomie systématiquelors du GBP [32].

La répartition des différentes anomalies vésiculaires desmalades obèses a été détaillée par Erlinger et al. et comparée àcelles observées dans la population générale : 25 % de calculs vs5 %, 50 % de cholécystite vs 17 %, 38 % de sludge vs 6 % [33].Ces anomalies n’ont pas toujours de corrélation échographique.Ainsi, dans l’étude de Liem et al., une anomalie biliaire étaitretrouvée chez 80 % des malades avec obésité morbide, maisseuls 19 % avaient une anomalie échographique [34].

Incidence après chirurgieL’incidence de survenue d’une lithiase biliaire après chirurgie

bariatrique augmente dès le troisième mois, et ce jusqu’à ladeuxième année [35]. Après GBP, elle varie dans le temps : le ris-que relatif d’apparition d’une lithiase est de 5,8 durant les2 premières années postopératoires puis redescend au-delà de ladeuxième année à un taux similaire à celui de la populationgénérale, soit une incidence de 13 % [27]. Durant la période deperte de poids après BPG, le taux d’anomalies histologiques vési-culaires varie de 30 % pour Erlinger et al. à 53 % pour Brandãode Oliveira et al. [28]. La survenue de manifestations cliniques enrapport avec cette lithiase vésiculaire est très variable selon lesétudes, variant de 10 à 37 % pouvant donner de graves compli-cations biliaires et pancréatiques chez le sujet obèse [25, 36]. Lesrésultats des différentes études sont résumés dans le tableau I.

Physiopathologiede la lithogenèse vésiculaire

Composants de la bile et principes de la lithogenèseLa bile hépatique (de 0,5 à 0,7 L/j), produite constamment

par le foie, comprend des lipides (mélange ternaire de sels biliai-res, de lécithines et de cholestérol) en solution sursaturée en par-ticulier au niveau de la vésicule biliaire. Elle est composéeprincipalement de :

— 90 à 97 % d’eau, avec des électrolytes (Na+, K+, HCO3-,Cl-) ;

— bilirubine (produit de la dégradation de l’hémoglobine parles hépatocytes), qui est glucuronoconjuguée et secrétée dans labile puis déconjuguée dans le côlon sous forme d’urobiline ;

Fig. 1 – Schéma du bypass gastrique.Gastric bypass diagram.

N. Veyrie et al.

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— sels biliaires (tableau II), dérivés en majorité de l’acidecholique, néosynthétisés par les hépatocytes à partir du cholesté-rol ou recaptés et reconjugués au cours du cycle entéro-porto-hépatique ;

— phospholipides (96 % de lécithine) ;— cholestérol.Les modifications de l’équilibre entre les différents compo-

sants biliaires expliquent l’inhomogénéité du mélange et la for-mation de calculs (figure 2). La voie du catabolisme ducholestérol (catalysée principalement par la 7α-hydroxylase et la12α-hydroxylase) conduit aux acides biliaires primaires, princi-palement le cholate et le chenodésoxycholate, ainsi qu’aux hor-mones stéroïdes.

Chez l’homme, les sels biliaires conjugués sont sécrétés dansla bile de façon continue et la régulation de la synthèse hépati-que des sels biliaires dépend de leur concentration portale, quiexerce un feed-back négatif au niveau du foie (une faible con-centration portale en sels biliaires activera leur synthèse et inver-sement). La bile est accumulée entre les repas dans la vésiculebiliaire où les sels et les pigments biliaires sont concentrés prèsde dix fois par absorption rapide d’eau et d’électrolytes. Unedemi-heure après un repas, la vésicule biliaire se contracte sousl’effet de la cholécystokinine (hormone peptidique sécrétée parla muqueuse intestinale duodénale et jéjunale). Elle joue un rôledans la médiation de la satiété au niveau du système nerveuxcentral (hypothalamique), dans la contraction vésiculaire, lalibération d’enzymes pancréatiques, la vidange et la sécrétion

Tableau I. – Taux de complications vésiculaires pré et postopératoires chez le malade obèse.Rate of gallbladder complications in pre and post-operative obese patients.

Auteurs [Réf.] Nbre de malades

(N)

Anomalies vésiculaires(a) Cholécystectomies de nécessité après BPG(c)

(%)Préopératoire (%) Postopératoire(b) (%)

Amaral [30] 200 29 85(d) 28

Brandão [28] 103 22 53 NC

Csendés [37] 125 30,4 NC NC

Deitel [27] 552 38 5,8(e) 11

Fobi [32] 761 20 86(d) NC

Jones [38] 673 62 35 9

Liem [34] 156 19 77(d) NC

Scott [7] 195 11 28 37

Shiffman [39] 230 21 37 10

(a) Diagnostic échographique ou anatomo-pathologique chez les malades sans traitement préventif ; (b) dans les 2 anspostopératoires ; (c) chez les malades développant une anomalie biliaire secondaire ; (d) incidence peropératoire ;(e) Odds-ratio. NC : non communiqué.

Tableau II. – Liste des différents acides biliaires.Different forms of bile acids.

Acides biliaires Synthèse Conjugaison Quantité

A. cholique Primaire Non conjugué ++++

A. glycocholique Primaire conjugué +++

A. taurocholique Primaire conjugué ++

A. chénodésoxycholique Primaire Non conjugué +++

A. glycochénodésoxycholique Primaire conjugué ++

A. taurochénodésoxycholique Primaire conjugué +

A. désoxycholique Secondaire Non conjugué ++

A. glycodésoxycholique Secondaire conjugué ++

A. taurodésoxycholique Secondaire conjugué +

A. sulfolithocholique Secondaire conjugué +

A. lithocholique Secondaire Non conjugué +

A. ursodéoxycholique Tertiaire Non conjugué +/-


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acide gastrique [42]. Les sels biliaires passent dans l’intestin oùils sont réabsorbés au niveau de l’iléon puis retournent au foiepar la circulation portale sous forme de composés liés à l’albu-mine plasmatique, et seront de nouveau sécrétés dans la bile :c’est le cycle entéro-porto-hépatique. Les acides biliaires nonréabsorbés seront excrétés dans les matières fécales.

Dans la population générale

Plusieurs facteurs de risque sont liés à la formation dela lithiase vésiculaire dans la population générale. Les contra-ceptifs oraux et les traitements hormonaux favorisent la surve-nue précoce de calculs par élévation du taux d’œstrogènecirculant entraînant une suppression de la 7α-Hydroxylaseimpliquée dans la conversion du cholestérol en acide biliaire[27]. Parmi les autres facteurs de risque, ont été impliqués laparité, la prise d’alcool, les facteurs génétiques (mutation dugène MDR3…), les atteintes iléales, les régimes hyperprotidi-ques, et la rapidité de la perte de poids [32, 35, 43]. Le rôle del’âge, du sexe et du pourcentage d’excès de poids est plus dis-cuté [30, 32].

Dans la population obèse après chirurgie bariatrique

La formation de la lithiase vésiculaire après chirurgie baria-trique est multifactorielle. La rapidité de la perte de poids est leprincipal facteur incriminé dans son développement [44]. Le ris-

que devient majeur quel que soit le sexe si l’amaigrissementexcède 1,5 kg par semaine [28]. Pour certains, l’indice de massecorporelle préopératoire et le rapport taille/hanche sont aussides facteurs favorisant la lithogenèse vésiculaire chez la femme[24].

Le type de montage chirurgical joue également un rôlemajeur : plus l’anse commune (figure 1) est courte plus lamalabsorption, la rapidité de perte de poids, et le risque dedévelopper une lithiase biliaire à court terme sont importantes[45]. Ceci se voit notamment après diversion bilio-pancréatiqueau cours de laquelle il est donc réalisé de principe une cholécys-tectomie [45].

Après bypass gastrique, les mécanismes de formation lithia-sique vésiculaire sont multifactoriels. La composition des calculsest la plupart du temps à base de cholestérol :

— augmentation de la concentration (jusqu’à 18 fois) dutaux de mucine biliaire et du calcium biliaire (jusqu’à 40 %),favorisant et accélérant la nucléation des calculs [46-48] ;

— baisse de la sécrétion de cholécystokinine par diminutiondu stimulus entérique [7]. La baisse de sa sécrétion est pro-portionnelle à la rapidité de perte de poids, et elle devient ma-jeure dans les interventions de type BPG où 70 % de la perte del’excès de poids s’effectue dans les premiers mois postopératoi-res [19, 35] ;

— diminution de la sécrétion de ghrêline secondaire aushunt digestif. Cette hormone orexigène dont la sécrétion par lescellules fundiques est déclenchée par les aliments, joue un rôleimportant dans la régulation hypothalamique de la satiété et dumétabolisme, ainsi que dans la motricité gastro-intestinale parstimulation des neurones myentériques et des réflexes vago-vagaux [49, 50] ;

— diminution de la vidange vésiculaire par réduction desapports alimentaires en graisses lors du régime alimentaire desmalades [7, 51] ;

— baisse de la sécrétion d’acides biliaires secondaire à larestriction calorique et augmentation du rapport cholestérol/aci-des biliaires et phospholipides [29] ;

— hypersaturation de la bile en cholestérol (concentrationsanguine de base en cholestérol élevée chez le malade obèse)secondaire à la phase d’amaigrissement par mobilisation massi-ve des stocks graisseux de l’organisme [29, 33] ;

— diminution de la motricité vésiculaire par lésion éventuelled’une branche hépatique du nerf vague lors de la dissection dela petite courbure gastrique [30].

Diagnostic échographique

La sensibilité diagnostique de l’échographie abdominaletranspariétale est de 92 à 99 % pour le diagnostic de lithiasevésiculaire dans la population générale selon les séries [52].Elle est réduite à 65 %, si le calcul est localisé dans l’infundi-bulum vésiculaire ou si la taille du calcul est inférieure à 3 mmou si les conditions d’examen, notamment l’obésité rendentcelui-ci difficile [53]. C’est pourquoi, certains préconisentl’usage de l’échoendoscopie, compte tenu de sa haute résolu-tion (0,5 à 2 mm) pour la détection des lithiases vésiculaireschez les malades obèses [54, 55]. Pour limiter le nombred’anesthésies, peut-être faut-il envisager cette exploration avantde débuter le geste opératoire. La place de l’écholaparoscopiepour l’exploration vésiculaire peropératoire reste à préciser. Elleest réalisable chez les malades même fortement obèses, et per-met d’éviter une cholécystectomie prophylactique de principe augroupe de malades avec vésicule « saine » lors du temps explo-ratoire [7].

Fig. 2 – Triangle de Small et Dervichian [40, 41]. Chaque axe côté de 0 à100 % représente le pourcentage dans la bile de sels biliaires, dephospholipides (principalement la lécithine) et de cholestérol etreprésente tous les mélanges possibles de ces trois composants bil-iaires. Seuls les mélanges dont la composition se situe dans la zonegrisée du triangle sont homogènes et maintiennent le cholestérol ensolution sans risque de formation de lithiase. Une augmentation dela sécrétion de cholestérol ou une diminution de la concentrationdes sels biliaires rendent la bile lithogène, correspondant à la partieblanche du triangle.

Small and Dervichian’s triangle.Each axis from 0 to 100% represents the percentage of bile salts,phospholipids (mainly lecithin) and cholesterol in the bile salts andrepresents all possible combinations of the three biliary components.Only those mixtures which are located in the grey zone of the triangleand maintain the cholesterol at a level with no risk of lithiasis. An in-crease in cholesterol secretion or a reduction in biliary salts makesthe bile lithogenic, corresponding to the white part of the triangle.

N. Veyrie et al.

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Options thérapeutiques devant une vésicule « saine »

Cholécystectomie

Un certain nombre d’arguments plaide en faveur d’une cho-lécystectomie prophylactique :

— 75 % des vésicules avec une échographie normale pré-sentent une anomalie à l’examen anatomopathologique ;

— 50 % de calculs asymptomatiques deviennent symptoma-tiques et 20 % donnent des complications sévères [35, 38] ;

— impossibilité du cathétérisme rétrograde des voies biliai-res après GBP ;

— geste chirurgical simple réglant définitivement les problè-mes biliaires avec un taux de conversion en laparotomie de1,7 % vs 1,1 % sans cholécystectomie [56] ;

— taux de complications non augmenté par la cholécystec-tomie : 7 % vs 10 % en l’absence de cholécystectomie [57] ;

— traitement radical dont les résultats sont indépendants del’observance thérapeutique du malade à un traitement médicalprophylactique.

D’autres arguments militent contre la cholécystectomie deprincipe :

— peu de malades nécessiteront une réintervention pour cal-cul symptomatique (3 à 9 %) après BPG [38] ;

— réalisation parfois difficile (position inadéquate des tro-carts, fatigue de l’opérateur après un BPG, vésicule souvent en-châssée dans un foie stéatosique en cas d’obésité majeure), etthéoriquement plus simple après amaigrissement du malade ;

— augmentation du temps opératoire de 50 minutes enmoyenne, du temps d’hospitalisation de 1,5 à 2 jours et du tauxde complications majeures périopératoires dans certaines séries(hémorragie, fistule anastomotique, plaie des voies biliaires) [56] ;

— existence d’une alternative médicale ;— risque limité dans le temps, puisqu’il redevient similaire à

celui de la population générale deux ans après le BPG.

Traitement médical par Ursodiol®

L’acide ursodésoxycholique est un acide biliaire tertiaire rarechez l’homme (il résulte d’une réoxydation de l’acide lithocholi-que) surtout présent chez certaines espèces (ours, oie…), et uti-lisé dans le traitement des lithiases biliaires. Il inhibe labiosynthèse du cholestérol, facilite la solubilisation du cholestéroldans la bile vésiculaire et permet la dissolution des calculs biliai-res. L’acide ursodésoxycholique (Ursodiol®) est plus efficace quel’acide chénodésoxycholique et permet une diminution de la for-mation des calculs de 32 % à 2 % (Ursodiol® vs placebo)par augmentation de la solubilité du cholestérol et diminution dela saturation de la bile en cholestérol [35]. Sugerman et Milleront étudié la relation dose/effet de l’Ursodiol® et concluaient àun traitement optimal pour une posologie journalière de 500 à600 mg pendant au moins 6 mois [35, 58].

Les avantages de ce traitement prophylactique sont [33] :— une morbidité inférieure à celle du traitement chirurgical ;— un rapport coût/efficacité supérieur à celui de la cholé-

cystectomie systématique ;— une prise facile.En contrepartie :— le traitement doit être d’une durée minimum de 6 mois

après la chirurgie (pas d’efficacité préventive pour une prise in-férieure à 6 mois) [58] ;

— son efficacité est nettement diminuée en cas d’anomaliesbiliaires préexistantes et surtout de calculs déjà formés [7] ;

— l’observance est parfois médiocre du fait du « goût », dereflux amers, et de troubles digestifs surtout observés pour de for-tes posologies (1 200 mg/j) [35]. Ainsi, Wudel et al. notaientune observance de seulement 28 % [44].

Conduite diagnostique et thérapeutique

Le choix entre cholécystectomie « prophylactique » systémati-que défendue par certains et un traitement médical préventif parUrsodiol® proposée par d’autres dépend de plusieurs facteurs[20, 30, 35, 59]. Les différentes options possibles sont résuméesdans les figures 3 et 4.

Lors du bilan préopératoire avant BPG, il est maintenantadmis par la plupart des équipes de réaliser une échographiepréopératoire par un échographiste avec un fort niveau d’exper-tise chez le sujet obèse [55]. Si celle-ci met en évidence une ano-malie biliaire (calculs, microcalculs, sludge), il est licite d’enleverla vésicule lors de la réalisation du BPG. En cas de bilan noncontributif ou irréalisable on peut proposer une échoendoscopie,ou une écholaparoscopie peropératoire [7]. Rappelons, lanécessité en cas de diversion bilio-pancréatique d’une cholécys-tectomie de principe du fait du risque important de complicationsbiliaires [60]. Pour tous les autres malades on doit proposer untraitement médical préventif d’au minimum 6 mois.

Gastroplastie et anomalies vésiculaires

Les gastroplasties (anneau gastrique ajustable et gastroplastieverticale calibrée) sont des interventions de mécanisme unique-ment restrictif proposées chez des malades présentant une obésitéet un IMC inférieurs à ceux des malades opérés d’un BPG.L’absence de shunt alimentaire, la perte de poids plus lente etmoins importante expliquent la moindre incidence de l’atteintevésiculaire comparativement au BPG [61-63]. Ainsi, sur uneétude de 1 000 malades, O’Brien et al. ne trouvaient pas de diffé-rence significative en terme de complications vésiculaires entre lesmalades opérés d’une gastroplastie et la population obèse nonopérée [64]. Dans une série rétrospective de 400 malades ayanteu une gastroplastie verticale calibrée rapportée par Watkinset al., seuls 0,8 % ont nécessité une cholécystectomie en postopé-ratoire durant la phase d’amaigrissement rapide [65].

Fig. 3 – Schéma décisionnel diagnostique et thérapeutique I.? : Options diagnostiques et/ou thérapeutiques discutées ou nonétudiées.Diagnostic and therapeutic options I.

?: Diagnostic and/or therapeutic options discussed but not studied.


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De plus, la réalisation d’une cholécystectomie potentiellementseptique avec la bile, associée à la pose d’un anneau ajustablereprésente une contre-indication théorique à la réalisation desdeux gestes dans le même temps opératoire. En pratique, ce ris-que n’a pas été mis en évidence au cours des études de faisabilitéqui ne rapportaient pas de taux de complications infectieusessignificativement supérieurs dans le groupe cholécystectomiesvs abstention [66].

Enfin, la prévention médicale par acide ursodéoxycholiquependant 24 mois permet de réduire la formation de calculs vési-culaires [58, 67]. La mauvaise compliance au traitement médical(20-26 %) observé avec la forme galénique de la capsule (pas-sage difficile a travers le chenal de l’anneau de gastroplastie) aété en partie solutionnée par l’apparition d’une forme buvablede l’acide ursodéoxycholique [58]. Ainsi, lorsqu’une lithiasevésiculaire asymptomatique est découverte en préopératoired’une gastroplastie, il n’est pas forcément nécessaire de propo-ser de principe une cholécystectomie.

Conclusion

Le BPG est une intervention de chirurgie bariatrique qui per-met une réduction d’environ 70 % de l’excès de poids, amélioreconsidérablement la qualité de vie des malades, et diminue lasurmorbidité et la surmortalité associées à cette obésité.

Les conséquences à moyen et long terme de cette interventionsont d’ordre médical avec un risque de carences justifiant laprise à vie de vitamines et d’oligoéléments. Elles sont aussid’ordre chirurgical avec l’apparition précoce de lithiase vésicu-laire dont les complications induisent une surmorbidité supé-rieure à celle de la population générale. L’inaccessibilité desvoies biliaires par voie endoscopique, après un BPG, rend lagestion de ces complications plus difficile. La réalisation d’unecholécystectomie associée lors du BPG induit une surmorbidité etun allongement du temps d’hospitalisation qui ne doivent êtreenvisagés que pour les malades présentant des anomalies biliai-res « à haut risque » (calculs, microcalculs, sludge vésiculaire).Il convient donc de définir ce groupe de malades par un bilanpréopératoire des voies biliaires. S’il est retrouvé lors de ce bilanune anomalie de la vésicule, une cholécystectomie est indiquée[25]. La place de l’échoendoscopie en pré et peropératoire resteà établir. Dans tous les cas, il est nécessaire au cours de l’inter-vention d’explorer la vésicule, en connaissant les difficultés de la

palpation per-laparoscopique, qui peut pour certains être aidéede l’écholaparoscopie. Pour les malades sans anomalies biliairesau terme de ce bilan, un traitement médical prophylactique de500 à 600 mg/j d’Ursodiol® sera instauré en postopératoirependant une période minimale de 6 mois en tenant compte, desantécédents du malade, et de sa compliance à un éventuel traite-ment médical. Concernant les gastroplasties, l’indication d’unecholécystectomie de principe est encore plus discutable, comptetenu d’une lithogenèse moins importante.

REMERCIEMENTS - Mme D. Hervault.

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?: Diagnostic and/or therapeutic options discussed but not studied.

N. Veyrie et al.

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Complications vésiculaires après chirurgie bariatrique