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Contribution il l’btude de 1s sforme pbriphbrique)) de l’encbphalite 6pidbmique. Par GUNNAR KAHLMETER, Mbdecin chef de l’H8pital d’dsii (Stockholm). A mesure gue nos connaissances sur l’enchphalite BpidBmique s’btendent, nous constatons gue cette maladie se caractbrise par des sympti3mes cliniques et anatomo-pathologiques remarqua ble- ment nombreux. On a cru tout d’abord que l’enc6phalite Btait une maladie exclusivement localis& au mBsenc6phale; mais cette opinion s’est montr6e inexacte. De fort bonne heure on nota que l’endphalite pouvait provenir de la moelle Bpiniere; des la premiere 6pidBmie on signale en effet de differents cat& la presence des symptdmes spinaux. On a reconnu depuis que les mBninges du cerveau ou de la moelle sont souvent atteintes; parfois meme les sympt6mes mBningBs semblent dominer. En ces dernieres ann&s, on s’est enfin demand6 si le virus de l’enc6phalite ne pourrait atteindre Bgalement les neurones pBriphBriques, c’est B dire, s’il n’existerait pas une forme p6ri- phBrique de I’encBphalite Bpidhmique. Dans les premieres descriptions de la maladie (1916-1917) on mentionne d6$, bien que tout B fait en passant, des douleurs et des troubles moteurs de type p6riphBrique. Dam la suite on Btudie de plus pres les crampes musculaires associ6es aux douleurs, et 1’04 parle d’une dorme algomyocloniqueo; cette derniere semble avoir 6th la plus commune en Scandinavie et en Europe centrale pendant les annQs 1919-1920. En les derniers temps, un certain nombre d’auteurs, surtout franpais, ont publie des faits oh les sympt6mes encBphalitiques

Contribution à l‘étude de la »forme périphérique» de l'encéphalite épidémique

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Contribution il l’btude de 1s sforme pbriphbrique)) de l’encbphalite 6pidbmique.

Par

GUNNAR KAHLMETER, Mbdecin chef de l’H8pital d’dsii (Stockholm).

A mesure gue nos connaissances sur l’enchphalite BpidBmique s’btendent, nous constatons gue cette maladie se caractbrise par des sympti3mes cliniques et anatomo-pathologiques remarqua ble- ment nombreux.

On a cru tout d’abord que l’enc6phalite Btait une maladie exclusivement localis& au mBsenc6phale; mais cette opinion s’est montr6e inexacte.

De fort bonne heure on nota que l’endphalite pouvait provenir de la moelle Bpiniere; des la premiere 6pidBmie on signale en effet de differents cat& la presence des symptdmes spinaux. On a reconnu depuis que les mBninges du cerveau ou de la moelle sont souvent atteintes; parfois meme les sympt6mes mBningBs semblent dominer. En ces dernieres ann&s, on s’est enfin demand6 si le virus de l’enc6phalite ne pourrait atteindre Bgalement les neurones pBriphBriques, c’est B dire, s’il n’existerait pas une forme p6ri- phBrique de I’encBphalite Bpidhmique.

Dans les premieres descriptions de la maladie (1916-1917) on mentionne d6$, bien que tout B fait en passant, des douleurs et des troubles moteurs de type p6riphBrique. Dam la suite on Btudie de plus pres les crampes musculaires associ6es aux douleurs, et 1’04 parle d’une dorme algomyocloniqueo; cette derniere semble avoir 6th la plus commune en Scandinavie e t en Europe centrale pendant les annQs 1919-1920.

En les derniers temps, un certain nombre d’auteurs, surtout franpais, ont publie des faits oh les sympt6mes encBphalitiques

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proprement dits - tels que la paralysie des muscles oculaires, la somnolence, la myoclonie, la rigidit6 musculaire, le tremble- ment - furent accompagnBs prBcBdBs ou suivis de symptdmes paraissant indiquer une affection plus ou moins grave des neurones pBriph6riques - cellules de la substance grise mhdullaire, racines nerveuses ou troncs nerveux pBriphBriques. Ces faits, B mon avis, relevent certainement de 1’encBphalite BpidBmique; mais dans cette derniere on a voulu comprendre Bgalement d’autres cas oh

iptdmes provenant des neurones pBriphBriques se trouvaient btre les seuls. Pour imputer 1’6tiologie des faits de ce genre B l’enchphalite BpidBmique, on a m i s en avant deux raisons princi- pales: l’une, qu’ils se montrBrent en plus ou moks grand nombre A une Bpoque oh, dans un pays donn6, on voyait survenir, par groupes, des cas typiques d‘encBphalite, l’autre, que les malades en cause offraient pour le reste le mbme tableau clinique que ceux offrant des symptbmes encBphalitiques incontestables. Nous savons enfin que le polymorphisme est un des traits de l’enc6- phalite BpidBmique; elle possBde des formes de transition qui Btablissent une liaison entre les types extrbmes; il est donc a priori tr Bs vraisemblable qu’il existe des formes uniquement localisQs aux neurones pBriph6riques.

Depuis 1924, un certain nombre d’Btudes ont 6th publiQs sur ce sujet, notamment par le frangais BBriel, de Lyon, et ses BlBves. En France, d’autres auteurs s’en sont Bgalement occupBs (Fro- ment, LBpine, AndrB-Thomas, Clovis Vincent, Gabrielle LBvy, Crouzon etc.). Au coups des discussions soulevQs par ces diff6- rentes publications, on dBcouvrit un interessant article publib en 1917 par l’anglais Gordon Holmes; avant que la premiBre BpidBmie d’endphalite se f i l t dBchahQ sup l’Europe, cet auteur eut en effet l’occasion de dBcrire 12 cas de 1)polynBvrite febrile aiguen observes chez les soldats anglais qui servaient en France. Ces faits se distinguaient par une remarquable uniformit6 de symptbmes. Aprhs un debut febrile tous les patients offraient une paralysie flasque, surtout prononcQ aux mains et aux pieds; une paralysie faciale bilatBrale et souvent de la parBsie vBsicale y faisaient suite. Les atrophies Btaient insignifiantes; il se pro- duisit de la diplopie dans 3 cas. Les reflexes tendineux Btaient abolis. Les muscles Btaient sensibles B la pression, mais les don- leurs spontanhes Btaient insignifiantes. La sensibilite superficielle Btait intacte, la profonde, souvent altBrQ. La maladie Bvoluait rapidement (en deux ou trois semaines), puis rBtrocBdait. Tous

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les malades se rktablirent sauf un qui succomba du fait d’une pneumonie; & l’autopsie on constata des signes de d6gCnerescznce dans les troncs nerveux periphhriques.

Ces observations de Holmes sont incontestablement de la mbme nature que celles decrites plus tard par d‘autres auteurs sous le nom d’)encephalites p6riphhriques)); le tableau clinique et 1’8vo- lution concordent dans tous les details.

L’article de Holmes ne fut pourtant que trBs peu remarque; on en p u t dire autant d’un article de Cruchet, publie en France presque & la mQme Bpoque et qui contenait ou plut6t esquissait des faits similaires. C’est Beriel qui, dans une serie d’articles, eut la bonne fortune d‘attirer l’attention generale sup cette forme de maladie. DBs 1920, il distinguait dans l’enc6phalite Bpidemique les types cliniques suivants: l o formes enchphaliques; 20 formes basses (bulbo-medullaires); 30 formes pbripheriques. Dans ce dernier groupe il rangeait les cas offrant le type de la paralysie ascendante de Landry. Ce ne fut pourtant qu’en novembre 1924, & une seance de la Soci6t6 MBdicale des HBpitaux de Lyon, que Beriel precisa les caracteres de sa oforme p&iph&rique)), en se basant sur 5 cas personnels e t un sixiBme observe par Sicard. Le tableau cliniqus pouvait se resumer ainsi: paralysie flasque, d’abord progressive, puis r6greseive; tendance & l’abolition des reflexes tandineux, ainsi qu’& l’extension sur de grandes regions nerveuses; souvent enfin paralysies des nerfs crlniens. BBriel croyait qu’il s’agissait de polyn6vrites causQs par le virus enoephalitique, parce que, chez certains patients, il eldstait simultanement des symptdmes encephalitiques positifs et que, chez les autres, le reate du tableau s6m6iologique 6tait identique sous tous les rap- ports & celui des encephalitiques. De plus, la forme ophriph6riqueo s’6tait montrQ en mi3me temps qu’une Bpidemie d’encephalite et, parmi les Btiologies connues - en dehors de l’encephalite - on n’en avait pu decouair aucune de possible. Enfin, & l’autopsie d‘encephalites typiques, on svait jadis trouv6 des alterations anatomo-pathologiques dans les racines nerveuses e t les nerfs p&iphGriques, bien qu’on les eiit plutat consideres comme de simples cohcidences. Par cons6quent1 puisque dans l’encephalite classique on avait constate des alt6rations dans les meninges et la moelle epinihre, rien ne s’opposait, d’apr8s Beriel, & ce que l’agent pathoghe piit Bgalement pBn6trer dans les racines et les troncs nerveux; cette p6netration pouvait Qtre assez profonde pour donner un tableau clinique franchement polynevritique.

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Depuis, en diverses publications, B6riel a trace d‘une maniBre plus detaillee le tableau de l’nenc6phalite p&iph6riqueo, en se fondant sur quelques cas dont l’authenticitb lui paraft certaine (sympt6mes polyn6aitiques combines it des sympt6mes e n d - phalitiques typiques) et sur un grand nombre d‘autres s’accom- pagnant de sympt6mes exclusivement polyn6aitiques.

La caractkristique du tableau, comme je l’ai dit, est une paralysie flasque, avec evolution nettement progressive et abolition des reflexes, mais sans atrophie prononcb. Cette paralysie commence par les extr6mit6s inferieures oh elle est le plus fortement accusbe; plus tard, elle inthesse aussi les extr6miti6s supbrieures, quelque- fois m6me les nerfs crilniens, surtout le facial, e t de temps it autre la vessie. Les parhsies s’accompagnent de douleurs, de paresthhsie, d‘endolorissement musculaire; par contre, il n’existe pas de troubles objectifs bien accuses de la sensibilit6. On oonstate souvent une augmentation du nombre des cellules dans le liquide c6phalo- rachidien et encore plus souvent une hyperalbuminose. L’Qvo- lution de la maladie est en g6n6ral b6nigne et la terminaison favorable; elle p u t neanmoins aboutir it une issue fatale sous les traits d’une paralysie de Landry. L’affection se distingue de la, poliomyelite par la marche trahante de la phase initiale, ainsi que par l’absence de paralysies localisbs e t d’atrophies persistan- tes. Dans un cas ou deux Beriel a constat6’8 l’autopsie des p6ri- n6aites avec d6g6n6rescence de Marchi.

Des observations presentant des caracthres cliniques entihement semblables ont 6th decrites en ces deux dernihres annbs, abstrac- tion faite de B6rie1, par Froment, LBpine, Andre-Thomas, Guillain, Sicard, Monnier, Vinard, Crouzon, Cruchet e t d‘autres. La plupart de ces auteurs n’ont guhre publie que des cas isol6s ou peu nom- breux; la majorit6 d‘entre eux voient dans la maladie en cause l’expression d‘uno forme p6riph6rique de l’enc6phalite 6pid6mique; d’autres se bornent zt la qualifier de opolyn6vrite toxi-infectieusen ou de ))polyn6vrite avec hyperalbuminose rachidienne)).

Au debut de 1924, j’eus l’occasion d’observer it l’h6pital de Sabbatsberg trois cas de ce genre. DBs cet instant je les consi- d6rai comme des encephalites typiques; le 19 mars 1924, dam mon service de l’hdpital de Sabbatsberg, je p r h n t a i sous ce diagnostic un de ces malades it la Section Neurologique et Psy- chiatrique de la Soci6t6 des MBdecina Su6dois. Je regrette de n’avoir pas publie l’.observation h ce moment. Au debut de 1926 parut en effet le premier artide de B6riel; ce travail me confirma

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dans la justesse de mon diagnostic etiologique; A ce moment du reste j’avais l’occasion d‘observer 3 nouveaux cas.

Je crois donc utile de publier ces faits qui, surtout dans la lit- thrature medicale franpaise, paraissent Btre l’objet d‘un vif in- ter&. Acette petite serie j’ajoute un cas analogue, observe en 1919, mais dont l’etiologie, h cette Bpoque, Btait une Bnigme aussi bien pour moi que pour le Professeur Lenmalm que j’avais appele en consultation.

Tableau.

1. A,. A. 2. 0. E. 3. H. S. 4. E. H. 5. R. C. 6. A. G. 7. G. L.

Nonne + + Gubri Pandy + 7 Pandy + Gneri

Sucre 0.095 Gneri t Nonne + Gneri

Mort t Non pratiqub Guhi

-

Janvier 1924 Juin 1983 Mars 1924

Janvier 1925 Mars 1925

Janvier 1925 Mars 1919

J’ai rassembl6 les symptbmes les plus importants dans le tableau ci-dessus.

Je dispose en tout de 7 cas; sauf un, ils furent tous observes entre janvier 1924 et mars 1925. L’obs. 7, qui concorde avec les autres sous tous les rapports, remonte B mars 1919. Par une coincidence bizarre, tous ces cas se r6fArent au sexe feminin. L’Age varie de dix-sept it quarante-six ans, par consequent de la jeunesse it 1’8ge mik.

Les debuts e t l’bvolution presentent une similitude assez frap- pante dans les 7 cas, bien qu’on note certaines differences relative- ment it l’ordre d’apparition des divers sympt6mes. Dans la plupart des observations la maladie debute insidieuseplent par de l’engourdissement, des picotements e t une sensation cle faibldsse dam les pie& d’abord, puis dam les mains; il s’y joint parfois

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714 ff UNNAR KABLMETER.

des douleurs. Les par6sies gagnent du terrain lentement (en quelques jours ou semaines; toutefois, dans l’obs. 6, ce fut en l’espace d’une seule journQ), sous le rapport aussi bien de l’inten- sit6 que de 1’6tendue. BientBt les membres sup6rieurs e t i d & rieurs sont entierement envahis. Cette p6riode s’accompagne de c6phalQs violentes; dam 3 cas (obs. 4,5,6) il existait de la somno- lence. Les patientes des obs. 2, 4 et 5 prhsentaient une fievre 16gere; celle de l’obs. 4 eut une fievre plus forte. La par6sie des nerfs orhiens ne se montra qu’aprh le complet developpement de celle des extr6mit6s. I1 se produisit deux fois de la diplopie (obs. 2, 3) et quatre fois de la par6sie faciale (obs. 1, 2, 5, 7). Dans son Qvolution la maladie se caractbrise par une polynhvrite progressant de la p6riph6rie vers le centre, de bas en haut. Elle envahit Bgalement certains nerfs crlniens. C’est donc l’image d‘une paralysie de Landry, mais de type attenu6. L’obs. 2 se distingue des autres: la maladie apparaft en deux ~ ~ ~ u s s Q s I ) , avec un intervalle de plusieurs mois; dans la premiere de ces ))pouss&s)) la malade pr6sente de la diplopie et de la par6sie faciale; dans la seconde, six mois plus tard, se montrent les par6sies p6riph6riques des extr6miMs. Cette observation se distingue encore des autres par diverses particularitbs (moment de l’apparition de la maladie etc.); il est possible que 1’6tiologie n’ait pas 6th la mbme.

Au bout d‘une ou deux semaines, alors que le ma1 est B son apogb, les diff6rents cas pr6sentent un tableau assez uniforme. La parbie flasque des muscles des quatre membres (sauf pour l’obs. 4 oh seules les jambes furent atteintes) est constamment plus accusQ aux membres infhrieurs qu’aux membres sup6rieurs et frappe davantage l’extr6mit6 que la racine des membres. L’in- tensit6 en a vari6 de la par6sie insignifiante (obs. 1, 2, 3) 2j, la paralysie presque complete (obs. 4, 5, 6, 7). Dans toutes ces observations sauf la troisihme, les reflexes rotuliens 6taient abolis. Une atrophie certaine des muscles ne se constatait que dans les obs. 4, 5 et 7; elle 6tait diffuse. I1 n’existait ni atrophie localis&, ni r6action Blectrique de d6g6n6rescence. Des troubles subjectifs de la sensibilif6 se montrerent dam toutes les observations sauf la seconde; ils se prbentaient sous forme de paresthhsies e t de douleurs d‘intensit6 fort variable. Des alt6rations objectives de la sensibilit6 se constatent dans toutes les observations, sauf la seconde; elles sont remarqyablement 16ghres; presque toujours la sensibilk6 profonde offre un Gmoindrissement plus accus6 que la, superficielle. Les troubles tactiles sont exag6rb dam les par-

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ties &stales des extremites. I1 existait une sensibilite B la pression notable des muscles dans 4 cas (obs. 1, 4, 5, 7).

Si nous passom aux symptbmes cerebraux, nous constatons des cephalbs plus ou moins violentes, parfois d b le debut de la maladie, mais parfois aussi It une Bpoque plus tardive. On note du vertige dans 2 cas (obs. 1, 2). Des paralysies des nerfs crbniens se rencontrent dans 5 cas sur 7. La diplopie Btait presente dans les obs. 2 et 3, la paresie faciale dans les obs. 1, 4, 5 et 7; elle etait bilaterale dans les obs. 5 et 7; elle interessait constamment les trois branches du facial. On ne releva aucune alteration du fond des yeux. I1 existait enfin de la parbie vesicale dans les obs. 5 et 6.

La reaction de Bordet-Wassermann fut negative dans tous les cas. La ponction lombaire fut executk chez tous les patienta sauf le dernier (obs. 7). Le liquide chphalo-rachidien Btait normal dans l’obs. 6. Dans quatre autres (obs. 1, 2, 3, 5 ) les reactions de l’al- bumine furent positives, celles de Nonne et de Pandy l’etaient toutes deux dans les obs. 1 et 5; celle de Pandy etait seule positive dans les obs. 2 et 3. Aucun des patients n’offrit d‘hypertension excessive, ni d’augmentation du nombre des cellules. Le taux du sucre ne fut recherche que dans l’obs. 4; il etait au-dessus de la normale (0.095 mgm %).

En dehors des symptbmes neurologiques mes patientes ne prhsentaient aucune manifestation pathologique notable. Quatre d’entre elks avaient de la fihre, trois une temperature simple- ment subfebrile; la malade de l’obs. 4 avait une temperature Blevb et fut envoy& 3i l’hbpital avec le diagnostic de ))fi&vre de cause inconnueo; Beriel decrit un cas analogue.

L’Bvolution de la maladie fut favorable dans presque tous les cas. Dans cinq d‘entre eux les sympt6mes s’att6nubrent au bout de deux 3i trois semaines, durant lesquelles ils 6taient demeures B leur acme; au bout de trois It cinq mois mes malades Ctaient complbtement retablies. Nous ignorons l’6volution ulterieure de l’obs. 2. La malade de l’obs. 6 succomba au bout de trois semaines, en presentant le tableau d’une paralysie ascendante de Landry, qui se termina elle-m6me par une bronchopneumonie. A l’autopsie, on trouva des plaques d’un rouge gris, 3i pine grosses comme un grain de riz et diss6min6es dans le cerveau ou la moelle BpiniGe; le diagnostic macroscopique fut: ))Enchphalite e t myhlite chroniques diffuses,. Malheureusement j’btais absent et l’examen microsoopique fut n6glig6. Le tableau clinique de mes sept observations correspond par-

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716 QUNNAR KAHLMIWER.

faitement It celui des observations de Gordon Holmes, BBriel, Andr6-Thomas, Crouzon etc.

Les faits que je viena de presenter sont consid6rbs par les auteurs nommes comme dus It une infection par le virus de l’enc6phalite Bpidhmique; ils seraient un exemple de la forme operiph6rique)) de cette maladie. La question qui se pose est dono de savoir ci cette conception est juste ou s’il ne s’agit pas plutbt de quelque autre maladie connue QU inconnue.

Parmi les maladies d6jA connues nous devons penser tout d’abord soit aux poliomy6lites, soit aux polyn6vrites ordinaires It Btiologie toxique ou infectieuse.

La poliomy6lite cependant nous montre un tout autre tableau clinique dans sa forme typique. I1 lui manque en gen6ral les douleurs e t les troubles de la sensibilit6; elle presente habituelle- ment des paralysies localiseks, allant de pair avec des atrophies musculaires e t des reactions de d6g6n6rescence; mais il existe egalement des cas de poliomy6lite avec toubles de la sensibifit6 e t sans paralysies persistantes. On ne peut utiliser les donneks de la ponction lombaire pour digtinguer les deux affections. On est pourtant frappe de ce qu’un certain nombre de ces anc6- phalites p6riph6riques)) s’acoompagnent d‘une augmentation par- fois considbrable de l’albumine, sans que le nombre des cellules ait augment6 dans les memes proportions (*dissociation albumino- oytologique))). Parmi celles de mes patientes qui subirent la ponction lombaire, quatre donnaient une reaction positive de l’albumine, sans augmentation du nombre des cellules. L’exag6- ration du taux du sucre est Bgalement consid6r&, jusqu’It un certain point, comme caractbristique des encbphalites 6pid6miques; je l’ai constat6 dans le seul cas oh cet examen fut pratiqu6.

Le debut insidieux de la maladie, l’btendue des paralysies e t peut-btre la sslison d’apparition constituent les circonstances qui s’opposent le plus au diagnostic de poliomy6lite. Ceth dernibre maladie, quand elle s’accompagne de douleurs, debute habituelle- ment avec des sympt6mes g6n6raux violents - fibvre 6lev6e et sympt6mes m6ningBs - rapidement suivis de paralysies. Dam la opolyn6vrite enc6phalitique, les paralysies se d6veloppent t r6a insidieusement pendant une semaine ou deux e$ sans grande fibvre. De plus, les paralysies sont diffuses e t le demeurent aussi longtemps qu’elles persishnt. Par contre, si dans les poliomy6lites les paralysies sont diffuses au dbbut, ellea r6trwBdent $ d ~ vite en oertaine points e t ne persistent h e m p s que dam qudques

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muscles. Enfin, on est frappe de ce que, sur mes sept observations, trois d6butent en janvier, trois en mars et une en juin; bref, sauf justement celle qui se distingue des autres, elles d6butent toutes en hiver ou au commencement du printemps. Les 12 cas de Gordon Holmes survinrent tous en hiver e t les 6 cas de B6riel se repartirent ainsi: 1 en dhcembre, 2 en mars, 2 en mai e t 1 en juillet. C’est un fait maintenant bien 6tabli que l’enc6phalite est une maladie de l’hiver ou du printemps et la poliomy6lite, une maladie autom- nale (en SuBde, nous en devons la remarque ti Antoni). Au XIIe Congrhs de MBdecine Interne des Pays du Nord j’ai d6jit rendu compte d‘une 6pid6mie d’enc6phalite que j’appelais abortive et je donnais la saison comme une des preuves de l’etiologie enc6- phalitique de la maladie; je me permets d’en faire autant vis-it-vis des encbphalites p6riph6riques. Autant que je sache, les pr6f6- rences saisonnihres de cette derniBre affection n’ont pas encore 6t6 signalks.

I1 est facile d’exclure les polynhvrites d’origine diphthritique, plus diff icile d’6liminer les polynhites alcooliques, bien qu’elles ne s’accompagnent presque ‘jamais de symptbmes du cbt6 des nerfs crhiens, ainsi qu’il en 6tait chez 5 de mes 7 patientes. Du reste le sexe de ces dernieres s’opposait dans une certaine mesure it 1’6tiologie alcoolique. On connait aussi et depuis long- temps des polynbvrites essentielles ou ))rhumatismales)); elles Bvoluent avec une fihae mod6rQ et Yon a 6mis l’hypothhse qu’elles dbpendaient d‘une infection banale, mais inconnue. A mon avis cependant, elles sont fort rares, car, tandis que je n’en ai pas observe un seul cas en un an, j’ai rencontr6 six des faits que je viens de d6crire en ce m6me laps de temps.

Je crois pouvoir en conclure que mes propres observations et celles du mi3me genre qu’on a anthrieurement publiQs constituent rhllement une forme op6riph6rique)) ou polyn6vritique de l’enc6- phalite BpidBmique; j’en vois la preuve dans le groupement de ces faits, groupement constat4 de plusieurs cbtes, et, malgr6 la diversit6 des lieux, dans les similitudes du type clinique, dans l’occurrence de symptbmes encBphalitiques caract6ristiques, tels que la diplopie, la somnolence, la par6sie faciale, enfin dans le polymorphisme habitue1 de cette maladie, d‘oh son aptitude h changer de type clinique.

Je manque de preuves anatomo-pathologiques pour Btayer mon opinion. Dens une de ses observations Gordon Holmes trouva de l6gers ph6nomhnes de d6genBrescence dans les troncs nerveux

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7 18 QUNNAR KAHLMETBR.

pBriphBriques; BBriel rencontra deux fais une nBvrite pdriaxiale avec d6gBnBrescence de Marchi, c’est ii dire des altkrations n’ayant rien de caractBristique. Une mauvaise chance a voulu qu’on n’ait pu se livrer A une Btude microscopique chez celle de mes patientes qui succomba; toutefois le mBdecin qui pratiqua l’autopsie crut pouvoir poser le diagnostic d’))enc6phabte e t myelite chronique diffuses)). On sait du reste que, dam les Bpidhmies classiques d‘enchphalite, on peut constater des alt6rations anatomo-patho- logiques du type nhritique aussi bien dans les nerfs crhiens que dans les nerfs spinaux. Mais la question ne me semble pas pouvoir &re rBsolue par la seule voie anatomo-pathologique; il faudra y joindre des recherche5 exp6rimentales.

Observations. Obs. 1. Mm” Anna A., 46 ans. Sabbatsberg M I I 118124. Le 4 janvier 1924. raideur et sensation de faiblesse dans le mollet

gauche, puis, le lendemain, dans le droit. Les jours suivants, en- gourdissement des mains et des pieds, douleurs dans le doe, les avant bras et les jambes.

Etat present (17 janvier 1924): Pas de fibvre. Maux de tdte avec irridiations vers le cou du ciM gauche, vertige, paresie des trois branches du nerf facial gauche; fond des yeux normal; legere par6sie des membres superieurs et inferieurs. Les reflexes patellaires sont abolis des deux c6tBs. La sensibilite profonde est attknuee dans les articulations des orteils et des doigts. Pas d’autre alteration de la sensibilith. LBgBre sensibilith B pression des muscles. LBgkre ataxie des membres superieurs et inferieurs. Signe de Romberg positif. La marche est ataxjque, paretique. Reaction de Bordet- Wassermann negative avec le sang. Ponction lombaire : reactions de Pandy et de Nonne positives; pas de cellules; reaction de Bordet- Wassermann negative.

Evolution. Retour complet ii la normale au bout de trois mois. Sort guerie.

Obs. 8. M”’ Olga E., 36 am. Sabbatsberg M I 329/24. En juin 1923, cephulees violentes et paresie faciale du c8t6

gauche; immediatement aprbs. diplopie qui disparait au bout de quelques semaines. La parksie faciale s’attenue peu B peu et la malade se retablit. En janvier 1924, elle est de nouveau atteinte de maux de tGte violents, suivis, au bout de quelques jours, d’une paresie du membre superieur, gauche, paresie qui s’accompagne de douleurs. Etat en janvier 1924: Temperature subfhbrile. Yaux de t6te violents. hyperesthesie de la partie posterieure du c r h e , l6gkre parhie des trois branches du facial gauche, ainsi que de I’hypoglosse gauche. Fond des yeux normal. Paresie diffuse des muscles du membre superieur gauche; pas d’atrophie certaine. Par&

Le 16 janvier, paresie du nerf facial.

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SFORME P~RIPHI~BIQUES DE L’ENC~PHALITE ~PIDBMIQUE. 71 9

aie diffuse et insignifiante des membres inferieurs. Pas d’alt6ration de la sensibilitC. Abolition des reflexes patellaires. RBaction de Wassermann negative avec le sang. La ponction lombaire donne des r6sultats negatifs ; toutefois la reaction de Pandy est 16gerement positive.

Pas d’amelioration sensible pendant un s6jour de trois semaines B I’hGpital.

Evolution:

Obs. 8. Mile Hedwig S., 23 ans. Sabbatsberg M I 530/24. En mars 1024, elle est prise d’engourdissement dans les extremites

inferieures, puis dans les extr6miti.s sup6rieures; l6g6res douleurs. Au bout de deux semaines, diplopie qui persiste quelques jours. CBphalBes.

Etat en avril 1924: Af6brile. ParCsie diffuse et 16gsre dans les deux membres superieurs et les deux membres infhrieurs. Legere attenuation de tous les modes de sensibilite dans les membres sup& rieurs et inf6rieurs; attenuation plus marquCe aux extrtjmites des membres. Reflexes normaux. La reaction de Bordet-Wassermann est negative pour le sang. La ponction lombaire donne une pres- sion de 220 mm.; reactions de Pandy positive, de Nonne nCgative, de Bordet-Wassermann negative. Pas de cellules.

La patiente eat completement remise au bout de deux mois.

On ignore le sort ulterieur de la malade.

Evolution:

Obs. 4. Elna H., 17 ans. Hapita1 d’bso 66/1925. En janvier 1925, c6phalees intenses et fievre. Au bout de quelques

jours, elle est envoyee B l’h6pital avec le diagnostic de >fi&vre de nature ind6terrnin6eB. Au bout de deux semaines la fievre tombe; en mGme temps la malade devient somnolente, Bprouve des dou- leurs et presente sensibilit6 B la pression dans les jambes; au bout de quelques jours, paresie accus6e de tous les muscles des membres inf6rieurs. Elle peut peine se mouvoir dans son lit. Les reflexes patellaires sont abolis des deux c6tCs. Plus tard affaibhse- ment marqu6 de tous les modes de sensibilit6 B la face externe des cuisses et atrophie musculaire diffuse, spgcialement dans les muscles de la jambe. Pas de deg6n6rescence apprCciable avec les reactions 6lectriques. Le rksultat de la ponction lombaire est nCgatif. La rCaction de Bordet-Wassermann est n6gative pour le sang. Le 4 fhvrier, on procede B 1’Cpreuve de la vitesse de prCcipitation du sang de FHhrseus; on obtient en une heure 21 mm., en deux heures, 48 mm.

Evolution: La malade se retablit peu B peu; au bout de trois mois, elle sort bien portante. L’Bpreuve de FBhrseus donnait alors des valeurs normales.

Obs. 5. Mme Rosa L., 45 ans. HGpital d’bso 23111925. Au milieu de mars 1925 la malade se sent fatiguee, engourdie;

des vertiges, des cephal6es, occupant surtout le derriere de la t&e, apparaissent ensuite; 16g8re hyperthermie. Le 22 mars, picotements et engourdissements dans les doigts et les orteils; cette sensation augmente les jours suivants. Depuis le 26 mars, impossibilitg de se

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720 QUNNAR KAHLMETER.

tenir debout et de se soulever dans le lit; mastication difficile. Le 27 mars, fortes douleurs dans le cou, derriere les oreilles, dans le dos et les bras. Endolorissement des muscles. Paresie presque complete des trois branches du facial et, par suite, perte de la mi- mique. Paralysie presque complete des membres supkrieurs et in- ferieurs et des muscles abdominaux. La malade ne peut s’asseoir dans son lit. Atrophie musculaire diffuse notable. Les reactions klectriques sont normales. Legere parksie vksicale. La serisibilite tactile est amoindrie au-dessous du coude B l’extrkmite des doigts, de mbme qu’aux jambes et aux pieds. ll en est de m2me de la sensibilite profonde dans les extremites supkrieures, et surtout dans lea extremitks infkrieures. Les reflexes patellaires sont abolis des deux c6tBs; le fond des yeux est normal. Rkaction de Bordet- Wassermann negative avec le sang. Legere hyperthermie. Rkaction de EHhrreus: 17 mm. au bout d’une heure; 40 mm. au bout de deiix heures. Ponction lombaire; pression: 180 mm. ; reactions de Nonne et de Pandy positives; pas de cellules; reaction de Bordet- Wassermann negative; sucre: 0.095 %.

Evolution: Amelioration progressive et gukrison A U bout de cinq mois ; seuls les rkflexes patellaires demeurent affaiblis. L’Bpreuve de FBhrseus donne alors 7 mm. a p r h une heure, 1 5 mm. apres deux heures.

Obs. 6 . Mme Alma a., 38 ans. HSpital d’Aso 60/1925. Le 10 janvier 1925, la malade est prise d’une forte douleur au cou

et au dos avec irradiations sous les c6tks gauches. Le 17 janvier, engourdissement et picotements dans les jambes, les avant-bras et les mains. Pendant la journke impossibilitk de mtircher et de rester debout.

Forte douleur dans le dos et la region du cceur; somnolence marquee. Nerfs crloiens normaux. Par6sie diffuse des membres supkrieurs et infhrieurs. Impossibilite de se tenir debout sans appui. Les reflexes patellaires sont abolis des deux cSt6s. La sensibilite tactile est kmousske dans lee extrkmitks superieures et infkrieures, mais surtout dans les mains et les pieds. La sensibilite profonde est diminuee dans les orteils; elle ne l’est pas dans les doigts. Lkgkre hyperthermie. La reaction de Bordet- Wassermann negative avec le sang. Ponction lombaire; pression : 150 mm.; les reactions de Nonne et de Pandy sont nkgatives; pas de cellules ; reaction de Wassermann nkgative.

Evolution: L’etat de la malade va en empirant. Le 24 janvier, sensation de striction autour du thorax; parksie vesicale. On traite la malade avec le bismuth et le salvarsan, mais elle devient de plus en plus somnolente et succombe le 10 fkvrier.

Autopsie (Prof. A. Pettersson): Les parois des vaisseaux du cerveau sont minces et aplaties: La masse cerkhrale est ferme. En coupe, les cordons posterieurs semhlent legerement plus gonfles que les autres regions de la moelle Gpiniere.

Le diagnostic anatomo-pathologique fut : Encephalite et my6lite chronique diffuses; bronchopneumonie eigue.

Etat le 20 janvier 1985:

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BFORME P ~ R I P H ~ ~ F I Q U E D DE L'ENCfiPHALITE fiPIDfiMIQUE. 72 1

Obs. 7. Elle a toujours ktk bien portante. Accouchement 1e 1 5 janvier

1919. Vers le 10 mars 1919 , engourdissement d'abord dans les jambes, puis dam les ayant-bras; la patiente remarque qu'il h i est difficile de monter dans le tramway. Endolorissement de tout le corps. Ni fibvre, ni ma1 B la gorge. La parksie augmente dans les membres infkrieurs et supkrieurs.

Etat le 1 7 mars 1919: ParCsie accusCe dans les membres infC- rieurs et supCrieurs, plus marquee dans les membres infkrieurs. Tous les mouvements sont cependant possibles. Les reflexes patel- laires sont trbs faibles. Sensibilit6 B la preesion au niveau de tous les muscles des extrCmit6s. Pas de troubles certains de la sensibilitk. Ni diplopie, n i raideur du cou, n i troubles vksicaux. La paralysie augmente les jours suivants; les membres infhrieurs sont complhte- ment paralysks, les membres supkrieurs, $implement parksiks. Les reflexes patellaires sont abolis. La paralysie s'etend aux trois bran- ches du facial, mais elle ne fut jamais compkte. Les autres nerfs crlniens sont indemnes. Dyspnke provenant de la difficult6 de mouvoir le thorax. Toujours afkhrile. La paralysie augmente d'in- tensitk, puis commence ii rCtrockder une semaine plus. tard. La malade Atait complhternent guCrie au bout de deux mois. On n'ob- serva jamais d'atrophie musculaire.

Mme G. L., 82 ans; observke en clientble.

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