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22 Lettre à la rédaction / Revue d

Charles Masson ∗Pôle ostéoarticulaire, service de rhumatologie, CHUd’Angers, rue Larrey, 49933 Angers cedex 9, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : ChMasson@chu-angers.fr

(C. Masson).

30 juillet 2008

Disponible sur Internet le 10 fevrier 2009

oi:10.1016/j.rhum.2008.07.021

isparition rapide et complète de l’ascite et de l’hydrothoraxié à un syndrome néphrotique secondaire à une amyloseénale, chez une patiente présentant une arthrite juvénilediopathique traitée par adalimumab�

apid and complete resolution of ascites and hydrothoraxue to nephrotic syndrome caused by renal amyloidosis inpatient with juvenile chronic arthritis treated with adali-umab

ots clés : Arthrite Juvénile Idiopathique ; Amylose ; Adalimumab

eywords: Juvenile chronic arthritis; Amyloidosis; Adalimumab

. Introduction

Les agents anti-TNF sont efficaces dans le traitement desaladies inflammatoires variées qui peuvent se compliquer par

ne amylose AA [1–9] ; ils représentent une alternative théra-eutique prometteuse aux DMARD et aux cytostatiques. Nousapportons le cas d’une patiente atteinte d’une amylose AAecondaire à une arthrite juvénile idiopathique (AIJ) et qui arésenté une excellente réponse clinique au traitement par ada-imumab.

. Observation

Une femme de 31 ans, pour laquelle le diagnostic d’AIJ àorme polyarticulaire, facteur rhumatoïde négatif et anticorpsNA positifs avait été fait à l’âge de trois ans, a été admise dansotre hôpital pour dyspnée modérée, hypertension, altératione l’état général et œdèmes des membres inférieurs. L’annéerécédant son hospitalisation, elle avait présenté des épisodes’ascite d’augmentation progressive et une protéinurie allant

usqu’à 9,8 g/d avant son hospitalisation. Elle se plaignait éga-ement d’arthralgies, accompagnées d’une raideur matinale. À’âge de 13 ans, un syndrome néphrotique et une amylose secon-aire confirmée à la biopsie rénale ont été diagnostiqués. Dans

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article,ais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine

doi:10.1016/j.jbspin.2008.08.007).

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mitd

matisme 76 (2009) 317–323

es antécédents médicaux, on retrouvait des traitements par glu-ocorticoïdes, divers DMARD et chlorambucil.

Lors de son admission à l’hôpital, elle avait été traitée paréthylprednisolone, colchicine, périndopril, furosémide et sim-

astatine. Sa tension artérielle était de 150/100 mm Hg. Leableau 1 montre les résultats des tests sanguins. Le score’activité de sa maladie (DAS 28) était de 5,86.

Les diagnostics d’ascite et d’hydrothorax ont été confirmés.’IDR à la tuberculine, l’examen cytobactériologique des urinesECBU) et les hémocultures étaient négatives.

Un traitement par adalimumab a été instauré et après sixemaines de traitement par anti-TNF, une amélioration significa-ive de l’activité de la maladie a été observée sur les paramètresliniques. Une nouvelle administration d’adalimumab a conduit

une rémission de l’arthrite qui s’est accompagnée d’unemélioration de la fonction rénale. La protéinurie a diminuérogressivement, la protidémie a augmenté d’environ de 40 %Fig. 1). À la 16e semaine de traitement, l’échographie a montréne disparition complète de l’ascite et de l’hydrothorax.

Le traitement anti-TNF a été poursuivi et la rémission à la foise la polyarthrite et du syndrome néphrotique s’est maintenue.

. Discussion

Le TNF stimule la production de protéine sérique amyloïdeerum amyloid protein A (SAA) par les hépatocytes favorisee dépôt amyloïde et peut également jouer un rôle direct sur’atteinte rénale, en provoquant une inflammation glomérulairet en augmentant la perméabilité glomérulaire. C’est pour-uoi, les agents bloqueurs du TNF-alpha peuvent représenterne alternative thérapeutique intéressante dans le traitement de’amylose qui peut compliquer les rhumatismes inflammatoireshroniques.

Certaines données de la littérature décrivent des bénéficesiées à l’utilisation de l’étanercept et de l’infliximab chezes patients qui présentent une amylose secondaire [1–8].

la connaissance des auteurs, cette observation est la pre-ière à montrer une efficacité de l’adalimumab chez un

atient présentant un syndrome néphrotique lié une amy-ose secondaire. L’efficacité du traitement a été montrée para suppression continue et efficace de la protéinurie et uneisparition complète des symptômes d’hypoalbuminémie. Laisparition rapide de la protéinurie suggère que l’adalimumabourrait entraîner un changement dans les paramètres hémo-ynamiques rénaux, qui pourrait être suivi par un déplacementes dépôts amyloïdes. Toutefois, la réduction de la protéinu-ie et l’amélioration de la fonction rénale peuvent ne pas êtreorrélées avec la résorption des dépôts amyloïdes. L’évaluationbjective de la régression des dépôts d’amylose nécessiteraitne seconde biopsie rénale qui n’a pas été réalisée chez notreatiente.

L’adalimumab peut jouer un rôle important dans le traite-

ent de l’amylose secondaire des patients atteints de maladies

nflammatoires chroniques. Cependant, des études multicen-riques sont nécessaires pour confirmer l’efficacité des anti-TNFans le traitement de ces patients.

Lettre à la rédaction / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 317–323 323

Tableau 1Résultats biologiques au moment de l’admission et après 20 semaines de traitement par adalimumab.

Tests biologiques Résultats Valeurs normales

Admission Semaine 20

Hémoglobine (g/L) 141,0 123,0 120,0–160,0Plaquettes (109/L) 599 390 150–400ESR (mm/h) 40 26 1–10CRP (mg/dL) 0,9 0,2 0,0–0,9Protidémie (g/L) 41,0 57,0 60,0–80,0Albuminémie (g/L) 14,4 31,1 38,0–48,0Créatinine sérique (�mol/L) 141,4 123,8 45–110Clearance de la créatinine (mL/min) 38,6 44,1 80–140Cholestérolémie (mmol/L) 13,1 9,3 3,9–5,2Facteur rhumatoïde NégatifAnticorps anti-CCP NégatifProtéinurie (g/24 h) 5,6

ESR : vitesse de sedimentation ; CRP : protéine C-réactive ; CCP : protéines citrulliné

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ig. 1. Suivi de la concentration sérique en protéine C-réactive (CRP), de larotéinurie, de la créatinine sérique et du score d’activité de la maladie 28 (DAS8).

éférences

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Beata Nowak a,∗,b

Sławomir Jeka c

Piotr Wiland a

Jacek Szechinski a

a Service de rhumatologie, faculté de médecine de Wrocław,213 ul. Borowska, 50–556 Wroclaw, Pologne

b Service de pharmacologie, faculté de médecine de Wrocław,2 ul. Mikulicza-Radeckiego, 50-345 Wrocław, Pologne

c Service de rhumatologie, Jan Biziel’s Hospital, Bydgoszcz,Pologne

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : betanowak@interia.pl (B. Nowak).

18 aout 2008

Disponible sur Internet le 12 fevrier 2009

oi:10.1016/j.rhum.2008.08.005