Effets de la puberte sur la balance glucido-lipidique lors de l’exercice de l’enfant obese

Gautier Zunquin, Denis Theunynck, Bruno Sesboue, Pierre Arhan etDominique Bougle

Resume : Etudier l’effet de la puberte sur l’oxydation des substrats energetiques lors d’un test d’effort aerobie chez desenfants obeses. Deux groupes d’adolescents obeses garcons (34 pre-puberes : indice de masse corporelle (IMC) = 25,94 ±2,63; Z-score = 4,43 ± 1,83 et 26 post-puberes : IMC = 31,14 ± 4,88; Z-score = 5,264 ± 1,76) ont effectue un test d’in-tensite croissante sur cycloergometre. Le premier palier du test est fixe a 30 W, puis l’incrementation est de 20 W toutesles 3 min 30 s. La moyenne des mesures des gaz ventilatoires, effectuee lors des 30 dernieres secondes de chaque palier,nous a permis de calculer les taux d’oxydation des glucides et des lipides en fonction de l’intensite de l’exercice. Les tauxd’oxydation des lipides sont significativement superieurs dans le groupe d’enfants post-puberes. Quand les niveaux d’oxy-dation sont rapportes a l’importance de la masse maigre (mg�min–1�kg–1 de masse maigre), les niveaux d’oxydations des li-pides sont plus importants pour les enfants n’ayant pas effectue leur puberte. La puberte est responsable d’une diminutionde la capacite de la masse maigre a utiliser les lipides pour un meme niveau d’exercice.

Mots cles : obesite infantile, oxydation substrats, exercice, puberte.

Abstract: The aim of the present study was to investigate effect of puberty on substrate oxidation rates using a graded ex-ercise test to exhaustion. Two groups of obese adolescent males (34 prepubertal: body mass index (BMI) = 25,94 ± 2,63;Z-score = 4,43 ± 1,83; and 26 postpubertal: BMI = 31,14 ± 4,88; Z-score = 5,264 ± 1,76) performed an exercise test on acycle ergometer. The test consisted in a series of graded exercises on a cycle ergometer. Stage duration was 3 min 30 s.Fat and carbohydrate rates were calculated during the last 30 s of each stage using stoichiometric equations, and this per-mitted us to calculate substrate oxidation according to exercise intensity. Lipid oxidation rates are significantly higher inthe postpubertal group. When the fat oxidation rates are reported relative to fat free mass, fat oxidation rates are higher inthe prepubertal group. Puberty decreases significantly the capacity of fat free mass to oxidize fat for a same level of exer-cise.

Key words: childhood obesity, substrate oxidation, puberty, exercise.

Introduction

L’obesite est un probleme de sante publique majeur despays developpes (Must et al. 1999) en raison de l’importantemorbidite qui lui est associee. La diminution des habitus devie physique est un des facteurs majeurs de progression decette pathologie qui gagne actuellement les enfants et lesadolescents. Dans cette population, les desequilibres dieteti-ques et les jeux sedentaires (television, jeux video, etc.)progressent au detriment des pratiques physiques (Prenticeet Jebb 1999). L’obesite de l’enfant et de l’adolescentconstituent des facteurs predisposant de l’obesite de l’adulte(Thibault et Rolland-Cachera 1999).

La resistance a l’insuline du muscle squelettique est un

des facteurs favorisant l’accumulation de tissu adipeux (Ca-prio et al. 1994). Le muscle squelettique de l’individu obeseet (ou) possedant une resistance a l’insuline est caracterisepar une accumulation de triglycerides intramusculaires(Shulman 2000). Chez l’adulte comme chez l’enfant, cetteaccumulation de triglycerides intramusculaires est d’autantplus importante que l’insulinoresistance est marquee (Kelleyet al. 1999; Weiss et al. 2003).

D’autre part, l’activite physique, a partir d’un seuil mini-mal d’intensite (compris entre 35 % et 45 % de la puissancemaximale chez l’obese; Perez-Martin et al. 2001; Brandou etal. 2003) favorise l’oxydation et l’utilisation des acides graspar le muscle squelettique. C’est pourquoi l’associationd’une reduction des apports glucido-lipidiques et l’exercice

Recu le 29 aout 2005. Acceptee le 18 janvier 2006. Publie sur le site Web des Presses scientifiques du CNRC, a http://panm.cnrc.ca le3 aout 2006.

G. Zunquin. Laboratoire de Physiologie digestive et nutritionnelle, Centre hospitalier universitaire (CHU) de Caen, France etLaboratoire Recherche Littoral en Activites Corporelles et Sportives, Dunkerque, France.D. Theunynck.1 Laboratoire Recherche Littoral en Activites Corporelles et Sportives, Dunkerque, France et Service d’anesthesie, CentreHospitalier Dunkerque, France.B. Sesboue. Service des Explorations Fonctionnelles A, CHU Caen, France.P. Arhan. Laboratoire de Physiologie digestive et nutritionnelle, Centre hospitalier universitaire (CHU) de Caen, France.D. Bougle. Laboratoire de Physiologie digestive et nutritionnelle, Centre hospitalier universitaire (CHU) de Caen, France et Service dePediatrie A, CHU de Caen, France.

1. Auteur correspondant (courriel : denis.theunynck@univ-littoral.fr).

442

Appl. Physiol. Nutr. Metab. 31: 442–448 (2006) doi:10.1139/H06-015 # 2006 CNRC Canada

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physique sont preconises dans la prevention et le traitementde l’obesite (Van Aggel-Leijssen et al. 2002).

La seule mesure non invasive utilisable pour determinerl’oxydation des substrats energetique lors de l’exercice phy-sique est la calorimetrie indirecte. Le niveau d’oxydation li-pidique maximal mesure est appele Lipoxmax. Ce pointcorrespond a l’intensite de l’exercice pour lequel l’individuutilise quantitativement le plus les lipides dans la fournitureenergetique. C’est a cette intensite que l’exercice est preco-nise chez l’individu obese (Perez-Martin et al. 2001; VanAggel-Leijssen et al. 2002).

Cependant, chez l’enfant, plusieurs travaux tendent a indi-quer que la puberte est responsable d’une modification dumetabolisme musculaire (Kuno et al. 1995; Petersen et al.1999) mais qui demeure incompletement documentee (Bois-seau et Delamarche 2000).

La capacite anaerobie est peu developpee chez l’enfant(Eriksson et Saltin 1974). Il semble que la puberte soit mar-quee par une augmentation du nombre de fibres glycolyti-ques de type II et une augmentation de l’activite desenzymes de la glycolyse comme la lactate deshydrogenase(LDH) et la phosphofructokinase-1 (PFK-1) (Haralambie1982). Or, les formules proposees pour determiner les ni-veaux d’oxydation lipidiques a partir de la calorimetrie indi-recte comme les seuils de puissance a utiliser pour l’exercicene tiennent pas compte de cette evolution pubertaire.

L’objet de cette etude est donc de mesurer l’oxydation deslipides et des glucides lors de l’exercice, chez des enfantsobeses a differents stades pubertaires. Nous souhaitons veri-fier l’influence de la puberte sur les debits d’oxydation lipidi-ques en fonction du niveau d’exercice afin d’optimiser celui-ci pour la prise en charge des enfants pre- et post-pubertaires.

Materiel et methode

SujetsSoixante adolescents obeses (34 pre-puberes, 26 post-

puberes) ont ete inclus dans l’etude approuvee par leComite Consultatif pour la Protection des Personnes par-ticipant a des Recherches Biomedicales (CCPPRB) deBasse Normandie (France). Un questionnaire evaluait ledegre d’activite physique des sujets, et un examen cliniqueexcluait les sujets porteurs de pathologies associees ou decomplications cardiorespiratoires. Les enfants ayant recem-ment participe a un protocole de remise a l’effort (incluantregime alimentaire hypocalorique et protocole d’activitephysique) n’ont pas ete inclus dans l’etude.

Le stade pubertaire est evalue selon la classification deTanner (Tanner et al. 1966). Les enfants sont classes enpre-pubertaire (P, stade I de Tanner) et post-pubertaire(PP, stade V de Tanner).

Le rapport poids/taille a permis de calculer l’indice demasse corporelle (IMC), l’absorptiometrie a photon X(DEXA) (Hologic1 QDR-4500 A) a permis d’evaluer lamasse grasse (MG), la masse maigre (MM) et la masseosseuse (MO). Les Z-score des IMC ont ete calcules selonle modele de Rolland-Cachera (Rolland-Cachera et al.1991).

Conditions experimentalesLes apports alimentaires totaux sont determines lors d’une

consultation prealable avec la dieteticienne du service de pe-diatrie. Le jour du test, les enfants recoivent un petit dejeu-ner standardise (55 % de glucides, 30 % de lipides et 15 %de proteines) a leur entree en hospitalisation de jour (7 h).

Deux heures plus tard, les enfants effectuent le test d’in-tensite croissante sur bicyclette ergometrique de type Ergo-line 5001 couplee a une chaıne d’analyseur des gaz de typeErgocard Schiller1). Prealablement a l’epreuve d’effort, lesenfants disposent de quelques minutes avant le test pour sefamiliariser avec l’ergometre et pour s’adapter a l’emboutbuccal et aux autres procedures qui se deroulent pendant letest.

L’echauffement se realise a 0 W pendant 5 min. Le pre-mier palier est fixe a 30 W, puis la progression est rectangu-laire avec des paliers de 20 W d’une duree de 3 min 30 s(Achten et al. 2003).

L’exercice est arrete lorsqu’un des criteres suivants appa-raıt :

- Sous-decalage du segment ST de l’electrocardiogramme(ECG),

- Douleur thoracique,- Troubles de la conscience,- Symptomatologie cardiorespiratoire,- Quotient respiratoire (QR) > 1,1.- Arret de l’exercice par fatigue.Le point de fatigue a ete determine comme le point au-

quel le sujet (avec les encouragements des experimentateurs)ne pouvait soutenir une frequence de pedalage de 60 revolu-tions�min–1.

La duree des paliers a ete definie apres une serie prelimi-naire afin d’obtenir des valeurs ventilatoires stables. A partirde 3 min, VCO2 et VO2 deviennent stables. Nos donneesconfirment les travaux de Perrey et de Fawkner (Perrey etCandau 2002; Fawkner et Armstrong 2003) qui montrentqu’une duree de 3 min est suffisante pour obtenir un etatventilatoire stable lors d’exercices sous-maximaux.

Les dernieres 30 s de chaque palier de l’exercice d’in-tensite croissante permettent de determiner les taux d’oxy-dation des glucides et des lipides comme precedemmentdecrits par Achten (Achten et al. 2002).

Les taux d’oxydation des lipides et des glucides ont etescalcules a partir des mesures des echanges respiratoires se-lon Peronnet et Massicotte (1991) :

½1� Glucides ðmg=minÞ ¼ 4; 585 VCO2 � 3; 2255 VO2

½2� Lipides ðmg=minÞ ¼ � 1; 7012 VCO2 þ 1; 6946 VO2

Procedures statistiques

Les donnees recueillies ont ete traitees au moyen du logi-ciel SAS/STATS1. Les caracteristiques anthropometriquessont analysees par un test t de Student (seuil de significati-vite accepte p < 0,05).

Les debits d’oxydations glucidiques et lipidiques sont etu-dies selon le modele lineaire generalise (GLM), le seuil designificativite accepte p < 0,0001.

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Resultats

Caracteristiques anthropometriquesLes Z-points des IMC des sujets P et PP sont identiques

malgre la difference d’age. La puberte est responsable del’augmentation de la masse maigre, de la masse mrasse etla masse osseuse dans le groupe PP, ce qui accentue les dif-ferences d’adiposite entre les deux groupes.

Les principaux traits cliniques sont regroupes dans le ta-bleau 1.

Variation du quotient respiratoire et oxydation dessubstrats energetiques

Le quotient respiratoire (QR) augmente avec l’intensite del’exercice (p < 0,001), le QR est significativement pluseleve a 40 % du pic de VO2 dans le groupe PP que dans legroupe P (p < 0,001) (fig. 1).

Le groupe PP a une capacite d’oxydation lipidique(mg�min–1) superieure au groupe P (p < 0,0001; fig. 2) du-rant l’exercice qui est associee a une augmentation de lamasse libre de graisse (p < 0,001).

La puberte semble augmenter l’utilisation des substrats li-pidiques a l’effort mais, si l’on exprime celle-ci par rapporta ma masse maigre totale qui augmente egalement, on cons-tate alors une diminution significative de l’utilisation des li-pides lors de l’exercice chez les enfants obeses du groupePP (p < 0,0001; fig. 3).

L’oxydation (exprimee en mg�min–1�kg–1 de masse grasse)est significativement diminuee en post-pubertaire (R2 =0,821 ; p < 0,0001; fig. 4). L’analyse de cette correlationmontre qu’age et augmentation de la masse grasse sont cor-reles positivement, l’age est le facteur determinant de la di-minution de la puissance d’oxydation des lipides.

La puissance d’exercice permettant une oxydation maxi-male des lipides (Lipoxmax) diminue egalement avec l’age(49,29 % ± 1,38 % du pic de VO2 dans le groupe P versus46,4 % ± 1,63 % du pic de VO2 dans le groupe PP, p <0,0001; oxydation lipidique rapportee a la masse grasse7,42 mg�kg–1�min–1 versus 5,52 ± 7,42 mg�kg–1�min–1, p <0,0001; fig. 4). L’oxydation des lipides predomine commesource d’energie en debut d’exercice et pour des puissancesde travail faibles (20 % du pic de VO2); les enfants du groupeP ayant des debits d’oxydation plus eleves que ceux dugroupe PP (66,58 % du pic de VO2 ± 1,737 % versus 59,85% du pic de VO2 ± 2,96 %, p < 0,0001) (fig. 5).

L’oxydation des glucides apparaıt dominante pour les va-leurs elevees d’exercice, mais les enfants du groupe PP utili-sent plus les glucides que les sujets P (a 20 % du pic de VO2,le groupe PP utilise 40,15 % ± 2,96 % de glucides contre33,41 % ± 1,737 % pour le groupe P).

DiscussionLe Z-score prend en compte l’evolution de l’IMC en

fonction de l’age. Il nous permet de comparer le degred’obesite entre nos deux series. Dans notre etude, nos deuxgroupes (P et PP) sont correctement apparies, car les Z-scoredes deux series ne sont pas statistiquement differents (p =0,08). Neanmoins, nous pouvons constater que la moyennede cette valeur est plus importante pour le groupe PP quepour le groupe P, ce qui laisse suggerer que la puberte est T

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6,08

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8,41

1,31

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1829

,31±

4,07

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4,9

PPgr

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=26

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66±

0,47

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885,

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±5

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une periode critique pour le developpement de l’obesite, carelle tend a amplifier ce phenomene en augmentant l’impor-tance de la masse maigre mais egalement de la massegrasse.

La calorimetrie indirecte est une methode classique demesure des taux d’oxydation des substrats au repos commea l’effort (Achten et al. 2002). Certaines etudes (Perez-Martin et al. 2001; Brandou et al. 2003) ont utilise lamasse maigre pour approcher la puissance maximale queles enfants peuvent atteindre lors d’un exercice. a partir deces resultats, ces auteurs ont constitue des paliers a partirdesquels ils ont realise une epreuve de calorimetrie indi-recte. Cependant, les formules utilisees pour approcher la

puissance maximale theorique (Brandou et al. 2003) tien-nent compte du sexe, alors qu’aucune donnee ne montrel’existence d’une difference inter-sexes avant la puberte(Petersen et al. 1999). De plus, ces auteurs ont evalue lamasse maigre par impedancemetrie (Perez-Martin et al.2001; Brandou et al. 2003).

L’utilisation d’un test d’intensite croissante a palierslongs, a partir desquels on utilise la calorimetrie indirectepour evaluer l’oxydation des substrats energetiques sembledonc etre une methode de reference pour une utilisation enpratique clinique courante car :

- nous possedons une valeur exacte du pic de VO2,- nous avons un etat ventilatoire stable a chaque palier,- nous pouvons calculer l’oxydation des substrats energe-

tiques a chaque palier de l’exercice,- nous pouvons constituer une courbe individuelle d’oxy-

dation des substrats energetiques qui permet de connaıtre lapuissance de l’exercice a laquelle intervient le Lipoxmax,

- l’intensite de l’exercice a laquelle intervient le Lipoxmax

0 10 20

% du pic de OV 2

QR

30 40 50 60

0,70

0,75

0,80

0,85

0,90

0,95

1,00 Groupe P Groupe PP

*

Fig. 1. Valeurs du quotient respiratoire (QR) en fonction de l’in-tensite de l’exercice pour le groupe P (pre-pubere, *) et PP (post-pubere, *) exprime en pourcentage de la puissance maximale de-veloppee (% du pic de VO2). Valeurs exprimees ± DS; n = 60. *p <0,0001.

0 10 20 30 40 50 60

120

140

160

180

200

220

240

260

280

300

320

340Groupe P

Groupe PP

Oxydation lipidique (mg/min)

% du pic de OV 2

* * * *

*

Fig. 2. Oxydation lipidique (mg�min–1) dans le groupe P (pre-pub-ere, *) et PP (post-pubere, *) selon l’intensite de l’exercice, ex-primee en pourcentage de la puissance maximale developpee (% dupic de VO2). Valeurs exprimees ± DS; n = 60. *p < 0,0001.

0 10 20 30 40 50 60

2

3

4

5

6

7

8

9

Groupe P

Groupe PP

% du pic de OV 2

Oxydation lipidique (mg·min ·MM· )–1 –1

*

** * *

Fig. 3. Oxydation lipidique (mg�min–1�kg–1 masse maigre) pour legroupe P (pre-pubere, *) et PP (post-pubere, *) selon l’intensitede l’exercice, exprimee en pourcentage de la puissance maximalerealisee (% puissance maximale). Valeurs exprimees ± SD; n = 60.*p < 0,0001.

5,0

5,5

6,0

6,5

7,0

7,5

20 30 40 50 60 70 80

Masse Maigre (kg)

Oxydation lipidique maximale (mg·min ·MM )–1 –1

Groupe P

Groupe PP

8,0

Fig. 4. Relation entre oxydation lipidique maximale et importancede la masse maigre.

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nous permet d’individualiser le protocole de remise a l’effortde chaque enfant.

Mesure de la masse maigreAfin de comparer la capacite de la masse maigre a oxyder

les lipides entre enfants P et PP, il faut rapporter les tauxd’oxydation lipidiques a la masse maigre. La mesure de lamasse maigre revet donc un aspect primordial.

Evaluee par impedancemetrie, cette mesure est discu-table car difficilement reproductible dans deux groupesd’enfants « morphologiquement distincts ». De plus, cettemethode ne prends pas en compte la majoration du rapporteau extracellulaire/eau intracellulaire rencontre chezl’enfant obese (Battistini et al. 1995) et ne differencie pasla masse osseuse de la masse maigre.

Nous lui avons donc prefere la DEXA, dont les resultatssont plus precis et qui est reconnue comme meilleure me-thode d’evaluation de la composition corporelle en pratiqueclinique (Houtkooper et al. 1996; Erselcan et al. 2000).

Variation de l’oxydation des lipidesL’oxydation des lipides, en valeur absolue, augmente au

cours de la puberte. Cependant, en valeur relative, qui tra-duit mieux l’efficacite clinique de l’oxydation des lipidesface a la quantite de masse maigre disponible, on observeune diminution de l’oxydation des lipides.

Les modifications hormonales induites par la puberte(Sizonenko et Paunier 1975) et leurs consequences metabo-liques et musculaires pourraient partiellement expliquercette evolution des mecanismes oxydatifs a l’effort.

En effet, la repartition des fibres I et II se modifie aucours de la puberte: avant la puberte, il existe chez les en-fants prepuberes, une predominance des fibres de type I (fi-bres lentes ou l’oxydation des lipides predomine) (Erikssonet Saltin 1974); a la fin de la puberte, le nombre de fibresde type II (fibres rapides ou l’oxydation des glucides predo-

mine) devient plus important. Le changement de repartitiondu type de fibres musculaires se produisant pendant la pu-berte pourrait expliquer la diminution de l’oxydation des li-pides des enfants PP.

Toutefois, Rosser et al. (1992) ont montre qu’il n’existaitpas toujours une parfaite adequation entre la typologie mus-culaire et les proprietes metaboliques au sein d’un mememuscle selon la couche anatomique sur laquelle on se situe.

Cependant, l’equipement glycolytique musculaire del’enfant pre-pubere est reduit : l’activite de la succinodeshy-drogenase (SDH) represente chez l’enfant prepubere 50 %de celle retrouvee chez l’enfant pubere. Le volume mito-chondrial est egalement plus important avant la puberte(Bell et al. 1980).

L’augmentation de l’activite des enzymes glycolytiquess’ajoute aux modifications de la repartition du type de fibresmusculaires et permet de penser que l’oxydation lipidiquediminue lors de la puberte.

Donc, pour un meme niveau d’exercice, celui-ci induitchez les enfants PP une plus grande glycogenolyse et un re-crutement de plus en plus important des fibres de type II parrapport au groupe P.

Ces reponses musculaires s’accompagnent d’une augmen-tation de l’activite du systeme nerveux sympathique. Orl’activation du systeme nerveux sympathique se traduit parune production d’adrenaline plus importante (Watt et al.2001) et conduit vers une surproduction de lactate. Le lac-tate forme par les fibres rapides est oriente vers la neogluco-genese pour etre oxyde par les fibres lentes et pourraitdiminuer les niveaux d’oxydation lipidiques (Brooks 2002).

De plus, l’adrenaline, par son effet sur les recepteurs a2adrenergiques, inhibe la lipolyse (Lafontan et Berlan 1985).L’inhibition des recepteurs a2 adrenergiques est d’autantplus importante que la masse adipeuse est importante (Rich-terova et al. 2004). Comme la masse grasse augmente pen-dant la puberte, l’inhibition des recepteurs a2 adrenergiquessera plus importante qu’avant la puberte et donc diminuel’oxydation lipidique (Richterova et al. 2004).

Selon Kelley, la capacite du muscle squelettique de l’in-dividu obese et de l’individu insulinoresistant a moduler laselection du substrat energetique en fonction des conditionsdans lesquelles il se trouve est alteree : c’est la theorie del’inflexibilite metabolique (Kelley et al. 1999).

Or, pendant la puberte, periode d’insulinoresistance transi-toire (Cook et al. 1993), le sujet obese utilise plus de glucidequ’un individu sain (Caprio et al. 1994).

Lors du passage de conditions de repos vers une conditiond’activite physique, le muscle de l’enfant obese n’est pas ca-pable de modifier la selection du substrat et continue a oxy-der plus de glucides.

Propositions de conduites a tenirCe travail met en evidence que la puberte induit des mo-

difications significatives de l’oxydation des substrats lipidi-ques et glucidiques a l’exercice chez l’enfant obese.

En effet, la capacite a oxyder les lipides durant l’exerciceaugmente au cours de la puberte, mais moins que la massemaigre totale qui progresse de facon plus importante.

Le resultat clinique net est donc une diminution de la ca-pacite a oxyder les lipides au cours de l’exercice chezl’enfant obese durant la puberte.

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20

30

40

50

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80

Glucides P Lipides P

Glucides PP Lipides PP

% du pic de OV 2

% d’utilisation des substrats

Fig. 5. Part des substrats glucidiques et lipidiques selon l’intensitede l’exercice pour les deux groupes.

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Cela entraınera des conduites a tenir en pratique clinique :- l’importance de la masse grasse doit etre evaluee avant

que ne debute la puberte; une reduction precoce de la masseadipeuse favorisera l’oxydation des lipides a l’exercice (Ca-prio et Tamborlane 1999) et diminuera ou stabilisera lamasse grasse quand debutera la puberte. En effet, celle-ci setraduisant par une augmentation de la masse grasse, une in-sulinoresistance du muscle strie et une diminution relativede la capacite a oxyder les graisses, il est indispensable quela masse grasse soit la plus proche possible de la normaleafin d’eviter une majoration des phenomenes d’obesite quipersisteront a l’age adulte.

- La croissance de l’enfant ne suit pas un modele lineaire(Cole 1990) : les periodes de prise en charge par un suividietetique et une mise a l’exercice devront eviter les perio-des de forte croissance. L’age d’intervention ideal sembledonc se situer entre 4 et 6 ou 7ans, periode durant laquelleon observe une relative stagnation de la croissance.

- Enfin, comme la remise a l’exercice et la prise d’un ha-bitus de vie physique sont d’autant plus faciles a faire ac-cepter par l’enfant qui est peu age, l’educationtherapeutique devra etre demarree avant la puberte.

Conclusion

Les enfants ayant effectue leur puberte utilisent quantitati-vement davantage les lipides pendant l’exercice. Cette utili-sation plus importante est essentiellement due al’augmentation de la masse maigre qui s’effectue lors de lapuberte. Quand l’utilisation des lipides est rapportee a l’im-portance de la masse maigre, les enfants pre-puberes utili-sent plus les lipides que les enfants ayant effectue leurpuberte. Cette etude montre que la puberte altere significati-vement la balance glucido-lipidique de l’enfant obese pen-dant l’exercice.

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