2
Posters A175 Observations.— Un patient de 17 ans consultait en raison de l’apparition de deux lésions inflammatoires du mollet droit. Il présentait une RCH sévère traitée par Solupred ® (40 mg/jour). À l’examen, il existait deux placards étendus comportant des ulcérations centrales et entourés d’une bordure livédoïde avec cla- piers pustuleux. L’aspect concordait avec un PG. L’apparition des lésions malgré une corticothérapie orale à forte dose justifiait un traitement par infliximab. La radio de thorax pré-thérapeutique objectivait des images évocatrices d’abcès pulmonaires corres- pondant au scanner à des nodules excavés compatibles avec des localisations de PG. L’infliximab était débuté et une régression des lésions pulmonaires et cutanées était observée dès le 10 e jour. Discussion.— Des lésions pulmonaires évocatrices d’abcès, évoluant parallèlement à des lésions cutanées de PG doivent faire évoquer une atteinte viscérale spécifique. Les atteintes pulmonaires sont rares. Le traitement de 1re intention est la corticothérapie orale (1 mg/kg). En cas d’échec, un traitement par immunosuppresseur ou immunomodulateur de type anti-TNF peut être retenu. La survenue des lésions sous corticoïdes dans le cadre d’une RCH a posé l’indication d’un anti-TNF. Actuellement seul l’infliximab a l’autorisation de mise sur le marché dans la RCH, il a donc été préféré à l’adalimumab. Une seule étude a évalué l’efficacité de ce traitement versus placebo dans le PG. Six des 30 patients inclus présentaient une RCH. Après deux semaines, 46 % du groupe inflixi- mab s’améliorait, contre 6 % dans le groupe placebo. À six semaines, 67 % des patients associant PG et MICI présentaient une régression des lésions (diminution de diamètre et de leur profondeur), parmi ceux-ci 22 % étaient en rémission complète. Conclusion.— Les lésions cutanées du PG ont régressé parallèle- ment aux localisations pulmonaires dix jours après l’introduction d’infliximab. Celles-ci sont, malgré leurs similitudes radiogra- phiques, à différencier de lésions septiques qui, elles, contre- indiquent ce traitement. Le traitement de référence du PG est la corticothérapie orale mais l’association à une MICI permet de retenir les anti-TNF en 1 re intention. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.128 P111 Une uvéite antérieure aiguë induite par l’étanercept ? S. Azib a,, L. Nouvel b , V. Florin a , E. Delaporte a a Dermatologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU, Lille, France b Ophtalmologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU, Lille, France Iconographie disponible sur CD et Internet. Auteur correspondant. Mots clés : Étanercept ; Psoriasis ; Uvéite Introduction.— L’uvéite est une inflammation endoculaire touchant l’iris, le corps ciliaire et/ou la choroïde. Environ 50 % des uvéites antérieures aiguës sont associées à l’antigène HLA B27. Dix-huit cas d’uvéites survenues sous étanercept dans un délai d’un à 30 mois ont été rapportés. La difficulté est de distinguer la part de res- ponsabilité de la maladie sous jacente de celle de l’étanercept, ce qui apparaît déterminant pour la suite de la prise en charge. Observations.— Une femme de 58 ans, suivie pour un psoria- sis cutanéo-articulaire sur terrain HLA B27 positif, était traitée par étanercept depuis octobre 2008. En juin 2009, alors que la symptomatologie articulaire était contrôlée, elle présentait un premier épisode d’uvéite antérieure unilatérale, sévère et synéchiante. Alors que l’étanercept était poursuivi, elle récidi- vait sous la forme d’une uvéite antérieure aiguë droite en mars 2011. L’examen à la lampe à fente objectivait de nombreux précipités rétrocornéens granulomateux de tailles différentes. Il existait un Tyndall de chambre antérieur cellulaire et protéique, un flare à 250 photons/ms (N < 10), des synéchies iridocristalliniennes séquellaires. L’origine iatrogène était évoquée devant l’aspect granulomateux des précipités. L’évolution était favorable après injections sous-conjonctivales de corticoïdes ; l’étanercept était interrompu. Discussion.— Ici, l’aspect granulomateux inhabituel des précipités rétrocornéens plaide pour une origine iatrogène. De plus, le pre- mier épisode d’uvéite est survenu neuf mois après l’introduction de l’étanercept alors que la maladie articulaire était stabilisée. L’uvéite a récidivé sous étanercept. Les limites à l’établissement d’un lien de causalité certain sont la présence de l’antigène HLAB27 et l’absence de réintroduction de l’étanercept. Des cas similaires ont été rapportés chez des sujets traités par étanercept pour un rhumatisme psoriasique, une spondylarthrite ankylosante mais aussi pour une polyarthrite rhumatoïde qui n’est pas classique- ment associée aux uvéites. Dans une étude rétrospective portant sur les uvéites sous anti TNF entre 1998 et 2006, après exclusion des pathologies potentiellement associées aux uvéites, ont été recensés 20 cas d’uvéite sous étanercept, quatre sous infliximab et deux sous adalimumab. In vitro, De Vos et al. ont démontré que le TNF était un médiateur précoce de l’inflammation intraoculaire mais que paradoxalement, les anticorps anti TNF exacerbaient cette inflam- mation. À l’inverse, pour Kasner et al., le TNF protège contre les processus inflammatoires endoculaires. Ainsi, l’étanercept pourrait inhiber ce rôle protecteur. Conclusion.— Devant la survenue d’un premier épisode d’uvéite sous anti TNF-, alors que la maladie générale est bien contrôlée, une origine iatrogène doit être évoquée d’autant plus que le malade bénéficie d’un traitement par étanercept. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.129 P112 Expérience de l’ustekinumab après un an de commercialisation en France G. Hoes a,b,, E. Borne a,b , C. Gros a,b , D. Lebas a,b , A. Forestier a,b , P. Modiano a,b a Clinique de dermatologie, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, France b Université catholique de Lille, Lille, France Auteur correspondant. Mots clés : Biothérapie ; Psoriasis ; Ustekinumab Introduction.— L’ustekinumab complète l’arsenal thérapeutique des biothérapies permettant de prendre en charge les patients pré- sentant un psoriasis modéré à sévère depuis mars 2010. Plusieurs études ont montré l’efficacité et la tolérance de cette nouvelle famille thérapeutique, les anticorps monoclonaux anti- interleukine 12/23. Nous avons voulu faire le point sur l’utilisation de cette molécule après environ 1 an d’utilisation au sein de notre service de derma- tologie. Patients et méthodes.— Entre avril 2010 et juin 2011, nous avons suivi les 14 patients mis sous ustekinumab. Ont été recueillis leur âge au début du traitement, leur sexe, les biothérapies utilisées avant l’ustekinumab, le suivi des PASI et DLQI, les événements indé- sirables. Résultats.— L’ustekinumab a été proposée à 14 patients (huit hommes et six femmes). Leur âge moyen était de 49 ans. La durée moyenne de traitement est de 8,8 mois. Ils avaient eu 0 à quatre biothérapies avant l’ustekinumab. Les bio- thérapies antérieures avaient été arrêtées pour inefficacité (huit patients), échappement (sept patients), effets secondaires (deux patients), indisponibilité de l’efaluzimab (cinq patients). Le PASI et le DLQI avant traitement étaient retrouvés respective- ment chez 13et dix patients. Le score moyen des PASI s’élevait à 15,7 (5—30) et celui du DLQI était à 12 (4—17). Au cours du

Expérience de l’ustekinumab après un an de commercialisation en France

  • Upload
    p

  • View
    213

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Expérience de l’ustekinumab après un an de commercialisation en France

flsgiiDrmdLdHspmmsp2aupmpiCaobD

d

PEcGPa

b

MIdsPniNatPsâasRhmItpp

Posters

Observations.— Un patient de 17 ans consultait en raison del’apparition de deux lésions inflammatoires du mollet droit. Ilprésentait une RCH sévère traitée par Solupred® (40 mg/jour).À l’examen, il existait deux placards étendus comportant desulcérations centrales et entourés d’une bordure livédoïde avec cla-piers pustuleux. L’aspect concordait avec un PG. L’apparition deslésions malgré une corticothérapie orale à forte dose justifiait untraitement par infliximab. La radio de thorax pré-thérapeutiqueobjectivait des images évocatrices d’abcès pulmonaires corres-pondant au scanner à des nodules excavés compatibles avec deslocalisations de PG. L’infliximab était débuté et une régression deslésions pulmonaires et cutanées était observée dès le 10e jour.Discussion.— Des lésions pulmonaires évocatrices d’abcès, évoluantparallèlement à des lésions cutanées de PG doivent faire évoquerune atteinte viscérale spécifique. Les atteintes pulmonaires sontrares. Le traitement de 1re intention est la corticothérapie orale(1 mg/kg). En cas d’échec, un traitement par immunosuppresseurou immunomodulateur de type anti-TNF� peut être retenu. Lasurvenue des lésions sous corticoïdes dans le cadre d’une RCH aposé l’indication d’un anti-TNF�. Actuellement seul l’infliximab al’autorisation de mise sur le marché dans la RCH, il a donc étépréféré à l’adalimumab. Une seule étude a évalué l’efficacité dece traitement versus placebo dans le PG. Six des 30 patients inclusprésentaient une RCH. Après deux semaines, 46 % du groupe inflixi-mab s’améliorait, contre 6 % dans le groupe placebo. À six semaines,67 % des patients associant PG et MICI présentaient une régressiondes lésions (diminution de diamètre et de leur profondeur), parmiceux-ci 22 % étaient en rémission complète.Conclusion.— Les lésions cutanées du PG ont régressé parallèle-ment aux localisations pulmonaires dix jours après l’introductiond’infliximab. Celles-ci sont, malgré leurs similitudes radiogra-phiques, à différencier de lésions septiques qui, elles, contre-indiquent ce traitement. Le traitement de référence du PG estla corticothérapie orale mais l’association à une MICI permet deretenir les anti-TNF� en 1re intention.Déclaration d’intérêts.— Aucun.

doi:10.1016/j.annder.2011.10.128

P111Une uvéite antérieure aiguë induite parl’étanercept ?�

S. Azib a,∗, L. Nouvel b, V. Florin a, E. Delaporte a

a Dermatologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU, Lille, Franceb Ophtalmologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU, Lille, France� Iconographie disponible sur CD et Internet.∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Étanercept ; Psoriasis ; UvéiteIntroduction.— L’uvéite est une inflammation endoculaire touchantl’iris, le corps ciliaire et/ou la choroïde. Environ 50 % des uvéitesantérieures aiguës sont associées à l’antigène HLA B27. Dix-huit casd’uvéites survenues sous étanercept dans un délai d’un à 30 moisont été rapportés. La difficulté est de distinguer la part de res-ponsabilité de la maladie sous jacente de celle de l’étanercept,ce qui apparaît déterminant pour la suite de la prise encharge.Observations.— Une femme de 58 ans, suivie pour un psoria-sis cutanéo-articulaire sur terrain HLA B27 positif, était traitéepar étanercept depuis octobre 2008. En juin 2009, alors quela symptomatologie articulaire était contrôlée, elle présentaitun premier épisode d’uvéite antérieure unilatérale, sévère etsynéchiante. Alors que l’étanercept était poursuivi, elle récidi-

vait sous la forme d’une uvéite antérieure aiguë droite en mars2011. L’examen à la lampe à fente objectivait de nombreuxprécipités rétrocornéens granulomateux de tailles différentes. Ilexistait un Tyndall de chambre antérieur cellulaire et protéique, un

Lmà

A175

are à 250 photons/ms (N < 10), des synéchies iridocristallinienneséquellaires. L’origine iatrogène était évoquée devant l’aspectranulomateux des précipités. L’évolution était favorable aprèsnjections sous-conjonctivales de corticoïdes ; l’étanercept étaitnterrompu.iscussion.— Ici, l’aspect granulomateux inhabituel des précipitésétrocornéens plaide pour une origine iatrogène. De plus, le pre-ier épisode d’uvéite est survenu neuf mois après l’introductione l’étanercept alors que la maladie articulaire était stabilisée.’uvéite a récidivé sous étanercept. Les limites à l’établissement’un lien de causalité certain sont la présence de l’antigèneLAB27 et l’absence de réintroduction de l’étanercept. Des casimilaires ont été rapportés chez des sujets traités par étanerceptour un rhumatisme psoriasique, une spondylarthrite ankylosanteais aussi pour une polyarthrite rhumatoïde qui n’est pas classique-ent associée aux uvéites. Dans une étude rétrospective portant

ur les uvéites sous anti TNF entre 1998 et 2006, après exclusion desathologies potentiellement associées aux uvéites, ont été recensés0 cas d’uvéite sous étanercept, quatre sous infliximab et deux sousdalimumab. In vitro, De Vos et al. ont démontré que le TNF étaitn médiateur précoce de l’inflammation intraoculaire mais quearadoxalement, les anticorps anti TNF exacerbaient cette inflam-ation. À l’inverse, pour Kasner et al., le TNF protège contre lesrocessus inflammatoires endoculaires. Ainsi, l’étanercept pourraitnhiber ce rôle protecteur.onclusion.— Devant la survenue d’un premier épisode d’uvéite sousnti TNF-�, alors que la maladie générale est bien contrôlée, unerigine iatrogène doit être évoquée d’autant plus que le maladeénéficie d’un traitement par étanercept.éclaration d’intérêts.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.129

112xpérience de l’ustekinumab après un an deommercialisation en France. Hoes a,b,∗, E. Borne a,b, C. Gros a,b, D. Lebas a,b, A. Forestier a,b,

. Modiano a,b

Clinique de dermatologie, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, FranceUniversité catholique de Lille, Lille, FranceAuteur correspondant.

ots clés : Biothérapie ; Psoriasis ; Ustekinumabntroduction.— L’ustekinumab complète l’arsenal thérapeutiquees biothérapies permettant de prendre en charge les patients pré-entant un psoriasis modéré à sévère depuis mars 2010.lusieurs études ont montré l’efficacité et la tolérance de cetteouvelle famille thérapeutique, les anticorps monoclonaux anti-nterleukine 12/23.ous avons voulu faire le point sur l’utilisation de cette moléculeprès environ 1 an d’utilisation au sein de notre service de derma-ologie.atients et méthodes.— Entre avril 2010 et juin 2011, nous avonsuivi les 14 patients mis sous ustekinumab. Ont été recueillis leurge au début du traitement, leur sexe, les biothérapies utiliséesvant l’ustekinumab, le suivi des PASI et DLQI, les événements indé-irables.ésultats.— L’ustekinumab a été proposée à 14 patients (huitommes et six femmes). Leur âge moyen était de 49 ans. La duréeoyenne de traitement est de 8,8 mois.

ls avaient eu 0 à quatre biothérapies avant l’ustekinumab. Les bio-hérapies antérieures avaient été arrêtées pour inefficacité (huitatients), échappement (sept patients), effets secondaires (deuxatients), indisponibilité de l’efaluzimab (cinq patients).

e PASI et le DLQI avant traitement étaient retrouvés respective-ent chez 13 et dix patients. Le score moyen des PASI s’élevait15,7 (5—30) et celui du DLQI était à 12 (4—17). Au cours du
Page 2: Expérience de l’ustekinumab après un an de commercialisation en France

A

trAoDnSlcLdsLctLtLdOLdCptLdD

d

PIdP

B∗

MIdvPlppddRQ3cDQtPpcAcvudM7a

ePqqsEdPeDepdmcmaEpCpapéDP

d

PIHAa

Bb

MUIcsle(iOcgAsHvddunlled

176

raitement, le PASI et le DLQI étaient retrouvés au moins 1 foisespectivement chez 13 et quatre patients.ucun événement indésirable, notamment cardiovasculaire, n’a étébservé.iscussion.— L’ustekinumab offre une possibilité thérapeutiqueouvelle dans le traitement du psoriasis.on évaluation par le PASI et le DLQI est partielle et limitée danse temps mais aucun effet secondaire majeur n’a été noté. Notreentre utilise les échelles de facon régulière.es possibles effets secondaires cardiovasculaires posent la questione l’intérêt d’une prévention cardiovasculaire mais ses modalités neont pas codifiées.a place de l’ustekinumab parmi les autres biothérapies n’est pasodifiée mais les injections tous les trois mois rendent le traitementrès confortable.e PASI75 est atteint par six patients (trois patients à trois mois etrois patients à six mois).e PASI 50 est atteint par cinq patients (deux patients à un mois,eux patients à trois mois et un patient à neuf mois).n a constaté une inefficacité de l’ustekinumab chez deux patients.a proportion de nos patients sous ustekinumab représente 13,2 %e la totalité de nos patients sous biothérapie.onclusion.— L’Ustekinumab est une nouvelle biothérapie pouvantrofiter aux patients présentant un psoriasis modéré à sévère résis-ant aux traitements systémiques.es modalités exactes du traitement seront probablement préciséesans les années à venir.éclaration d’intérêts.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.130

113nfliximab et psoriasis : bilan de cinq ans’expérience en Belgique

.-D. Ghislain ∗, P. VereeckenDermatologie, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles,elgiqueAuteur correspondant.

ots clés : Étude rétrospective ; Infliximab ; Psoriasisntroduction.— L’infliximab (Remicade®) a été mis à disposition desermatologues belges en avril 2006. Cinq ans plus tard, nous avonsoulu évaluer son usage.atients et méthodes.— Il s’agit d’une étude rétrospective basée sura liste des patients atteints de psoriasis modéré à sévère et traitésar infliximab depuis avril 2006 (51 patients). Ont été exclus quatreatients suivis dans un autre hôpital et un autre, traité depuis moinse six mois. Au total, 46 dossiers étaient analysables (41 pour le suiviu PASI).ésultats.— Treize femmes et 33 hommes (19—72 ans).uinze patients naïfs de biothérapies ; 31 avec infliximab en 2e oue intention, sans différence significative de réponse clinique poures deux groupes.urée moyenne de traitement : 604 jours (14—1666).uarante-deux monothérapies ; quatre associations au métho-

rexate.osologie adaptée dans huit cas (trois intensifications de fréquenceour réponse insuffisante, cinq réductions de dose pour réponselinique parfaite et prolongée).rrêt temporaire et reprise (dix cas) : pour non-compliance (deux),hoix personnel (deux), maladie (un), problème financier (un),oyage (un), changement provisoire de traitement (trois). Dansn seul cas, la reprise a été accompagnée de manifestations’hypersensibilité.

eilleur résultat obtenu : PASI 100 (19 patients), PASI 90 (six), PASI5 (six), PASI 50 (quatre), PASI < 50 (six). Parmi les 19 patients ayanttteint le PASI 100, quatre ont totalement échappé ensuite (21 %),

Sdls

JDP 2011

t six partiellement ; neuf ont gardé une réponse complète (47 %).armi les 16 patients répondeurs entre 50 et 99 %, on en relève huitui échappent totalement (50 %) et trois partiellement, pour cinqui ont gardé leur niveau de réponse (31 %). Les patients répondeursont très satisfaits du traitement et tiennent à le continuer.ffets secondaires : une arthrite et un lupus atypique, deux syn-romes lupiques complets, deux réactions anaphylactiques vraies.as d’infection notable. Les syndromes lupiques ont duré six moist ont nécessité une hospitalisation.iscussion.— En dépit d’une réponse clinique primaire souventxcellente, les échappements complets sont nombreux (34 %),lus que la littérature ne le rapporte. Celle-ci se base sur desélais d’observation souvent plus courts, avec une association auéthotrexate plus fréquente. Dans notre série, les échappements

omplets surviennent le plus souvent entre huit et 12 mois de traite-ent ; les échappements partiels peuvent apparaître jusqu’à trois

ns après le début du traitement.n effets secondaires, plus que le risque anaphylaxique lors de laerfusion, ce sont les réactions lupiques qui ont posé problème.onclusion.— L’effet clinique, très bon chez la plupart des patients,eut disparaître ou s’estomper avec le temps. Le rôle supposé desuto-anticorps, et l’intérêt possible du méthotrexate, y compris enrévention de certaines réactions de type lupique, mériteraient unetude prospective.éclaration d’intérêts.— P.-D. Ghislain Consultant pour : Abbott,fizer, Léo, Galderma, Janssen, Merck, P. Vereecken : aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.131

114nduction d’un psoriasis blaschko-linéaire sousumira®, en résolution sous Stelara®�

.-C. Deswysen a,∗, L. Marot a, P.-P. Roquet-Gravy b

Dermatologie, cliniques universitaires Saint-Luc UCL, Bruxelles,elgiqueDermatologie, IMTR, Loverval, BelgiqueIconographie disponible sur CD et Internet.

Auteur correspondant.

ots clés : Adalimumab ; Psoriasis blaschko-linéaire ;stékinumab

ntroduction.— Nous rapportons le cas d’un homme qui, dans unontexte de rémission total d’un psoriasis en plaques (PP) sévèreous adalimumab (Humira®), a présenté un psoriasis blaschko-inéaire (PBL) de l’hémicorps droit, résistant à l’arrêt de Humira®

t à un traitement par étanercept (Enbrel®). Sous ustékinumabStelara®), une résolution du PBL a été observée dès la troisièmenjection.bservations.— Un homme de 37 ans, 80 kg, sans antécédents médi-aux ni traitements particuliers, était atteint depuis 13 ans d’un PPénéralisé, de composante héréditaire, sans atteinte articulaire.près échec des thérapies conventionnelles et vu l’impact phy-ique (score PASI 40) et psychosocial important, un traitement parumira® a été initié à raison de deux injections de 40 mg à S0, sui-ies de 1 × 40 mg à S1, puis 1 × 40 mg/2 semaines. À huit semainese traitement, une disparition spectaculaire de la quasi-totalitées lésions psoriasiques est objectivée. Cependant, à 12 semaines,ne éruption érythémato-squameuse, hyperkératosique et prurigi-euse du membre inférieur droit et de l’hémi-abdomen droit suivantes lignes de Blaschko apparaissait, sans recrudescence du PP. En’absence d’antécédent personnel et familial de dermatose linéairet sur base d’une histologie de psoriasis eczématisé, le diagnostice PBL était posé.

ix mois après l’apparition du PBL prurigineux et en raisone l’inefficacité de dermocorticoïdes puissants et de l’arrêt de’Humira (le méthotrexate et la ciclosporine étant contre-indiquéesuite à des intolérances systémiques), l’Enbrel 2 × 50 mg par