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�
NANCY – METZ
UNIVERSITE HENRI POINCARE – NANCY 1
FACULTE D’ODONTOLOGIE
Année 2012 N°4020
THESE
pour le
DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN
CHIRURGIE DENTAIRE
par
Caroline AUBERT
Née le 4 mai 1986 à Aix-en-Provence (13)
LES RESORPTIONS RADICULAIRES EXTERNES PATHOLOGIQUES
Présentée et soutenue publiquement le
2 juillet 2012
Examinateurs de la thèse :
Pr C. STRAZIELLE Professeur des Universités Président Dr M. ENGELS-DEUTSCH Maître de Conférences des Universités JugeDr J. PENAUD Maître de Conférences des Universités Juge Dr R. BALTHAZAR D Assistant hospitalier universitaire Juge
Remerciements
Mademoiselle le Professeur Catherine STRAZIELLE
Docteur en chirurgie dentaire
Docteur en neuroscience
Professeur des universités
Habilitée à diriger des Recherches par l’université Henri Poincaré, Nancy-I
Responsable de la sous-section : Sciences anatomiques et physiologiques,
Occlusodontiques, Biomatériaux, Biophysique, Radiologie
Je vous remercie de l’honneur que vous me faites en
acceptant de présider le jury de ma thèse.
Vos qualités humaines et professionnelles
constituent un exemple à suivre pour moi, je tenais
aussi à vous remercier pour la qualité de votre
enseignement au cours de mon cursus.
Veuillez trouver ici l’expression de mon profond
respect.
Monsieur le Docteur Marc ENGELS-DEUTSCH Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de l’Université Louis Pasteur, Strasbourg
Maître de conférences des Universités
Responsable de la Sous-section :
Odontologie Conservatrice Endodontie
Je vous remercie pour votre disponibilité
et vos conseils durant la préparation de cette
thèse ainsi que l’encadrement des vacations
d’odontologie conservatrice.
Veuillez trouver ici l’expression de mon profond
respect pour la qualité de votre enseignement tout
au long de mon cursus.
Monsieur le Docteur Jacques PENAUD Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur de l’Université Henri Poincaré, Nancy 1
Maître de Conférence des Universités
Sous-section : Parodontologie
Je vous remercie de l’honneur que vous me faites en
acceptant de faire partie de mon jury de thèse.
Je vous remercie pour la qualité de vos cours de
parodontologie au cours de mes études, et qu’il vous
soit témoigné une grande admiration pour toutes les
connaissances et techniques que vous possédez et
enseignez.
A titre plus personnel, je vous remercie
chaleureusement pour les soins prodigués à mon
père.
Trouvez ici la preuve de la grande satisfaction, qui
est la mienne de vous avoir eu comme enseignant.
Monsieur le Docteur Rémy BALTHAZARD Docteur en chirurgie dentaire
Assistant Hospitalier Universitaire
Sous-section : odontologie conservatrice
Merci de m’avoir encadrée tout au long de cette
thèse en me prodiguant de nombreux conseils, et d’y
avoir consacré beaucoup de temps au cours de vos
vacations d’odontologie conservatrice ainsi que
pendant votre temps libre.
Mes parents et ma petite sœurMes parents et ma petite sœurMes parents et ma petite sœurMes parents et ma petite sœur
Merci pour votre gentillesse votre présence dans ma vie qui a toujours été heureuse et pour
votre soutien dans mes études.
LaurentLaurentLaurentLaurent
Déjà un moment que tu me supportes, bravo ! Merci d’être présent à mes côtés chaque jour
E. eE. eE. eE. et G. Aubertt G. Aubertt G. Aubertt G. Aubert
Mes amis fidèles toujours heureux de vivre malgré quelques bêtises bien vite pardonnées…
Mes tontons Mes tontons Mes tontons Mes tontons aéromodélistes aéromodélistes aéromodélistes aéromodélistes de l’Aéroclub de l’Estde l’Aéroclub de l’Estde l’Aéroclub de l’Estde l’Aéroclub de l’Est
Vous m’avez donné depuis toutes ces années confiance en moi, c’est énorme. Outre vos
gentilles et incessantes plaisanteries machistes qui me font rire chaque jour, vous êtes
devenus des amis avec qui je partage beaucoup.
Merci aussi de m’avoir encouragé dans mes études, le choix de mon métier n’y est pas
étranger.
Le dLe dLe dLe docteur Cyril Simonocteur Cyril Simonocteur Cyril Simonocteur Cyril Simon
Merci Cyril de m’avoir ouvert les portes de ton cabinet où tu m’as beaucoup appris..
SoniaSoniaSoniaSonia
Pour ta présence, ton amitié et ta gentillesse au long de nos études et pour très longtemps,
encore, dommage qu’on soit chacune à un bout de la France, reviens !
FlorianFlorianFlorianFlorian
Merci de ton amitié, d’avoir partagé avec moi de bons moments au cours de nos études et
maintenant encore.
Philippe Klein, mon professeur de pianoPhilippe Klein, mon professeur de pianoPhilippe Klein, mon professeur de pianoPhilippe Klein, mon professeur de piano
Bien plus du fait de me délier les doigts, vous m’avez donné de la volonté, et ce dans tous les
domaines.
Sophie et FSophie et FSophie et FSophie et Fannyannyannyanny
Mes amies depuis toujours, une bonne quinzaine d’années je pense. Malgré nos parcours
différents et notre éloignement géographique, nous ne nous sommes jamais perdues.
i
Les résorptions radiculaires externes pathologiques
Table des matières
Table des matières i
Liste des illustrations et des tableaux vi
Liste des abréviations x
Introduction .............................................................................................1
1. Définitions .........................................................................................3
1.1. La résorption............................................................................................................. 3
1.1.1. La résorption dentaire ..................................................................................... 3
1.1.2. La résorption radiculaire ................................................................................. 3
1.1.3. La résorption radiculaire externe................................................................... 3
1.1.3.1. Physiologique ........................................................................................... 3
1.1.3.2. Pathologique............................................................................................. 3
2. Rappels sur la résorption radiculaire physiologique des dents
lactéales : la rhizalyse .............................................................................4
2.1. Rappels sur le cycle de la dent temporaire ......................................................... 4
2.2. Définition ................................................................................................................... 5
2.3. Structures intéressées par la rhizalyse ................................................................ 5
2.3.1. Le cément ......................................................................................................... 5
ii
2.3.1.1. Définition ................................................................................................... 5
2.3.1.2. Origine des cémentoblastes .................................................................. 6
2.3.1.3. Mise en place de la cémentogenèse .................................................... 8
2.3.1.4. Structure histologique ............................................................................. 9
2.3.1.5. Organisation cellulaire du cément....................................................... 10
2.3.1.5.1. Le cément cellulaire.......................................................................... 11
2.3.1.5.2. Le cément acellulaire ....................................................................... 12
2.3.1.6. Histologie des cellules du cément....................................................... 13
2.3.1.6.1. Les cémentoblastes.......................................................................... 13
2.3.1.6.2. Les cémentocytes ............................................................................. 14
2.3.1.6.3. La jonction amélo-cémentaire......................................................... 14
2.3.1.7. Rôles du cément .................................................................................... 16
2.3.2. La dentine ....................................................................................................... 17
2.3.2.1. Définition ................................................................................................. 17
2.3.2.2. Histologie de la dentine ........................................................................ 18
2.3.2.3. Rappels sur la formation de la dentine............................................... 20
2.3.2.4. Rôle de la dentine sur l'induction de la cémentogénèse ................. 21
2.3.3. Le ligament alvéolo-dentaire ou ligament dentaire .................................. 21
2.3.3.1. Structure histologique du ligament alvéolo-dentaire ........................ 21
2.3.3.2. Les cellules du ligament dentaire........................................................ 22
2.3.3.3. Les fonctions du ligament dentaire ..................................................... 23
2.4. La rhizalyse............................................................................................................. 24
2.4.1. Définition ......................................................................................................... 24
2.4.2. Induction de la rhizalyse ............................................................................... 24
2.4.2.1. Facteurs locaux...................................................................................... 27
2.4.2.2. Facteurs généraux................................................................................. 28
2.4.2.3. Activation des odontoclastes ............................................................... 29
2.4.2.3.1. Origine des odontoclastes ............................................................... 29
2.4.2.3.2. Fonction des odontoclastes............................................................. 30
2.4.2.3.3. Recrutement et maturation des odontoclastes............................. 31
2.4.2.3.4. Détails des phénomènes biochimiques mis en jeu lors des résorptions 32
3. Les résorptions radiculaires externes pathologiques.......................36
3.1. Introduction ............................................................................................................. 36
3.1.1. Définitions ....................................................................................................... 36
3.1.2. Origines ........................................................................................................... 36
iii
3.1.3. Evolution ......................................................................................................... 37
3.2. Classifications des résorptions ............................................................................ 37
3.2.1. Classification de Pindborg............................................................................ 37
3.2.2. Classification d’Andreasen........................................................................... 38
3.2.3. Classification de Tronstad ............................................................................ 40
3.2.4. Classification de Trope ................................................................................. 40
3.2.5. Classification de Bouyssou et al. ................................................................ 41
3.2.6. Autres possibilités de classification ............................................................ 41
3.3. Aspects biochimiques des résorptions radiculaires pathologiques ............... 44
3.3.1. Marqueurs biochimiques de l'activité clastique......................................... 44
3.3.1.1. Les protéines de la matrice organique dentinaire ; marqueurs de la résorption 44
3.3.1.2. Médiateurs de l’inflammation : TNF� et interleukines...................... 47
3.4. Clinique ................................................................................................................... 48
3.4.1. Diagnostic positif............................................................................................ 48
3.4.1.1. Anamnèse............................................................................................... 48
3.4.1.2. Examen endobuccal.............................................................................. 48
3.4.1.2.1. Les muqueuses ................................................................................. 48
3.4.1.2.2. Les dents ............................................................................................ 49
3.4.1.3. Examen radiologique ............................................................................ 52
3.4.1.3.1. Bidimensionnel .................................................................................. 52
3.4.1.3.2. Examen radiographique tridimensionnel....................................... 53
3.4.2. Diagnostic différentiel.................................................................................... 59
3.4.2.1. Résorption interne ................................................................................. 59
3.4.2.2. Lésion carieuse cervicale ..................................................................... 62
3.4.2.3. Mobilité traumatique .............................................................................. 63
3.4.2.3.1. Guérison par interposition de tissu calcifié ou cal ....................... 64
3.4.2.3.2. Guérison par interposition de tissu conjonctif............................... 65
3.4.2.3.3. Absence de guérison par interposition de tissu de granulation. 66
3.5. Etiologies des résorptions radiculaires externes pathologiques .................... 66
3.5.1. Origine traumatique....................................................................................... 66
iv
3.5.1.1. Conséquence fréquente : l'ankylose .................................................. 67
3.5.1.2. Malocclusion........................................................................................... 69
3.5.1.3. Bruxisme et autres parafonctions ....................................................... 70
3.5.1.4. Dysfonctions ........................................................................................... 70
3.5.2. Origine orthodontique ................................................................................... 70
3.5.2.1. Principes des mouvements orthodontiques ...................................... 71
3.5.2.2. Statistiques ............................................................................................. 72
3.5.2.3. Les stades de résorption ...................................................................... 74
3.5.2.4. Type, durée et force du déplacement................................................. 75
3.5.2.5. Morphologie dentaire : forme et longueur.......................................... 76
3.5.2.6. Incidence de l’extraction des premières prémolaires....................... 76
3.5.2.7. Densité alvéolaire .................................................................................. 77
3.5.2.8. Existence d’une malocclusion ............................................................. 77
3.5.2.9. Sexe ......................................................................................................... 77
3.5.2.10. Variabilité interindividuelle et composante génétique...................... 78
3.5.2.11. Evolution ................................................................................................. 79
3.5.3. Origine endodontique.................................................................................... 80
3.5.3.1. Résorption apicale au voisinage d’un granulome............................. 80
3.5.3.2. Obturation canalaire incomplète ......................................................... 82
3.5.3.3. Technique de blanchiment et résorptions cervicales....................... 84
3.5.4. Origine parodontale....................................................................................... 88
3.5.4.1. Inflammation chronique du desmodonte............................................ 88
3.5.4.2. Statistiques ............................................................................................. 89
3.5.4.3. Cas cliniques .......................................................................................... 89
3.5.4.3.1. Premier cas ........................................................................................ 89
3.5.4.3.2. Second cas ........................................................................................ 91
3.5.5. Origine odontogénique ................................................................................. 92
3.5.5.1. Kyste épidermoïde ou kératokyste odontogène ............................... 92
3.5.5.2. Résorption au voisinage d’une dent incluse...................................... 92
3.5.6. Origine chirurgicale ....................................................................................... 93
3.5.7. Origine générale ............................................................................................ 95
3.5.7.1. Œstrogènes ............................................................................................ 95
3.5.7.2. Calcitonine .............................................................................................. 96
3.5.7.3. Hypercalciurie......................................................................................... 97
3.5.8. Résorption idiopathique ................................................................................ 97
3.6. Traitement des résorptions radiculaires externes pathologiques : préventions et thérapies ................................................................................................. 102
v
3.6.1. Traitements préventifs ................................................................................ 102
3.6.1.1. Contrôles radiologiques ...................................................................... 102
3.6.1.2. Tests de vitalité .................................................................................... 102
3.6.1.3. Contrôle de l'occlusion........................................................................ 102
3.6.1.4. Prévention de l’inflammation.............................................................. 103
3.6.1.5. Conservation de la dent en cas d’expulsion.................................... 103
3.6.2. Traitements curatifs..................................................................................... 104
3.6.2.1. Après traumatisme .............................................................................. 104
3.6.2.2. Interruption d'un traitement orthodontique....................................... 105
3.6.2.3. L’utilisation d’antibiotiques locaux..................................................... 105
3.6.2.4. Antibiothérapie systémique ................................................................ 105
3.6.2.5. Traitement endodontique de la dent en voie de résorption .......... 106
3.6.2.6. Reprise de traitement endodontique après une phase de temporisation à l'hydroxyde de calcium, et utilisation du MTA®...................... 108
3.6.2.7. Avenir des dents ankylosées ............................................................. 109
4. Conclusion ....................................................................................111
5. bibliographie..................................................................................113
vi
Liste des illustrations et des tableaux
Figure 1 : le cément, point d’ancrage du ligament alvéolo-dentaire 6
Figure 2 : formation des cémentoblastes au contact de la surface radiculaire 7
Figure 3 : cémentoblastes au sein du ligament alvéolo-dentaire 8
Figure 4 : coupe histologique de l’apex d’une prémolaire en formation au
microscope optique 8
Figure 5 : illustration des quatre types de cément rencontrés 10
Figure 6 : cément cellulaire formé de cémentocytes représentés par des points noirs 12
Figure 7 : cément acellulaire et lignes de croissance 13
Figure 8 : la jonction amélo-cémentaire et les structures voisines 15
Figure 9 : importance du recouvrement cémentaire 16
Figure 10 : radiographies rétroalvéolaires d’épaississements cémentaires sur 25, 44
et 45 figurés par des flèches blanches 17
Figure 11 : structure microscopique des odontoblastes 19
Figure 12 : illustration de la rhizalyse de la première molaire déciduale et mise
en place de la première prémolaire 25
Figure 13 : émoussement de la région apicale d’une molaire déciduale
(grossissement x12)
Figure 14 : perte progressive de l’état de surface radiculaire d’une molaire
déciduale (grossissement x100) 26
Figure 15 : formation de nombreuses lacunes de résorption (grossissement x500) 26
Figure 16 : canaux dentinaires mis à nu (grossissement x1000) 27
Figure 17 : radiographie rétroalvéolaire montrant la rhizalyse de 84 et 85 28
Figure 18 : odontoclastes au sein d’une résorption de la face linguale d’une
première molaire maxillaire soumise à des forces excessives 29
Figure 19 : lacune de résorption colonisée par des odontoclastes 30
Figure 20 : phases de maturation des odontoclastes 31
Figure 21 : schéma de développement de l’ostéoclaste 32
Figure 22 : Cascade des réactions conduisant à la résorption radiculaire physiologique 34
Figure 23 : schéma de synthèse du remodelage osseux par RANKL/OPG et
vii
augmentation de RANKL dans les cas de résorption sévère 35
Figure 24 : résorption radiculaire latérale 42
Figure 25 : radiographie rétroalvéolaire d’une incisive centrale présentant une
résorption cervicale en mésial 42
Figure 26 : vue palatine de l’incisive centrale présentant une résorption cervicale 43
Figure 27 : résorption radiculaire apicale sur les dent n° 11 et 12 43
Figure 28 : concentrations de DSP selon le groupe d’étude 46
Figure 29 : corrélation entre la concentration de calcium et de DPP au
cours de la minéralisation 46
Figure 30 : coupe tomographique (3D Accuitomo®) et résorption radiculaire
apicale avancée sur 11 associée à une mobilité 50
Figure 31 : radiographie panoramique révélant une résorption radiculaire latérale
sur 11 52
Figure 32 : radiographie rétroalvéolaire d’une résorption latérale cervicale sur 11 53
Figure 33 : les trois axes permettant la description spatiale d’une dent 54
Figure 34 : coupe selon l’axe frontal d’après un 3D Accuitomo® 54
Figure 35 : coupe selon un axe sagittal d’après un 3D Accuitomo® 55
Figure 36 : coupe selon un axe coronaire d’après un 3D Accuitomo® 55
Figure 37 : radiographie panoramique révélant une inclusion de la dent
n°13 sans résorption voisine significative 57
Figure 38 : Cone Beam® montrant la résorption radiculaire des dent n°12 et 13 58
Figure 39 : radiographie rétroalvéolaire d’une 26 présentant une radioclarté distale 58
Figure 40 : mise en évidence d’une résorption de la racine distale de 26 grâce à
un Cone beam® 59
Figure 41 : résorption interne sur la dent n°11 60
Figure 42 : résorption interne sur les dent n°31 et n°41, et perforation latérale
sur la dent n°31 61
Figure 43 : lésions carieuses cervicales sur les dents n°43 et n°44 62
Figure 44 : résorption radiculaire du tiers cervical de la dent n°11 après levée
d’un lambeau 62
Figure 45 : fracture du tiers radiculaire chez un enfant de 9 ans 63
Figure 46 : fracture radiculaire oblique du tiers apical sur la dent n°11 64
Figure 47 : guérison par la formation d’un tissu calcifié, deux ans après un
viii
traumatisme 65
Figure 48 : guérison par interposition de tissu conjonctif 65
Figure 49 : photographie de face montrant la dent n°11 ankylosée et en infraposition 68
Figure 50 : radiographie rétroalvéolaire des dents n° 11 et 21 ankylosées 69
Figure 51 : radiographie rétroalvéolaire présentant une résorption apicale des dents
n°41 et n°42 71
Figure 52 : degré de résorption dentaire selon la durée d’un traitement orthodontique 73
Figure 53 : histogramme illustrant la perte radiculaire au cours d’un
traitement orthodontique 74
Figure 54 : les quatre stades de résorption radiculaire apicale 75
Figure 55 : résorption radiculaire d’une prémolaire sous traitement
orthodontique en microscopie électronique à balayage à des grossissements
de 14 et 100 fois 80
Figure 56 : cratère de résorption (figuré par une flèche noire) d’une première
molaire associée à un granulome, grossissement 100x 81
Figure 57 : résorption apicale sur la dent n°25 nécrosée 82
Figure 58 : colonisation bactérienne apicale en microscopie électronique à balayage 83
Figure 59 : radiographies rétroalvéolaires montrant la progression d’une
résorption cervicale en sur la dent n°11 85
Figure 60 : digue liquide photopolymérisable placée avant éclaircissement externe 87
Figure 61 : résorption cervicale sur la dent n°21 90
Figure 62 : mise en évidence d’une résorption cervicale 90
Figure 63 : Cone Beam® montrant la résorption radiculaire de plus de la moitié de
la racine de la dent n°11 91
Figure 64 : radiographie panoramique montrant les canines maxillaires incluses
résorbant les incisives latérales 93
Figure 65 : radiographies rétro-alvéolaires illustrant la résorption des incisives
latérales par les canines incluses 93
Figure 66 : radiographie panoramique montrant des résorptions apicales de 11,
12, 14, 22, 37, 45 et 46 98
Figure 67 : radiographies rétro-alvéolaires précisant l’étendue des résorptions
apicales 99
Figure 68 : radiographie panoramique révélant des résorptions radiculaires
ix
sur les dents n° 36 et n°46 100
Figure 69 : radiographies rétroalvéolaires illustrant des résorptions
radiculaires apicales idiopathiques 100
Figure 70 : résorption radiculaire des dents n°15, n°36 et n°46 Figure 70 :
résorption radiculaire des dents n°15, n°36 et n°46 101
Figure 71 : résorption radiculaire terminale de toutes les racines de la dent n°16 107
Figure 72 : radiotranparence coronaire visible au tiers coronaire de la racine de 45
correspondant à une résorption radiculaire cervicale 108
Figure 73 : radiographies après obturation à la Gutta Percha (radiographie
post-traitement et radiographie 27 mois plus tard) 109
Tableau 1 : bactéries présentes à l’apex d’une dent contaminée (Guo et Weng, 2009) 84
x
Liste des abréviations
ADN : Acide Désoxyribonucléique
CBCT : Cone Beam® Computerized Tomography
DMP : Dentin Matrix Protein 1
DPP : Dentin Phosphoprotein
DSP : Dentin Sialoprotein
ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (dosage immuno-enzymatique sur
support solide)
IL-1� : Interleukine 1 �
M-CSF : Macrophage Colony Stimulating Factor
MTA : Mineral Trioxy Aggregate
OPG : Ostéoprotégérine
PGE2 : Prostaglandine E2
RANK : Receptor Activator of Nuclear factor Kappa B
PTHrP : Parathyroid Hormon Related Protein
RANKL: Receptor Activator of Nuclear factor Kappa B Ligand
TGF� : Tumor Growth Factor �
TNF� : Tumor Necrosis Factor
TRAP : Tartrat Resistant Acid Phosphatase
1
Introduction
Les motifs de consultation odontologique regroupent souvent des pathologies
douloureuses. Cependant, il arrive de découvrir fortuitement lors d’un examen de
routine, des lésions de prime abord asymptomatiques ou le patient peut simplement
signaler une gêne. Une fracture inopinée, une mobilité anormale sont des motifs de
consultation moins courants mais à connaître. Lorsque les tissus parodontaux et le
tissu pulpaire subissent des agressions traumatiques ou infectieuses simultanément,
un phénomène de destruction appelé résorption radiculaire est initié au niveau des
tissus durs de la dent, en particulier le cément et la dentine. Ces résorptions sont le
résultat de l'action de cellules de type clastique suivant un processus complexe. En
fonction de la nature du stimulus et du siège de l'irritation, les manifestations de cette
résorption seront internes ou externes, superficielles ou profondes, réversibles ou
irréversibles. Il faut savoir que toutes les résorptions dentaires sont pathologiques
mis à part l’unique forme physiologique qui accompagne la chute des dents
déciduales.
Dans ce travail, nous allons traiter des résorptions radiculaires à point de
départ externe. Ces lésions dont le lieu, la morphologie, l’aspect radiologique sont
souvent proches, regroupent de nombreuses formes, étiologies, antécédents et
pathologies associées. Elles peuvent soit prendre une forme évolutive, dite de
remplacement où un tissu néoformé semblable à de l’os comble la perte de tissu
dentaire associée jusqu’à disparition complète de la racine, soit une forme
inflammatoire progressive qui concerne la plupart du temps la racine et l’os
environnant.
Les connaissances récentes en biologie et en histologie nous permettent de
mieux comprendre ce phénomène et d'expliquer pourquoi plusieurs classifications
ont été proposées au fil des années. Comme nous allons le voir par la suite, aucune
d’entre elles ne regroupe de manière exhaustive toutes les formes rencontrées, c’est
2
pourquoi il convient de mener à bien notre anamnèse afin de connaître l’historique
dentaire de nos patients et de mieux appréhender la pathologie.
Dans un premier temps, nous aborderons les aspects fondamentaux des
mécanismes des résorptions radiculaires afin de mieux comprendre en quoi ces
processus sont pathologiques puis nous étudierons les moyens dont nous disposons
afin d’établir un diagnostic aussi précis que possible, de l’examen clinique classique
à l’utilisation de moyens diagnostiques complémentaires comme la tomographie. Par
ailleurs, nous nous intéresserons à l’aspect histologique de ce phénomène afin de
mettre en évidence d’éventuels marqueurs de résorption et, dans l’idéal, de prévenir
la survenue d’une résorption radiculaire.
Nous analyserons ensuite les étiologies possibles ; inflammatoires,
traumatiques, iatrogènes ou idiopathiques, avant d’aborder les conséquences et
enfin l’évolution.
Pour finir, nous verrons les différents traitements à mettre en œuvre, afin de
prévenir, mais également de traiter les résorptions radiculaires. Plusieurs domaines
de la dentisterie pourront ainsi être sollicités comme l’orthodontie, l’endodontie, la
parodontologie et la chirurgie, dans le but d’éviter la perte de l’organe dentaire.
3
1. Définitions
1.1. La résorption
C’est un état associé à des processus physiologiques ou pathologiques qui se
traduit par une perte de substance d’un tissu dur : dentine, cément ou os alvéolaire.
1.1.1. La résorption dentaire
Une résorption dentaire correspond à la disparition progressive, physiologique
ou pathologique de la couronne et/ou de la racine (Naudin, 2003) ; il s’agit d’une
perte de substance de plus ou moins grande étendue et dont l’anatomie, la gravité et
la vitesse de progression peuvent varier.
1.1.2. La résorption radiculaire
Une résorption radiculaire correspond à la perte de tissu minéralisé d’une ou
plusieurs racines dentaires.
1.1.3. La résorption radiculaire externe
1.1.3.1. Physiologique
Une résorption radiculaire externe se caractérise par une perte de substance
au niveau de la surface radiculaire. Elle peut être apicale, latérale ou cervicale. Ce
phénomène est physiologique dans le cas des dents lactéales, ou il est également
appelé "rhizalyse des dents temporaires". La disparition totale de la racine de la dent
temporaire permet son remplacement par la dent permanente.
1.1.3.2. Pathologique
4
En denture permanente, il n’existe jamais de phénomène de résorption
radiculaire physiologique. Toute résorption de la racine d’une dent définitive est
pathologique.
A l’image de la résorption radiculaire physiologique, une résorption radiculaire
pathologique présente une altération progressive de la surface radiculaire.
Les deux types de résorptions faisant intervenir les mêmes mécanismes
cellulaires, il faut en premier lieu comprendre les phénomènes physiologiques de la
rhizalyse afin d’appréhender les résorptions radiculaires externes pathologiques.
2. Rappels sur la résorption radiculaire physiologique des dents lactéales : la rhizalyse
2.1. Rappels sur le cycle de la dent temporaire
Les phases de développement des dents sont les suivants : formation du
germe, minéralisation et formation de la couronne puis des racines. S’ensuivront
l'éruption, la mise en fonction et enfin la fermeture apicale. Les racines des dents
temporaires sont ensuite résorbées et exfoliées.
Chaque dent temporaire passe par trois stades physiologiques :
Stade I : il s’agit de la phase de croissance et de développement pendant laquelle
s’édifient la couronne et la racine.
Stade II : la phase de maturation et de stabilité commence une fois l’édification
radiculaire complète et jusqu’à la résorption cliniquement décelable.
Stade III : la phase de résorption s’étend du début de la rhizalyse jusqu’à la chute de
la dent lactéale.
Par exemple, pour les molaires temporaires
5
- De 0 à 3ans, la dent est au stade I : la dent est en formation.
- De 3 à 6ans, la dent est au stade II : la dent est dans un état de stabilité.
- De 6 à 9ans, la dent est au stade III : la dent a atteint le stade de résorption.
2.2. Définition
La rhizalyse physiologique correspond à la résorption externe des racines des
dents déciduales. Ceci implique différents phénomènes : une résorption
physiologique du cément puis de la dentine sous-jacente par formation de lacunes
consécutives à l'activité des cellules après leur recrutement (les odontoclastes).
Cependant, la résorption est provoquée par l'environnement inflammatoire crée par
la poussée des germes définitifs sous-jacents. Par ailleurs, si une dent permanente
est absente ou mal placée par rapport au germe, la résorption sera ralentie, retardée
ou plus rarement absente.
2.3. Structures intéressées par la rhizalyse
2.3.1. Le cément
2.3.1.1. Définition
Le cément est un tissu minéralisé situé sur toute la surface externe de la
dentine radiculaire et dont l’apposition de nouvelles couches se poursuit durant toute
la vie de la dent. C’est un tissu qui assure l’interface entre la dentine et le
desmodonte ; sa structure est voisine de celle de l’os mais il ne possède ni
vascularisation, ni innervation, ni drainage lymphatique (Figure 1). Il vit donc par
imbibition à partir du desmodonte. Il appartient au parodonte et constitue le point
d’ancrage des fibres de Sharpey du desmodonte.
6
Figure 1 : le cément, point d’ancrage du ligament alvéolo-dentaire (Naudin, 2003)
2.3.1.2. Origine des cémentoblastes
Conjointement à la désintégration de la gaine de Hertwig, les cellules en
contact avec la surface de la racine adjacente commencent à synthétiser les
constituants de la matrice cémentaire. Il existe deux théories de l’origine des
cémentoblastes : La première théorie la plus citée suppose que des cellules
progénitrices migrent depuis le follicule dentaire environnant vers la surface de la
racine où elles se différencient en cémentoblastes (Figure 2).
7
Figure 2 : formation des cémentoblastes au contact de la surface radiculaire (Ohshima et al, 2008)
Ces cellules proviendraient donc du mésenchyme lui-même issu de la crête
neurale. Elles se différencient en fibroblastes avant d’adopter l’anatomie des
cémentoblastes (figure 3). La seconde théorie suppose que les cémentoblastes
seraient originaires de la gaine de Hertwig. Cette théorie nécessite la transformation
de cellules épithéliales en cellules mésenchymateuses, phénomène existant dans le
développement, notamment embryonnaire (Piette et Goldberg, 2001).
8
Figure 3 : cémentoblastes au sein du ligament alvéolo-dentaire (Listgarten, 1999)
2.3.1.3. Mise en place de la cémentogenèse
Figure 4 : coupe histologique de l’apex d’une prémolaire en formation au microscope optique (Piette et Goldberg, 2001)
9
La formation cémentaire a lieu à la périphérie de la dentine radiculaire mise à
nue après l'involution des cellules de la gaine de Hertwig et s’étend de la zone
cervicale à la zone apicale (Figure 4).
La cémentogenèse est assurée par les cémentoblastes, cellules différenciées
à partir des fibroblastes du sac folliculaire sous l'action inductrice et au voisinage de
la dentine radiculaire (selon la théorie d’une origine mésenchymateuse des
cémentoblastes). Lorsque la dentine radiculaire se forme sous l'influence de la gaine
de Hertwig, elle reste séparée par celle-ci du conjonctif environnant et la dislocation
du feuillet épithélial met en contact la dentine et le tissu conjonctif péri-dentaire
initiant ainsi la formation du cément à la suite de la réception de messages
organisateurs provenant des odontoblastes.
Avant la formation du cément, des cellules neurales au contact de la surface
radiculaire se différencient en cémentoblastes. Ces derniers vont migrer en direction
apicale à partir de la zone de fragmentation de la gaine radiculaire, s'insinuant entre
la dentine nouvellement formée et la gaine intacte. Les fibres du conjonctif en contact
avec la dentine radiculaire participent ainsi à la formation de la matrice du premier
cément formé.
L'histogenèse du cément se déroule en deux étapes : une première phase de
formation de tissu cémentoïde non calcifié à base de collagène et de protéo-
glycanes puis une seconde phase de transformation du tissu cémentoïde en cément
calcifié.
2.3.1.4. Structure histologique
- La trame organique représente 25% de la masse cémentaire et est composée de
différents éléments :
o le collagène représenté par :
o des fibres intrinsèques fines, pluridirectionnelles synthétisées par les
cémentoblastes incorporées au processus de minéralisation ;
o des fibres extrinsèques sous forme de faisceaux provenant du sac
folliculaire, partiellement minéralisées.
10
o des complexes glycoprotéiques et mucopolysaccharidiques.
- La phase minérale représente 65% de la masse du cément et est composée
essentiellement d'hydroxyapatite, de fluor et de magnésium.
- L'eau représente 10% de la masse du cément.
2.3.1.5. Organisation cellulaire du cément
Le cément présente plusieurs variantes selon sa localisation au sein de la
surface radiculaire (figure 5).
Figure 5 : illustration des quatre types de cément rencontrés (Rateitschak et al, 2005)
Sur une dent mature, on distinguera principalement le cément acellulaire sur la moitié
coronaire de la racine alors que le cément cellulaire occupera sa moitié apicale.
11
2.3.1.5.1. Le cément cellulaire
Le cément cellulaire ou ostéocément ou cément secondaire recouvre la
dentine au niveau du tiers apical de la racine, région où peut également se former du
cément primaire acellulaire. Il est caractérisé par la présence de cémentocytes inclus
dans des lacunes appelées cémentoplastes qui communiquent entre elles par des
canalicules. Ce type cémentaire prédomine dans la région apicale et son épaisseur
augmente avec l'âge.
Il comporte des fibres intrinsèques minéralisées parallèles à la surface radiculaire et
des fibres extrinsèques partiellement minéralisées.
Ce cément est synthétisé durant la vie de la dent sur l’arcade et sa formation est due
aux sollicitations occlusales. Il n’existe pas de limite nette entre le cément cellulaire
et acellulaire ; leurs structures sont voisines à ceci près que le cément cellulaire
comprend des cémentocytes et des cémentoblastes (figure 6). De plus, celui-ci est
soumis à des remodelages permanents afin d’assurer l’adaptation aux mouvements
dentaires physiologiques.
Le cément cellulaire comporte deux sous-types :
• Le cément cellulaire à fibres mixtes : il est synthétisé par les fibroblastes et les
cémentoblastes. On le retrouve dans la moitié apicale radiculaire où il est
formé par une association de cément cellulaire à fibres intrinsèques et de
cément acellulaire à fibres extrinsèques ;
• Le cément cellulaire à fibres intrinsèques : ce dernier est prédominant au
niveau des zones de furcation et de la zone apicale radiculaire. Il est déposé
au départ dans les zones dépourvues de cément afibrillaire et a pour rôle la
réparation des pertes de substance radiculaire.
12
Figure 6 : cément cellulaire formé de cémentocytes représentés par des points noirs (Bercy et Tenenbaum, 1996)
Dans les zones profondes du cément, on trouve des débris épithéliaux de la
gaine de Hertwig, qui sont des cellules épithéliales en voie de dégénérescence
incluses lors de l’apposition cémentaire.
2.3.1.5.2. Le cément acellulaire
Le cément acellulaire ou fibrillaire ou primaire se forme au cours de
l'édification radiculaire. Il est constitué par la juxtaposition de lamelles parallèles
entre elles et parallèles au grand axe radiculaire et est en contact immédiat avec la
dentine radiculaire (Figure 7).
Ce cément est traversé par les fibres du sac folliculaire (fibres extrinsèques), il est
peu épais et recouvre les deux tiers cervicaux de la racine. Il recouvre la dentine au
niveau du collet de la dent et augmente d'épaisseur en direction apicale en même
temps qu'il se recouvre de cément cellulaire.
Il existe plusieurs sous-types de cément acellulaire :
• le cément acellulaire afibrillaire : on le retrouve soit à la jonction amélo-
cémentaire, soit en moindre quantité (îlots) recouvrant l’émail, ou le long de la
zone coronaire de la racine ;
• le cément acellulaire à fibres extrinsèques : on le trouve principalement sur la
moitié coronaire des racines ;
13
• le cément acellulaire à fibres intrinsèques : c’est une forme de cément
cellulaire à fibres intrinsèques sans inclusions cellulaires ; on le trouve aussi
au niveau des furcations et des zones apicales.
Figure 7 : cément acellulaire et lignes de croissance (Bercy et Ténenbaum, 1996)
Le cément acellulaire à fibres extrinsèques peut recouvrir les couches de
cément cellulaire à fibres intrinsèques et acellulaire à fibres intrinsèques et
inversement. Le cément mixte formé constitue le cément cellulaire stratifié mixte et
concerne les zones apicales.
2.3.1.6. Histologie des cellules du cément
2.3.1.6.1. Les cémentoblastes
Ces cellules sont responsables de la synthèse du cément appelée
cémentogenèse.
Les cémentoblastes se différencient à partir des fibroblastes du sac folliculaire
et du desmodonte pendant l’édification radiculaire.
Ils possèdent un pôle sécréteur qui fait face à la dentine ainsi que des
prolongements cytoplasmiques. Lors de la cémentogenèse, les cémentoblastes
sécrètent une matrice organique qui va se calcifier. Cependant il persiste une mince
14
couche de matrice organique non minéralisée qui sépare les cémentoblastes du
cément ; c’est le pré-cément ou tissu cémentoïde. L’apposition de cément s’effectue
par couches successives parallèle à l’axe de la racine, marquée par des périodes de
repos visibles sous forme de lignes de croissance (lignes cémentantes).
Côté dentine, il y a présence d’un tissu très minéralisé qui correspond à du
cément primaire acellulaire (première couche de cément apposée) dont le rôle est de
faire la jonction entre la dentine et le cément.
Après sécrétion des précurseurs de la matrice organique, les cellules se trouvent
incluses dans le cément et deviennent des cémentocytes.
2.3.1.6.2. Les cémentocytes
Les cémentoblastes sont inclus dans la masse calcifiée et deviennent des
cémentocytes pendant qu’une nouvelle rangée de cémentoblastes apparaît à
distance pour reformer du cément (Bercy et Tenenbaum, 1996). Ils sont inclus dans
des cavités appelées cémentoplastes et possèdent de longs prolongements
permettant de les relier les uns aux autres. Les cémentocytes peuvent être séparés
des parois des lacunes par des fibres de collagène non minéralisées et en fonction
de leur localisation, la fonction des cémentocytes est différente : dans les couches
cémentaires externes, l’activité cellulaire est importante contrairement à celle des
couches profondes. On trouve même des cémentocytes dégénérés dans la zone
juxta-dentinaire voire des cémentoplastes vides, acellulaires, remplis de substance
amorphe.
2.3.1.6.3. La jonction amélo-cémentaire
La jonction amélo-cémentaire caractérise la limite séparant l’émail et la
couche de cément (Figure 8).
15
Figure 8 : la jonction amélo-cémentaire et les structures voisines
La relation entre le cément et l’émail est variable en fonction de la zone de dentine
recouverte (Figure 9) :
Dans 60% des cas, le cément recouvre légèrement l'émail, où il forme des aspérités
sur la surface amélaire.
Dans 30% des cas, l'émail et le cément sont en contact sans laisser de dentine à nue
et on a une surface dentaire cervicale lisse.
Dans 10% des cas, le cément et l’émail ne se rejoignent pas et la dentine est mise à
nue. La dent devient ainsi plus vulnérable face à la carie et à tout événement
inflammatoire car le taux de minéralisation dentinaire est inférieur aux taux de
minéralisation amélaire et cémentaire. Ceci favorisera donc une résorption
radiculaire de la zone cervicale.
16
Figure 9 : importance du recouvrement cémentaire (Sedano et al, 2010)
2.3.1.7. Rôles du cément
Il constitue le lieu d’attache du ligament alvéolo-dentaire. L’attache des fibres
desmodontales se fait de façon continue au niveau de la couche la plus externe du
cément, afin d’assurer l’intégrité de celle-ci par activation des cémentoblastes face à
une lésion.
Le cément est soumis à des phénomènes d’apposition et de résorption
irréguliers le long de la surface radiculaire ; l’apposition étant de plus en plus
importante en direction apicale, ceci entraîne un remodelage permanent des
insertions ligamentaires.
En situation physiologique, le remodelage cémentaire est fonction de
l’éruption, de la migration et de l’usure dentaire. Le cément compense l’usure
occlusale par sa croissance apicale et peut également se résorber par la formation
de lacunes résultant de l’action des macrophages.
En situation "pathologique", lors des traitements orthodontiques par exemple,
les forces exercées perturbent la disposition des fibres desmodontales permettant
ainsi les déplacements dentaires. Le cément formé comprendra des fibres axées
différemment par rapport à la surface radiculaire. Il faudra donc veiller à ne pas
appliquer une force excessive afin de ne pas dépasser les capacités d’adaptation du
parodonte, entraînant le cas échéant un déséquilibre en faveur de la résorption
17
cémentaire. La compression excessive du desmodonte entraînera une hémorragie
suivie d’une thrombose allant parfois jusqu’à la nécrose locale du ligament.
Suite à une lésion ligamentaire, on assiste soit à une réparation, soit à l’initiation
d’une résorption atteignant le cément voire la dentine par dépassement des
capacités de réparation tissulaires. Par ailleurs il peut y avoir apposition cémentaire
réactionnelle lors d’une pathologie périapicale ou lors d’une parodontite chronique. Il
s’agit d’une cémentogenèse hyperplasique ou hypercémentose correspondant à une
tentative d’adaptation du parodonte aux lésions apicales (Figure 10).
Figure 10 : radiographies rétroalvéolaires d’épaississements cémentaires sur 25, 44 et 45 figurés par des flèches blanches (Piette et Goldberg, 2001)
Cette apposition peut parfois aboutir à une anatomie radiculaire particulière
appelée "en battant de cloche". Une pulpopathie chronique peut également
engendrer une apposition cémentaire réactionnelle et former une barrière calcifiée
dans le but de contenir l’inflammation.
2.3.2. La dentine
2.3.2.1. Définition
La dentine est un tissu calcifié dur recouvert par l'émail au niveau de la
couronne et par le cément au niveau des racines et représente la charpente dentaire
La synthèse de la dentine également appelée dentinogénèse est assurée par
des cellules appelées odontoblastes.
18
La dentine est constituée d’une substance fondamentale des glycoprotéines et
de fibres de réticuline qui s’entrecroisent. Par la suite, cette substance fondamentale
va se minéraliser grâce à la formation cristaux d’hydroxyapatite se déposant par
nucléation afin de former des calcosphérites. L’association de cette trame protéique
à la minéralisation confère à la dentine sa résistance mécanique.
2.3.2.2. Histologie de la dentine
La dentine est composée d’une phase minérale (70%), d’une phase organique
(20 %) et d’eau (10 %). Elle est traversée par des canalicules ou tubules, séparés
par de la dentine inter-canaliculaire. Ces canalicules sont tapissés par de la dentine
intra-canaliculaire également appelée dentine péri-canaliculaire et contiennent les
prolongements odontoblastiques des odontoblastes.
Ces prolongements odontoblastiques sont aussi appelés fibres de Tomes,
conférant des propriétés sensitives à la dentine.
Les odontoblastes sécrètent une matrice intercellulaire formé de :
- matériel amorphe élaboré par les odontoblastes ;
- réticuline venant de la pulpe dentaire, prolongée par des fibres de collagène qui se
disposent en feutrage tangentiel recouvrant les odontoblastes. Ces fibres sont aussi
appelées fibres de von Korff.
La prédentine est composée d’une matrice non minéralisée sur le versant
pulpaire de la dentine, entre le pôle apical des odontoblastes et la dentine
minéralisée. Elle est essentiellement formée de fibres de collagène, de
phospholipides et de protéoglycanes. Au niveau de la prédentine, les odontoblastes
élaborent une matrice fibrillaire composée principalement de collagène de type I
(85% du collagène), c'est-à-dire formé de 2 chaines �1 et �2. On retrouve aussi du
collagène de type III et IV en faible quantité. Les cas de dentinogénèse imparfaite
révèlent une augmentation de la quantité de collagène de type III.
A la base du prolongement odontoblastique, la prédentine vient d’être
synthétisée et les fibres de collagène sont fines et multidirectionnelles. Dans la zone
de prédentine plus ancienne, les fibres s'épaississent et se densifient (Piette et
Goldberg, 2001).
19
Figure 11 : structure microscopique des odontoblastes (Balas, 2010)
20
Les odontoblastes s’organisent en palissade autour de la pulpe ; ils sont
cylindriques et comportent un pôle basal cônique. Ces cellules polarisées possèdent
un ou plusieurs prolongements odontoblastiques aussi appelés fibres de Tomes. A
ce niveau, l’odontoblaste sécrète des sialoprotéines dentinaires, des protéines
spécifiques de la dentine (on recherchera notamment leur présence lors de
phénomènes de résorption dentaire) ainsi que d’autres protéines communes à l’os et
au cément, comme les sialoprotéines osseuses, l’ostéoclacine, l’ostéopontine et
l’ostéonectine.
2.3.2.3. Rappels sur la formation de la dentine
Les odontoblastes, à l’origine de la dentinogenèse, vont synthétiser une
matrice organique autour de la zone directement adjacente à l'épithélium adamantin
interne en débutant par la région qui deviendra la future cuspide. Cette matrice
organique contient des fibres de collagène de grand diamètre (0,1 à 0,2 �m de
diamètre). Les odontoblastes vont ensuite se déplacer vers le centre de la dent,
laissant derrière eux une extension appelée fibre de Tomes, puis la dentine va se
déposer progressivement vers l'intérieur de la dent. La minéralisation de la matrice
commence à ce niveau par l’agrégation de cristaux d'hydroxyapatite. Cette zone de
minéralisation est appelée dentine palléale et mesure environ 150 µm d'épaisseur.
Pendant que la dentine palléale se forme à partir de la substance fondamentale
préexistante de la papille dentaire, la dentine primaire se forme par le biais d'un
processus différent.
Les odontoblastes sécrètent du collagène en petite quantité, qui se dépose en
rangs serré, initiant une nucléation hétérogène qui servira de base à la
minéralisation. D'autres éléments (comme les lipides, les phosphoprotéines, et les
phospholipides) sont également sécrétés.
La dentine secondaire quant à elle se forme à partir du stade fonctionnel de la
dent sur l’arcade et se produit à un rythme beaucoup plus lent.
21
2.3.2.4. Rôle de la dentine sur l'induction de la cémentogénèse
Quand la dentine radiculaire commence à se former, sous l'influence organisatrice de
la gaine de Hertwig, elle reste séparée par cette dernière du conjonctif environnant.
La dislocation du feuillet épithélial met en contact la dentine et le conjonctif péri-
dentaire, avec pour conséquence la formation du cément, à la réception des
messages organisateurs provenant des odontoblastes.
2.3.3. Le ligament alvéolo-dentaire ou ligament dentaire
Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte est un tissu conjonctif riche en fibres de
collagène qui relie la dent à l’os alvéolaire par l’intermédiaire des fibres de Sharpey.
Au niveau cervical, il est en continuité avec le chorion gingival dont l’épaisseur
moyenne est de 0,5mm.
Il a pour rôles :
• le maintien de la dent dans son alvéole ;
• l’amortissement des forces de mastication ;
• l’apport de cellules nécessaires à la régénération du parodonte ;
• le passage des cellules immunitaires ;
• la proprioception nécessaire à l’ajustement des forces masticatoires et à la
perception des différentes positions des mâchoires.
2.3.3.1. Structure histologique du ligament alvéolo-dentaire
• La substance fondamentale est formée de protéines (polysaccharides acides
sulfatés ou non, de glycoprotéines et de complexes protéo-
polysaccharidiques), d’eau (70%) et forme ainsi un gel. Elle est donc
déformable et sert d’amortisseur lors de la mastication.
• Les fibres desmodontales sont composées de collagène et de fibres
élastiques. Les fibres de collagène aussi appelés fibres de Sharpey
constituent des faisceaux et sont les éléments principaux du ligament. Les
22
fibres élastiques sont étroitement mêlées aux fibres de collagène, parallèles à
la surface radiculaire.
• Le ligament est très vascularisé, autorisant de ce fait les échanges
métaboliques et intervient aussi dans l’amortissement des forces exercées sur
la dent. La vascularisation est assurée par trois voies : apicale, gingivale et
osseuse.
• L’innervation est surtout sensitive et vient du nerf trijumeau. Des expériences
électro-physiologiques ont montré que des stimuli mécaniques peuvent exciter
des récepteurs desmodontaux. Les sensations originaires du desmodonte
peuvent être considérées à la fois comme extéroceptives et proprioceptives.
Ces réponses jouent un rôle important dans les réflexes de protection buccale,
les fonctions digestives (mastication, déglutition, salivation) et l'appréciation de
la cinétique mandibulaire grâce aux contacts occlusaux.
• Les cellules du ligament regroupent les cellules conjonctives (fibroblastes,
myofibroblastes, cellules mésenchymateuses et cellules osseuses), les
cellules épithéliales de la gaine de Hertwig et enfin des cellules immunitaires
(macrophages, mastocytes, polynucléaires, lymphocytes et plasmocytes).
2.3.3.2. Les cellules du ligament dentaire
Les fibroblastes forment des fibres dont l’aspect est allongé, associés à de
nombreux prolongements. Ils sont répartis dans la zone centrale du desmodonte et
parallèles aux faisceaux de collagène avec lesquels ils sont liés. Enfin, leur nombre
décroît avec l’âge, diminuant donc peu à peu les capacités réparatrices.
Les ostéoblastes interviennent avec les cémentoblastes dans le remaniement
de l’os et du cément.
Des cellules mésenchymateuses indifférenciées voisines des vaisseaux vont,
sous différentes stimulations et inductions, se différencier en cémentoblastes ou en
ostéoblastes.
Les débris épithéliaux de Malassez sont d’origine épithéliale et constituent un
vestige de la gaine de Hertwig qui persiste dans le desmodonte mature une fois la
racine édifiée, notamment au niveau du tiers apical. Ces cellules parfois ciliées
regroupées en îlots de 5 à 20 cellules, reliées par des desmosomes et des jonctions
23
communicantes proches du cément présentent un métabolisme presque nul mais
peuvent parfois proliférer. Elles possèdent une activité phagocytaire vis-à-vis du
collagène et sont entourées par une membrane basale. Parmi les
glycosaminoglycanes qu’elles synthétisent, on trouve de l’acide hyaluronique. Par
ailleurs, ces débris pourraient intervenir dans l’histogénèse de certaines lésions
kystiques comme un kyste parodontal latéral ; kyste odontogène lié au
développement qui représente moins de 2% des kystes maxillaires (Piette et
Goldberg, 2001).
Les cellules immunitaires sont essentiellement représentées par des
macrophages (assurant la présentation à l’antigène), des mastocytes (impliqués
dans les mécanismes inflammatoires par la libération de granules contenant de
l’histamine, de la sérotonine, de l’héparine). Ces cellules sont présentes dans un
desmodonte physiologique car la dent est toujours dans un état sub-inflammatoire
entretenu par les microtraumatismes répétés lors de la mastication et assurent donc
la veille immunitaire.
2.3.3.3. Les fonctions du ligament dentaire
Le ligament alvéolo-dentaire assure le maintien de la dent dans son alvéole
grâce aux fibres de collagène, il s’oppose aux forces de pression, de traction et de
torsion. Au niveau du cément, les fibres desmodontales sont ancrées de manière
stable grâce à l’apposition permanente de cément. Côté osseux, on assiste aussi à
des remaniements de l’attache fibreuse grâce à des zones d’apposition et de
résorption.
Il a un rôle de synthèse assuré par les fibroblastes et les ostéoblastes
conférant au desmodonte des capacités de renouvellement .
Durant la mastication, il sert à amortir les forces occlusales.
Le ligament dentaire assure la vascularisation et l’innervation du cément et de
l’os alvéolaire permettant la nutrition des tissus parodontaux, ainsi que la
transmission des stimulations nerveuses extéroceptives et proprioceptives, influant
sur le contrôle des muscles masticateurs.
24
Le ligament dentaire permet le déplacement dentaire lors de l’application
d’une force : on assiste à un mouvement immédiat qui va comprimer les vaisseaux et
le ligament d’un côté et les étirer de l’autre. Ceci engendre une déformation de la
matrice desmodontale et des cellules, stimulant ainsi les terminaisons nerveuses
sensorielles à l’origine de douleurs et la libération de neurotransmetteurs
vasomoteurs, d’où l’établissement d’une inflammation. Ces perturbations vont
stimuler les cellules de défense qui par extravasation vont migrer jusqu’au
desmodonte et stimuler l’activité des cellules osseuses et
desmodontales (ostéoblastes, ostéoclastes et fibroblastes). Lors d’un traitement
orthodontique, on assiste tout d’abord à un processus inflammatoire au niveau du
desmodonte puis à une réparation avec résorption osseuse côté pression et
apposition osseuse côté tension, maintenant une épaisseur desmodontale constante.
Enfin, il garantit l’immunité du parodonte par le biais des cellules immunitaires.
2.4. La rhizalyse
2.4.1. Définition
La rhizalyse est la résorption partielle ou totale physiologique ou pathologique
de la racine dentaire.
La résorption radiculaire de la denture lactéale est physiologique mais elle
peut représenter une évolution pathologique d'origine embryologique, mécanique ou
infectieuse. Enfin, la rhizalyse en denture permanente est toujours pathologique.
2.4.2. Induction de la rhizalyse
La rhizalyse physiologique ouvre la voie à la dent permanente et se
caractérise par la résorption progressive des racines temporaires jusqu’à l’exfoliation
de la dent lactéale (Figure 12).
25
Figure 12 : illustration de la rhizalyse de la première molaire déciduale et mise en place de la première prémolaire (Camp, 2011)
Il s’agit d’une succession de phases actives de résorption et de réparation par
destruction cémentaire et dentinaire, désorganisation des fibroblastes desmodontaux
de la matrice extracellulaire et action des macrophages.
Une étude de 2009 vise à comparer les aspects qualitatifs d’une rhizalyse
physiologique à ceux d’une résorption pathologique grâce à la microscopie
électronique à balayage (Figures 12, 13, 14 et 15). Concernant des molaires
déciduales, on observe un émoussement de la région apicale et une perte de cément
à faible grossissement (12x).
Figure 13 : émoussement de la région apicale d’une molaire déciduale (grossissement x12) (Sreeja et al, 2009)
A un grossissement de 100x, on observe une perte de la topographie normale
de la surface radiculaire laissant place à la présence uniforme de nombreuses
concavités de forme irrégulières.
26
Figure 14 : perte progressive de l’état de surface radiculaire d’une molaire déciduale (grossissement x100) (Sreeja et al, 2009)
Figure 15 : formation de nombreuses lacunes de résorption (grossissement x500) (Sreeja et al, 2009)
27
Figure 16 : canaux dentinaires mis à nu (grossissement x1000) (Sreeja et al, 2009)
L’initiation de la résorption apicale de la dent déciduale entraîne la perte
progressive de toute la racine puis la chute de la dent ; ce phénomène programmé
est sous l’influence de facteurs locaux et généraux visant à instaurer dans un ordre
déterminé la denture permanente.
2.4.2.1. Facteurs locaux
Les ostéoclastes et les odontoclastes sont responsables des phénomènes de
résorption, ce sont des cellules multinucléées clastiques formées par la réunion de
monocytes sanguins dont on observe une accumulation au niveau coronaire du
follicule de la dent en éruption.
Des expériences ont montré l’importance du follicule, indispensable à la
formation du chemin d’éruption et à la rhizalyse de la dent lactéale (Korbendau et
Guyomard, 1998).
La pulpe perd peu à peu son potentiel réparateur, se fibrose et le
nombre de cellules diminue pendant que les racines sont résorbées au fur et à
mesure de l'évolution de la dent sous-jacente, et ce pendant en moyenne 3
ans. Les modifications physiques sont caractérisées par une migration de
l'attache épithéliale lors de l’attaque du cément par les odontoclastes.
L’initiation de la rhizalyse débute au niveau de la zone apicale puis s’élargit
progressivement (Figure 13).
28
Figure 17 : radiographie rétroalvéolaire montrant la rhizalyse de 84 et 85 (Godhi et al, 2011)
La pulpe est envahie par des cellules inflammatoires et des
odontoclastes, les odontoblastes deviennent de plus en plus rares, le
parenchyme pulpaire se fibrose et provoque une désorganisation vasculaire.
Les fibres sensitives et végétatives sont aussi éliminées et les capacités de
défense et de réaction diminuent. La fin de la rhizalyse se solde par la chute
de la dent lactéale.
En cas d'agénésie de la dent permanente, la rhizalyse ne s’effectue pas
ou alors pas totalement, et une dent temporaire peut ainsi rester de
nombreuses années en place sur l’arcade.
2.4.2.2. Facteurs généraux
Afin d’initier la résorption, le recrutement des odontoclastes est nécessaire.
Des phases destructrices et compensatrices se succèdent avec une balance en
faveur de la destruction étant donné qu’au cours de la réparation, la néo-
cémentogenèse ne parvient plus à compenser la résorption.
Les modifications de ces zones sont très significatives dans le processus de
résorption. Sous l’action conjuguée des forces éruptives de la dent permanente et
des forces masticatoires exercées sur la denture temporaire, on observe une
29
modification du tissu conjonctif interposé entre les deux organes dentaires en un
tissu de granulation typique fortement hyperhémié de type inflammatoire se met en
place. Dans la phase terminale, de très nombreux ostéoclastes sont présents et du
tissu de granulation est retrouvé sur les deux versants, pulpaire et desmodontal.
2.4.2.3. Activation des odontoclastes
2.4.2.3.1. Origine des odontoclastes
L'odontoclaste a pour origine la fusion de cellules précurseurs mononucléaires
dérivant du système hématopoïétique dont la différenciation s’effectue en présence
de vitamine D3 (Kogawa et al., 2010).
C'est au contact du tissu minéralisé (condition sine qua non) que le préodontoclaste
deviendra fonctionnel (odontoclaste) en développant une bordure en brosse et une
activité enzymatique lysosomiale intense. Le mécanisme ostéoclasique ferait
intervenir l'ostéoblaste comme régulateur du phénomène par le biais de médiateurs
chimiques.
Figure 18 : odontoclastes au sein d’une résorption de la face linguale d’une première molaire maxillaire soumise à des forces excessives (Björn et al., 2009)
30
Figure 19 : lacune de résorption colonisée par des odontoclastes (Björn et al., 2009)
2.4.2.3.2. Fonction des odontoclastes
Un milieu inflammatoire concentre des enzymes lytiques délivrées par les
cellules recrutées par le système immunitaire. Le fonctionnement des cellules
clastiques est en partie basé sur l’acidification du milieu et il s’ensuit une dissolution
des tissus minéralisés. Les odontoclastes dérivent des monocytes sanguins, sont
amenés par la vascularisation et une fois sur le site de résorption vont libérer le
contenu de leurs lysosomes (pH acide, enzymes lytiques…), provoquant ainsi la
solubilisation des tissus minéralisés (cément, dentine) et la dégradation de la matrice
organique, produit qu’ils peuvent réabsorber et métaboliser par la suite.
Une activité enzymatique permettant la dégradation du collagène a été mise en
évidence dans le ligament parodontal et serait sous la dépendance des fibroblastes.
Ces cellules interviennent lors de la rhizalyse physiologique mais aussi lors de
phénomènes pathologiques et seront recrutées lors de la formation d’une pathologie
inflammatoire.
31
2.4.2.3.3. Recrutement et maturation des odontoclastes
La résorption odontoclastique commence à la surface de la dentine et montre
des modifications histologiques au cours du temps. L’étude de la cytodifférenciation
des odontoclastes par microscopie optique et électronique a mis en évidence un
marqueur de différenciation histochimique des odontoclastes : la tartrat-resistant acid
phosphatase (TRAP) dont l'activité a été déterminée par histochimie enzymatique.
Quant la résorption touche à sa fin, les cellules positives au TRAP révèlent
qu’elles étaient initialement sous forme mononucléaire et riches en mitochondries.
Ces cellules présentent des petits lysosomes et un réticulum endoplasmique rugueux
modérément développé tout au long de leur cytoplasme.
Dans ces cellules mononucléaires, l'activité de la TRAP a été localisée au sein
des compartiments de la voie de biosynthèse : le réticulum endoplasmique et
l’appareil de Golgi. Ainsi, ces cellules initialement mononucléées ont un premier
contact avec la surface de la dentine et après fixation, se propagent le long de la
surface de la dentine tout en développant des structures membranaires
spécialisées : les bordures en brosse. Ensuite, elles fusionnent avec d’autres
odontoclastes pour former des odontoclastes multinucléés typiques (Figure 20).
Figure 20 : phases de maturation des odontoclastes
32
Après l’arrêt de leur fonction de résorption, les odontoclastes perdent leur
bordure en brosse et se détachent de la surface résorbée. A ce stade, ils présentent
de nombreuses vacuoles et des lysosomes secondaires, ce qui semble être un
processus de dégénérescence (Wang et Mc Cauley, 2011).
2.4.2.3.4. Détails des phénomènes biochimiques mis en jeu lors des résorptions
• Rôle du système OPG/RANKL/RANK
Trois molécules permettent aux ostéoclastes et aux ostéoblastes de
communiquer. Ils forment une triade moléculaire composée d’ostéoprotégérine
(OPG), du récepteur d’activation du facteur Kappa B (RANK) et du ligand de RANK
(RANKL) (Héron, 2010).
L’équilibre entre formation et destruction osseuses repose sur la balance
OPG/RANKL . En effet, l’OPG est un récepteur leurre pour RANKL dont le récepteur
principal est RANK qui est présent sur les précurseurs ostéoclastiques et les
ostéoclastes matures. La liaison de RANKL aux récepteurs RANK permet non
seulement la fusion des précurseurs en ostéoclastes mais permet également leur
survie (Figure 21).
�
Figure 21 : schéma de développement de l’ostéoclaste (Héron, 2010)
33
• Lors des résorptions physiologiques
Les études immuno-histochimiques ont montré que RANKL est exprimée par
les odontoblastes, la pulpe, le ligament alvéolo-dentaire, les fibroblastes et les
cémentoblastes. RANK est exprimée par les odontoclastes multinucléés, localisés
près de la surface dentinaire en cours de résorption ou par des précurseurs des
odontoclastes mononucléés. L’OPG est exprimée par les odontoblastes, les
améloblastes et les cellules pulpaires. A l’image des ostéoclastes, RANKL est aussi
exprimée par les odontoclastes, suggérant une influence autocrine ou paracrine de
ce régulateur sur ces cellules (Tyrovola et al., 2008).
La résorption par les odontoclastes est reliée à l’expression du système
OPG/RANKL/RANK par le ligament dentaire. Il a été montré que les cellules
présentes dans le ligament, aussi bien pour des dents déciduales pas encore
résorbées que pour des dents permanentes, expriment l’OPG mais pas RANKL. A
l’opposé, les cellules présentes dans le ligament de dents déciduales en cours de
résorption expriment surtout RANKL et dans une moindre mesure, l’OPG.
Comme les ostéoclastes, les odontoclastes expriment RANKL et RANK.
RANKL régule la différenciation des odontoclastes et augmente proportionnellement
avec le taux de résorption. L’OPG supprime l’activation induite par RANKL et donc
l’action de résorption des odontoclastes.
Dans l’environnement du follicule dentaire, le rapport OPG/RANKL participe à
l’activité ostoclastique. Les facteurs de croissance libérés par le follicule dentaire et le
reticulum étoilé, comme le PTHrP (parathyroid hormon-related peptide), l’Il-1 �
(l’interleukine-1�), le TGF- � (transforming growth factor �), stimulent l’expression de
RANKL pendant l’éruption dentaire. Par ailleurs, la PTHrP contrôle aussi la régulation
des taux de RANKL et d’OPG dans les cellules folliculaires ainsi que ligamentaires.
PTHrP augmente le taux de RANKL et abaisse l’expression d’OPG et conduit
à la résorption physiologique des dents déciduales d’où l’éruption des dents
permanentes.
M-CSF (macrophage colony stimulating factor- facteur de croissance
hématopoïétique), est impliqué dans la différenciation et l’activation des pré-
odontoclastes. Il est exprimé par les odontoblastes, les améloblastes et les cellules
pulpaires et semble augmenter le taux de RANKL et diminuer le taux d’OPG.
34
Le mécanisme de résorption inclut l’action des cellules T, des odontoblastes et des
fibroblastes (Figure 22). Sous l’influence de cytokines produites localement, les
cellules T peuvent être activées, exprimer RANKL et induire la différenciation et
l’activation des pré-odontoclastes. De plus, les odontoblastes et les fibroblastes, qui
expriment RANKL, intéragissent avec les précurseurs des odontoclastes,
mononucléés et participent à la synthèse d’odontoclastes matures fonctionnels.
Un mécanisme semblable induit une résorption radiculaire physiologique en
l’absence de dent successionnelle. Des cytokines, l’IL-1�, la PGE2 (prostaglandine
E2), le TNF� ou des hormones comme la dexaméthazone (glucocorticoïde de
synthèse) et la vitamine D3, induites par le ligament affabli, stimulent l’expression de
RANKL (issu de fibroblastes du ligament) et, par conséquent, le recrutement
d’odontoclastes débutant ainsi le processus de résorption (Tyrovola et al., 2008).
Figure 22 : Cascade des réactions conduisant à la résorption radiculaire physiologique (Tyrovola et al., 2008)
35
• Lors de résorptions pathologiques
Prenons l’exemple des résorptions radiculaires initiées par un traitement
orthodontique. Il apparaît que du côté subissant une compression, l’expression de
RANKL augmente et active l’ostéolyse permettant ainsi le déplacement dentaire. A
l’inverse, le taux d’OPG augmente et celui de RANKL diminue du côté où la dent
subit une traction.
Cependant, le rapport RANKL/OPG dans le ligament dentaire peut contribuer
à une résorption radiculaire. Les cellules du ligament comprimé par l’application
d’une force peuvent produire une grande quantité de RANKL et augmenter
l’ostéoclasie. Ceci explique l’augmentation massive de RANKL et la diminution du
taux d’OPG retrouvés dans des cas sévères de résorptions radiculaires externes
(Figure 23). Par ailleurs, les taux de PGE2, d’IL-1�, d’IL-6 et de TNF-� changent
(augmentent le plus souvent) lors de résorptions radiculaires observées au cours
d’un traitement orthodontique (Tyrovola, 2008).
Figure 23 : schéma de synthèse du remodelage osseux par RANKL/OPG et augmentation de RANKL dans les cas de résorption sévère
36
3. Les résorptions radiculaires externes pathologiques
3.1. Introduction
3.1.1. Définitions
Les tissus minéralisés des dents permanentes ne sont pas résorbés dans les
conditions physiologiques. La résorption radiculaire des dents permanentes est
toujours pathologique même si les mécanismes mis en jeux sont identiques à ceux
des dents temporaires.
La résorption externe radiculaire pathologique correspond à la perte sous-
gingivale de tissu radiculaire plus ou moins étendue dont le point de départ est
externe et concerne les dents permanentes.
3.1.2. Origines
Les résorptions radiculaires pathologiques sont classées en fonction du site, à
savoir interne ou externe. Ici on s’intéressera aux résorptions radiculaires à point de
départ externe, c'est-à-dire à une perte quantitative de cément et de dentine
radiculaire dont nous allons détailler par la suite les étiologies.
Plusieurs causes ont été attribuées à la résorption externe : inflammation,
pression et troubles systémiques. Ainsi, une inflammation peut être d’origine
externe comme l’inflammation parodontale et provoquer l’entrée de bactéries le long
du desmodonte, mais aussi interne si la contamination bactérienne est pulpaire suite
à une nécrose, un acte endodontique iatrogène ou encore certaines techniques
d’éclaircissement. Par ailleurs, un excès ou une mauvaise répartition des forces
peuvent engendrer un recrutement de cellules clastiques et léser la racine comme un
traumatisme, des parafonctions (bruxisme), ou encore un traitement orthodontique.
Enfin, il existe certaines résorptions radiculaires externes inexpliquées, on parlera
alors de résorptions radiculaires idiopathiques.
37
3.1.3. Evolution
Lorsque nous nous trouvons face à un cas de résorption externe, il convient
d’en établir l’étiologie afin de la traiter ; en effet une résorption tend à s’aggraver et
non à s’arrêter tant que la cause est encore présente. Il faudra donc mettre en place
un traitement adapté à chaque type de lésion et dans le cas contraire, la résorption
peut aller jusqu’à entraîner la disparition complète de la racine et causer la perte de
la dent si la découverte de la lésion est trop tardive (Arathi et al., 2008).
3.2. Classifications des résorptions
Les résorptions radiculaires externes sont souvent classées selon leur
localisation, leur forme et le type de processus. L’association de ces données révèle
l’évolution et l’aboutissement des connaissances, ainsi que la difficulté à comprendre
ces phénomènes. Elle permet donc de trouver un traitement adapté à chaque
situation clinique.
3.2.1. Classification de Pindborg
Pindborg a établi en 1970 une classification distinguant les résorptions en fonction de
leurs localisation sur la racine dentaire :
• tiers coronaire ;
• tiers moyen ;
• tiers apical.
Chaque type de résorption peut ensuite être :
• superficiel : la résorption superficielle radiculaire est en "coup d’ongle", se
caractérise par des encoches essentiellement au niveau apical et peut
cependant progresser vers la couronne ;
• profond : la résorption profonde survient plutôt au niveau du collet, sous forme
de tunnelisations ramifiées lésant largement la dentine. Ce type de résorption
peut même atteindre l’émail en cas d’inclusion de la dent.
38
La résorption du tiers apical est en général qualifiée de modérée et est de nature
inflammatoire, causée par une parodontopathie s’accompagnant d’un tissu de
granulation.
Les résorptions des tiers moyen et cervical comportent des formes et degrés
divers et pourront prendre la forme de résorptions de remplacement avec fusion
entre l’os alvéolaire et les tissus durs de la dent.
Selon une étude de Piette et Goldberg en 2001, la majorité des individus présentent
des signes de résorption des dents définitives. Ainsi, parmi les dents étudiées, 86,4%
montrent des signes de résorption, 1,6% ne présentent aucune résorption et 12%
des résultats ne sont pas concluants.
3.2.2. Classification d’Andreasen
La classification d’Andreasen établie en 1980 se base sur une étude concernant
des dents traumatisées et des dents réimplantées. Elle distingue :
o les résorptions de surface qui intéressent le cément et qui restent souvent
limitées sous forme d’entailles.
(Les contusions correspondent uniquement à des lésions légères de la couche de
cémentoblastes). Dans les premiers jours après l’accident, il se développe une
réaction inflammatoire locale, avec résorption consécutive du cément et de la dentine
par les ostéoclastes. Comme la lésion est peu étendue, les cémentoblastes voisins
intacts prolifèrent et migrent vers les lacunes de résorption qu’ils colonisent. Le
ligament est régénéré en quelques semaines mais les tissus durs résorbés ne sont
cependant pas remplacés ad integrum et une lacune de résorption revêtue d’une
couche de cémentoblastes vitaux persiste. Le desmodonte est fonctionnel et la dent
est physiologiquement mobile. Une résorption de surface distale ou mésiale est
visible à la radiographie si elle est d’une taille suffisante, caractérisée par un
rétrécissement de la surface radiculaire. Dans la majorité des cas, les résorptions de
surface ne peuvent être détectées, ni cliniquement ni radiologiquement, et ces
dernières ne peuvent être améliorées par thérapie mais n’ont heureusement pas
d’influence sur le pronostic grâce à la régénération du parodonte.
39
o les résorptions de remplacement profondes, qui touchent le plus souvent le
collet des dents et vont initier le remplacement progressif de la dentine par de
l’os alvéolaire, aboutissant à terme à une ankylose.
Des lésions importantes peuvent conduire à une détérioration irréversible de la
couche de cémentoblastes. Il en résulte une réponse inflammatoire, où les
ostéoclastes activés commencent à résorber le cément et la dentine. Les capacités
réparatrices des cémentoblastes sont dépassées pour éliminer la lésion. Les
ostéoclastes poursuivent donc la résorption de la surface radiculaire et les
ostéoblastes remplacent les tissus résorbés de la dent par de l’os alvéolaire
directement déposé sur la surface radiculaire, une ankylose se produit alors
(Andreasen, 1980). Toute la racine est lentement résorbée et remplacée par de l’os.
Finalement, la couronne de la dent se fracture, et la dent est perdue au bout de trois
à sept ans en moyenne (Andersson et al., 1989).
Le son à la percussion donne peu à peu un son clair (typique d’une ankylose). A la
radiographie, les contours de la dent disparaissent avec la croissance de la
résorption.
o les résorptions inflammatoires sur une pulpe infectée, le plus souvent
apicales, elles touchent le cément et la dentine au voisinage d’un tissu de
granulation.
La résorption radiculaire inflammatoire est un état pathologique qui provoque une
perte progressive de la structure radiculaire, souvent dû à une parodontite apicale ou
à des traumatismes (Laux et al., 2000). Par ailleurs, d'autres facteurs étiologiques,
comme des tumeurs, des kystes, ou des forces orthodontiques excessives ou encore
une réimplantation (Hinckfuss et Messer, 2009), peuvent aussi en être la cause.
Dans certains cas, la résorption inflammatoire peut être associée à des
facteurs idiopathiques. Comme la résorption d’origine inflammatoire est
asymptomatique, indolore, elle peut progresser et prendre des dimensions
importantes, voire s’accompagner d’une perforation du canal radiculaire avant d’être
détectée.
40
3.2.3. Classification de Tronstad
En 1988, Tronstad a classé les résorptions radiculaires en fonction de leurs
mécanismes inducteurs et de leur évolution. Il différencie :
o les résorptions internes divisées en :
o résorption interne transitoire
o résorption interne évolutive
o les résorptions externes divisées en :
o résorption externe de surface ;
o résorption inflammatoire progressive provoquée :
� par la pression ,
� par une inflammation de cause infectieuse ;
o ankylose dento-alvéolaire et résorption de remplacement ;
o résorption cervicale externe ;
o résorption externe idiopathiques.
Cette classification plus générale oppose résorptions internes et externes. Dans
notre sujet nous ne nous intéressons qu’aux résorptions externes. Elle associe une
résorption à une étiologie. Cependant, nous allons voir qu’une étiologie peut revêtir
plusieurs formes de résorptions.
3.2.4. Classification de Trope
La classification la plus récente est celle de Trope (1998), elle tient compte de
tous les résultats compilés et analysés jusqu’à présent et mène de concert les
résorptions externes et internes. Si des lésions traumatiques se produisent, cela se
traduira par une résorption radiculaire externe. Les résorptions d’origine purement
internes sont très rares.
Selon Trope, la résorption radiculaire nécessite deux facteurs : des
dommages de la couche de protection (cément) et un stimulus inflammatoire.
Les mécanismes des lésions traumatiques se déroulent en deux étapes : une
phase destructrice à l’origine d’une résorption radiculaire puis une phase de
cicatrisation qui peut être favorable ou défavorable.
41
Trope explique que toutes les résorptions d'origine purement intracanalaires
sont des résorptions radiculaires inflammatoires et qu’elles sont réversibles en étant
conscient que les 24 premières heures sont les plus critiques. Ainsi, tous les efforts
doivent être axés sur une minimisation de l’inflammation ainsi qu’une diminution des
produits de l’inflammation aiguë.
3.2.5. Classification de Bouyssou et al.
Cette classification de 1965 concerne les résorptions externes (ou "empiétantes") :
o à point de départ parodontal ;
o sur une dent dépulpée non obturée ;
o sur une dent dépulpée obturée ;
o sur une dent déplacée par traitement orthodontique ;
o dues à une inflammation chronique desmodontale ;
o sur dents en malocclusion ou subissant une occlusion traumatique.
Cette classification a établi, à côté des résorptions des dents incluses, des
dents réimplantées et des dents temporaires, une résorption pathologique des dents
permanentes qui pourront subir :
• des résorptions radiculaires externes (ou amputantes) localisées
ou progressivement totales ;
• des résorptions internes ou térébrantes d’origine interne (origine
granulomateuse) ou d’origine externe ou périphérique.
3.2.6. Autres possibilités de classification
On classe souvent les résorptions radiculaires selon la localisation de la lésion
qui sera apicale, latérale ou cervicale.
42
• exemple de résorption latérale :
Figure 24 : résorption radiculaire latérale (Delzangles et Mallet, 2002)
Cette radiographie illustre le cas d’une résorption externe située dans le tiers moyen
radiculaire, provoquée par une nécrose pulpaire associée à une parodontite apicale.
Cliniquement, il n’y a pas d’inflammation parodontale et la perte cémentodentinaire
est remplacée par du tissu osseux.
• exemple de résorption cervicale :
Figure 25 : radiographie rétroalvéolaire d’une incisive centrale présentant une résorption cervicale en mésial (Heithersay et al., 1994)
43
Figure 26 : vue palatine de l’incisive centrale présentant une résorption cervicale (Heithersay et al., 1994)
Une zone rosée apparaît dans la région mésiale de la dent n°21, il s’agit de
l’illustration de la radiographie précédente.
• exemple de résorption apicale
Figure 27 : résorption radiculaire apicale sur les dent n° 11 et 12 (Omer et al, 2009)
44
Il s’agit d’une résorption apicale en l’absence de facteurs prédisposants ou
déclenchants, chez un jeune homme de 16 ans où le cliché montre une résorption
radiculaire de 11 et 12. On parlera de résorption radiculaire idiopathique.
Les résorptions externes sont aussi classées selon le caractère inflammatoire
ou non de la lésion. Dans le cadre d’une résorption inflammatoire, il s’agit d’une
infection bactérienne entraînant une nécrose à l’origine d’une parodontite apicale
chronique, ou encore une inflammation liée à des pressions excessives dans le
cadre d’un traitement orthodontique, de parafonctions ou d’un traumatisme.
Enfin, les résorptions externes peuvent être classées selon leur étiologie on
distingue les résorptions externes de cause infectieuse, de cause traumatique et
enfin due à une pression excessive.
3.3. Aspects biochimiques des résorptions radiculaires pathologiques
3.3.1. Marqueurs biochimiques de l'activité clastique
3.3.1.1. Les protéines de la matrice organique dentinaire ; marqueurs de la résorption
Des études visent à utiliser des marqueurs biochimiques pour mettre en
évidence des résorptions externes ce qui a l’avantage d’être non invasif et d’avoir
une valeur diagnostique et potentiellement pronostique.
On se base sur le fait que pendant le processus de résorption, des protéines
de la matrice organique sont libérées dans le fluide gingivo-créviculaire. Leur quantité
et leur composition varient en fonction de la santé du parodonte.
L’exploration de la dentin sialoprotein (DSP), de la dentin phosphoprotein
(DPP) et de la dentin matrix protein (DMP-1) chez des patients avec une résorption
légère et sévère après plus d’un an de traitement orthodontique a été comparée à
une population non traitée aux dents asymptomatiques. DSP et DPP sont les
protéines abondantes dans la matrice dentinaire non collagénique. DPP représente
45
50% de la matrice non collagénique de la dentine et DSP à 5 à 8% (Butler et al,
1995). L’objectif de l’étude est d’étudier le taux de DSP dans le fluide gingivo-
créviculaire afin de voir si c’est un marqueur de la résorption des racines. Les
mesures sont effectuées sur des dents lactéales en cours de résorption
physiologique d’une part et sur une population traitée orthodontiquement
immédiatement avant début du traitement et 12 semaines après début du traitement.
Chaque échantillon de fluide est recueilli au moyen d’une micropipette par capillarité
pendant 10 minutes (Mah et al., 2004).
• DSP
La DSP est mesurée par immunodétection par analyse de type Western Blot et les
résultats semblent indiquer que la libération de DSP est corrélée au taux de
résorption de la matrice dentinaire (Balducci et al, 2006).
• DMP-1
DMP-1 a été mesurée de la même manière mais est retrouvée tant chez la
population traitée orthodontiquement que chez la population non traitée donc non
pertinente pour déceler une résorption radiculaire (Mah et al., 2004).
• DPP
La concentration de DPP est déterminée avec un test ELISA. Le résultat du dosage
ne semble pas donner une information quantitative du degré de résorption mais
paraît être un marqueur intéressant de la résorption (Figure 28). La concentration la
plus élevée est relevée sur les dents lactéales (forte résorption), suivi des dents
traitées orthodontiquement (faible résorption). La concentration de base est
représentée par la population de contrôle (pas de résorption).
46
Figure 28 : concentrations de DSP selon le groupe d’étude (Mah et al., 2004)
La DPP semble être un marqueur de la déminéralisation. Des cultures
d’odontoblastes en cours de minéralisation ont été analysées afin d’étudier leur
concentration en DPP en fonction du temps. L’augmentation du taux de DPP est
concomitante avec la sécrétion de la matrice organique et la minéralisation des tissus
(Figure 29).
Figure 29 : corrélation entre la concentration de calcium et de DPP au cours de la minéralisation (Mah et al, 2004)
Cette étude suggère que ces tests biochimiques sont prometteurs dans la détection
non invasive des résorptions externes radiculaires.
47
3.3.1.2. Médiateurs de l’inflammation : TNF� et interleukines
L’analyse du fluide gingivo-créviculaire permet de mettre en évidence des
marqueurs de l’inflammation comme l’interleukine 1-� (IL-1�) et le tumor necrosis
factor � (TNF�).
Une interruption de l’arrivée de TNF� et d'interleukine-1 inhibe le recrutement
des polynucléaires neutrophiles. Ces résultats démontrent que la dentine induit la
migration des polynucléaires neutrophiles via la synthèse d'Il-1� et TNF�
principalement. Ceci implique que les protéines dentinaires de la matrice (DSP, DPP)
peuvent avoir un rôle actif dans le recrutement des cellules inflammatoires au cours
des processus pathologiques associés à la dissolution de la dentine et de la matrice
osseuse.
L’interleukine-1� est un stimulus puissant pour la résorption osseuse et le
recrutement de cellules ostéoclastiques notamment pendant les mouvements
orthodontique des dents.
Ceci suggère qu'une carence de l'IL-1� inhiberait la réponse induite par
l’application d'une force orthodontique et donc les phénomènes de résorption
osseuse associés. Un ralentissement du taux de résorption osseuse peut entraîner
un stress prolongé qui est concentré dans la racine de la dent, ce qui pourrait
déclencher une cascade d'événements conduisant à la résorption radiculaire.
Il existe un polymorphisme de l'Interleukine-1� corrélé à la manifestation
clinique de résorptions radiculaires (Al-Qawasmi et al., 2003). Les individus
homozygotes pour l'IL-1� ont un allèle (allèle 1) susceptible d’augmenter de 5,6 fois
le risque de résorption de plus de 2 mm par rapport à des individus qui ne sont pas
homozygotes pour l’allèle 1 de l'IL-1�. La variation du gène codant pour l’IL-1�
(présentant deux allèles) est associée à la production de protéines IL-1� variables.
Les cellules provenant d'individus homozygotes pour l’allèle 1 ont une
sécrétion d'IL-1� réduite par rapport aux individus homozygotes pour l’allèle 2. Les
cellules provenant d’individus hétérozygotes pour les allèles 1 et 2 ont aussi une
sécrétion d’IL-1� réduite par rapport aux homozygotes pour l’allèle 2 (Pociot et al.,
1992).
48
L’existence de ces deux formes d'IL-1 � décrit ci-dessus serait responsable de
15% des résorptions des incisives décelées au cours d’un traitement orthodontique
(Al-Qawasmi et al., 2003).
3.4. Clinique
3.4.1. Diagnostic positif
Plusieurs types de résorption affectent les dents. Le diagnostic repose sur un
historique précis des soins médicaux et dentaires, un examen clinique et
radiographique.
3.4.1.1. Anamnèse
Dans la majorité des cas rencontrés, le facteur traumatique semble
prédisposant quant à l’origine de la résorption. Des questions concernant des
événements traumatiques antérieurs peuvent fournir des pistes. La prévention de la
résorption comprend un traitement approprié des dents lésées avec des visites de
contrôle fréquentes durant la première année suivant le traumatisme. La détection
précoce de la source de pression, comme un traitement orthodontique, des kystes,
des tumeurs et dents incluses peut permettre un traitement en temps opportun afin
de minimiser la destruction tissulaire entraînée par la résorption radiculaire. Les
résorptions radiculaires externes s’accompagnent par ailleurs d’altérations
réversibles ou non du desmodonte (Grzesik et Narayanan, 2002). Par conséquent,
ces phénomènes peuvent être diagnostiqués en fonction de leurs symptômes, de
leur étendue et de leur localisation.
3.4.1.2. Examen endobuccal
3.4.1.2.1. Les muqueuses
49
Un examen des tissus mous est indispensable et permet de mettre en évidence :
o des lésions associées à un traumatisme visant à surveiller rigoureusement les
dents en cause par des examens complémentaires réguliers car les dents
traumatisées sont particulièrement sujettes aux résorptions radiculaires ;
o une mauvaise santé parodontale où un foyer inflammatoire entretenu détruit
peu à peu l’attache épithéliale ; on assiste à la formation de poches
parodontales. Ce terrain est propice à l’apparition de lésions osseuses,
ligamentaires, cémentaires voire dentinaires ;
o une manifestation infectieuse caractérisée par un fond de vestibule gonflé
voire une fistule car une dent nécrosée ou au traitement endodontique non
satisfaisant peut être à l’origine de résorptions radiculaires (Laux et al., 2000).
3.4.1.2.2. Les dents
3.4.1.2.2.1. Mobilité
Toute mobilité anormale doit évoquer une fracture ou une résorption
radiculaire avancée. Une dent asymptomatique, indolore, dont la mobilité s’accroît
avec le temps doit orienter le praticien vers le diagnostic de résorption d’où
l’importance de l’anamnèse. Enfin, une dent peut présenter des symptômes associés
à la résorption, par exemple un terrain parodontal défavorable dont l’état
inflammatoire est étroitement lié à la résorption radiculaire (Figure 30).
50
Figure 30 : coupe tomographique (3D Accuitomo®) et résorption radiculaire apicale avancée sur 11 associée à une mobilité.
4.4.1.1.2.2. Fracture
o une dent ayant subi un traumatisme (luxation, fracture, expulsion, intrusion,
réimplantation) est prédisposée à la résorption de sa racine. Il convient donc
de réaliser des examens réguliers.
o une dent fracturée sans cause apparente peut signaler une résorption
terminale : la racine présente un stade de résorption très avancé, ne laissant
en place à terme que la couronne qui finit par se fracturer.
51
3.4.1.2.2.3. Résorption cervicale
L’examen des muqueuses et des dents met parfois en évidence des lésions
juxta-gingivales macroscopiques ; en effet, une résorption cervicale se caractérise
par une perte de substance dentinaire au collet de la dent. Il convient d’étudier les
facteurs prédisposants à cette pathologie, de rechercher un terrain parodontal
défavorable, l’existence de parafonctions (bruxisme), de surcharges occlusales ainsi
que la présence de facteurs chimiques défavorables (érosions).
4.4.1.1.2.4. Tests de vitalité
o Si la dent est vitale :
Une dent en cours de résorption peut rester longtemps vitale et non douloureuse
dans la mesure où le phénomène reste aseptique ; par exemple lors de résorption de
remplacement ou bien suite à une pression excessive, suite à un traumatisme. Ceci
montre que dans certains cas la dentine radiculaire et le cément se résorbent avant
l’os alvéolaire.
o Si la dent n’est pas vitale :
Une dent nécrosée répondra négativement aux tests et pourra présenter une
résorption apicale de sa racine.
3.4.1.2.2.5. Percussion
Une douleur à la percussion laisse supposer un foyer infectieux apical actif sur
une dent nécrosée ou insuffisamment traitée. Cette douleur est souvent associée à
des signes comme une tuméfaction, une fistule, ou encore une mobilité excessive
liée à l’inflammation desmodontale.
Un son clair à la percussion signe une disparition de l’espace desmodontal
physiologique traduisant que le ligament a progressivement disparu laissant place à
une attache osseuse. La dent est alors dépourvue de mobilité fonctionnelle et on
parlera d’ankylose (c’est une forme de résorption de remplacement).
52
3.4.1.3. Examen radiologique
3.4.1.3.1. Bidimensionnel
3.4.1.3.1.1. Radiographie panoramique
La radiographie panoramique aussi appelée orthopantomogramme est un
examen radiologique courant qui donne une vision d’ensemble de la sphère orale,
permettant ainsi de détecter des pathologies dentaires mais aussi les rapports avec
les structures anatomiques voisines (os alvéolaire, sinus, nerf dentaire).
Cet examen est souvent suffisant pour mettre en évidence des pathologies
courantes (lésions kystiques, parodontales, carieuses). Cependant, dans le cadre
d’une lésion débutante, il faudra recourir à une observation plus fine avec une
radiographie rétroalvéolaire qui à son tour en cas de doute sera suivie d’un examen
plus précis en trois dimensions. La radiographie panoramique apporte une
information en deux dimensions d’une structure en trois dimensions, rendant
ambiguë voire invisible une lésion dentaire vestibulaire, palatine ou linguale.
Figure 31 : radiographie panoramique révélant une résorption radiculaire latérale sur 11 (radiographie du Dr Simon, 2011)
53
3.4.1.3.1.2. Radiographie rétroalvéolaire
L’examen radiologique de dents isolées par cliché rétro-alvéolaire ou occlusal
met en évidence les altérations des tissus durs. Cependant, les lésions ne sont
détectées que si une relativement grande partie des tissus durs est touchée et les
résorptions radiculaires externes ne sont donc visualisées que relativement tard,
voire jamais si la lésion est palatine ou vestibulaire. Par conséquent, les
radiographies ne sont donc pas toujours adaptées au diagnostic précoce de ces
résorptions.
Figure 32 : radiographie rétroalvéolaire d’une résorption latérale cervicale sur
11 (cliché du Dr Simon, 2011)
Il s’agit du même cas clinique que celui présenté sur la radiographie panoramique
précédente et permet d’affiner l’aspect de la lésion.
3.4.1.3.2. Examen radiographique tridimensionnel
Une lésion tridimensionnelle sera décrite avec des moyens d’examen en deux
dimensions, et ce par des coupes selon les trois axes de l’espace.
54
Figure 33 : les trois axes permettant la description spatiale d’une dent
• Coupe selon un axe frontal
Figure 34 : coupe selon l’axe frontal d’après un 3D Accuitomo®
55
• Coupe selon un axe sagittal
Figure 35 : coupe selon un axe sagittal d’après un 3D Accuitomo®
• Coupe selon un axe coronaire
Figure 36 : coupe selon un axe coronaire d’après un 3D Accuitomo®
56
En coupe coronaire, toutes tailles de résorptions et zones radiculaires
confondues (coronaire, moyenne et apicale), on détecte 91,6% des résorptions
radiculaires externes alors qu’on en décèle 96,9% en coupe sagittale. En détaillant
l’examen par zone et taille des lacunes de résorption, il apparaît que statistiquement,
les petites résorptions dans le tiers apical sont les plus difficiles à déceler. 57,1% de
ces lésions seulement sont mises en évidence en coupe coronaire et 85,7% en
coupe sagittale. Les meilleurs résultats obtenus dans le plan sagittal s'expliquent par
la mise en évidence de zones importantes comme la jonction émail-cément et la
morphologie de la racine (Sreeja et al, 2009).
3.4.1.3.2.1. Tomographie volumique à faisceau conique : le Cone Beam®
Le Cone Beam® ou CBCT (Cone Beam Computerized Tomography) est un
scanner à faisceau conique. La tomographie volumétrique à faisceau conique est
une méthode d’imagerie largement utilisée à travers le monde et représente une
alternative fiable à la tomodensitométrie pour l’étude de la sphère dento-
maxillofaciale. L'introduction du Cone Beam® pour la région maxillofaciale permet
d'observer sensiblement les mêmes structures qu'avec le scanner tout en réduisant
le rayonnement reçu ; en effet, la dose de rayonnement du Cone Beam® a été jugée
jusqu'à 98% inférieure à celle du scanner conventionnel (Scarfe et al. , 2006).
On l'utilisera lorsque les techniques de radiographie conventionnelles ne sont
pas suffisantes, surtout pour détecter des résorptions radiculaires externes dans le
sens vestibulo-lingual. L’apport diagnostic est lié au pouvoir de résolution spatiale du
système même si la principale limite est la moindre discrimination des contrastes
dans les parties molles de la face et du cou, conséquence d’une résolution en
densité inférieure à celle de la tomodensitométrie.
Dans le cas ci-dessous (Figure 35), une radiographie panoramique chez un
jeune homme de 16 ans dont la canine supérieure droite est incluse ne semble
57
présenter aucun signe de résorption de l'incisive latérale supérieure droite car la
superposition entre les dents est difficile à évaluer (Alqerban, 2011).
�
�
Figure 37 : radiographie panoramique révélant une inclusion de la dent n°13 sans résorption voisine significative (Alqerban, 2011)
Cet examen en trois dimensions, par les coupes axiales, sagittales et
coronaires ainsi qu’un modèle 3D, démontre que les examens précédemment utilisés
pour identifier l'impact de la canine droite maxillaire ont été insuffisants et ne faisaient
pas apparaître la résorption radiculaire sévère du tiers moyen de l’incisive latérale
supérieure droite.
58
Figure 38 : Cone Beam® montrant la résorption radiculaire des dent n°12 et 13 (Alqerban, 2011)
Une radioclarté suspecte lors d’un cliché radiographique doit faire penser à
une résorption une fois les diagnostics différentiels établis. Dans le cas ci-dessous
(Figure 39), la 26 présente une radioclarté distale.
Figure 39 : radiographie rétroalvéolaire d’une 26 présentant une radioclarté distale (Barnett, 2010)
59
Après l’élimination de l’hypothèse carieuse, un examen tridimensionnel permet
d’appréhender une résorption distale de cette dent (Figure 40).
Figure 40 : mise en évidence d’une résorption de la racine distale de 26 grâce à un Cone beam® (Barnett, 2010)
3.4.2. Diagnostic différentiel
3.4.2.1. Résorption interne
Les résorptions internes résultent d’une inflammation pulpaire chronique
irréversible conduisant à la formation d’un tissu de granulation capable de provoquer
une résorption par stimulation du tissu nécrotique. Ce processus se caractérise par
une lyse tissulaire provoquée par l’activité enzymatique et acide des odontoclastes
ou et des odontoclastes qui agissent par une action enzymatique et acide. On
distingue deux formes de résorption radiculaire interne :
- Les résorptions inflammatoires : l’espace résorbé est comblé par un tissu de
granulation au sein duquel des cellules inflammatoires géantes vont détruire les
parois canalaires de manière centrifuge provoquant un élargissement localisé avec
un contour défini et net du canal (Figure 38) ;
- Les résorptions de remplacement : la dentine éliminée est remplacée par du tissu
osseux. Ce phénomène est dû à une métaplasie pulpaire liée à la transformation de
certaines cellules de la pulpe en ostéoblastes lesquels vont déposer de l’os dans les
lacunes de résorption. Il en résulte une lésion à contours irréguliers ou le
60
remaniement osseux constant est responsable de la perte progressive de dentine
péricanalaire. Le remodelage osseux provoque un accroissement continu de la perte
de substance (Piette et Goldberg, 2001).
Figure 41 : résorption interne sur la dent n°11 (Culbreath et al, 2000)
• Etiologie :
L’étiologie principale est inconnue. L’inflammation pulpaire pourrait être induite
par plusieurs facteurs : un traumatisme, une carie à évolution lente, la pose d’une
restauration importante, la taille iatrogène d’une cavité, une exposition pulpaire, une
occlusion ou un traitement orthodontique traumatique (Piette et Goldberg, 2001).
• Diagnostic :
61
La dent devient symptomatique lorsque la résorption provoque une
perforation radiculaire et que le tissu pulpaire entre en contact avec le tissu
parodontal ; à ce stade il est parfois difficile de voir radiologiquement si la résorption
initiale était d’origine interne ou externe (Figure 42).
Figure 42 : résorption interne sur les dent n°31 et n°41, et perforation latérale sur la dent n°31 (cliché du Dr Balthazard, 2012)
Lorsque la résorption provoque une perforation radiculaire, celle-ci est visible
radiographiquement par un volume pulpaire très important et une ostéolyse à
l’endroit de la perforation.
Concernant les lésions moins étendues dont l’origine interne ou externe est
ambiguë, multiplier les incidences des clichés peut être pertinent. En effet, si la
résorption est interne, la lésion restera centrée sur le canal quelle que soit l’incidence
alors qu’elle se déplacera si cette dernière est externe (Gunraj, 1999).
Dans le cas de résorption interne de remplacement on observe une cavité
pulpaire asymétrique irrégulièrement élargie et dont l’intérieur révèle un réseau radio-
opaque tacheté donnant l’apparence d’une oblitération partielle du canal.
La réponse aux tests thermiques se situe dans les limites de la normalité
même si la pulpe est atteinte d’une inflammation chronique.
La percussion négative signe l’intégrité de la paroi radiculaire. Lorsqu’il y a
perforation, elle devient positive et une douleur peut se déclencher. Dans ce cas, on
peut noter aussi la présence d’une mobilité anormale où le parodonte est atteint avec
62
présence éventuelle d’une tuméfaction gingivale ou d’une fistule (Piette et Goldberg,
2001).
3.4.2.2. Lésion carieuse cervicale
Les lésions carieuses cervicales sont supra-gingivales ou juxta-gingivales.
Cependant, une résorption radiculaire cervicale n’est pas visible à l’examen
endobuccal car cantonnée au niveau sous-gingival. D’autre part, une lésion carieuse
présentera une coloration caractéristique ainsi que la perte de dureté amélo-
dentinaire. Les photographies ci-dessous illustrent ces différences (Figures 43 et 44).
Figure 43 : lésions carieuses cervicales sur les dents n°43 et n°44 (Wickness, 2010)
Figure 44 : résorption radiculaire du tiers cervical de la dent n°11 après levée d’un lambeau (Vossoughi et al, 2007)
63
3.4.2.3. Mobilité traumatique
Il est nécessaire de bien renseigner les antécédents du patient car une dent
mobile sans parodontopathie apparente doit orienter le diagnostic soit vers une
fracture radiculaire, soit vers une résorption radiculaire externe. L’examen
radiographique confirmera la cause de cette mobilité (Figure 45).
Figure 45 : fracture du tiers radiculaire chez un enfant de 9 ans (Charland, 2008)
Le degré de mobilité dépend du siège de la fracture et de la présence ou de
l’absence d’une luxation concomitante. Une fracture dont le siège se situe au tiers
cervical engendre une mobilité importante de la dent et lorsque le trait de fracture
communique avec le milieu buccal, il y a de fortes probabilités que le tissu pulpaire
s’infecte. En revanche, une fracture au tiers moyen ou apical présente peu ou pas de
mobilité et relève souvent d’une découverte fortuite à l'examen radiographique.
64
Figure 46 : fracture radiculaire oblique du tiers apical sur la dent n°11 (Charland, 2008)
La guérison des fractures radiculaires s’effectue de deux façons :
• soit par la formation de tissu calcifié ;
• soit par l’interposition de tissu conjonctif
3.4.2.3.1. Guérison par interposition de tissu calcifié ou cal
La réduction des fragments et son maintien en position originelle par une
contention permettent à la fracture de se consolider par la formation d’un cal
semblable à de la dentine du côté de la pulpe et à du cément du côté du ligament
parodontal. Cette guérison est fréquente dans les cas de dents immatures,
principalement si les traumatismes parodontaux associés sont minimes. Elle
s’échelonne sur une période de deux à trois mois (Charland, 2008).
L’examen clinique révèle une mobilité dentaire normale, un test négatif à la
percussion, des tests de vitalité pulpaire positifs.
À l'examen radiographique, on observe un trait de fracture à peine perceptible et une
lumière canalaire visible (Figure 47).
65
Figure 47 : guérison par la formation d’un tissu calcifié, deux ans après un traumatisme (Charland, 2008)
3.4.2.3.2. Guérison par interposition de tissu conjonctif
Lorsque les fragments n’ont pas été parfaitement remis dans leur position
initiale, les cellules du ligament parodontal envahissent le trait de fracture (Charland,
2008). Les deux fragments se recouvrent de cément, de fibres collagènes.
Cliniquement, la dent ne présente pas de mobilité anormale et les tests de vitalité
sont positifs. Parmi les causes d’un tel résultat on retrouve une réduction inadaptée
ou une contention insuffisante. A l'examen radiographique, on observe un espace
radioclair entre les deux fragments (Figure 48).
Figure 48 : guérison par interposition de tissu conjonctif (Charland, 2008)
66
3.4.2.3.3. Absence de guérison par interposition de tissu de granulation
En l’absence de guérison, on observe la formation d’un tissu de granulation
entre les fragments.
A l'examen clinique, la dent présente une mobilité dentaire prononcée de la
dent voire une extrusion. Le test à la percussion est positif mais le test de vitalité
pulpaire est négatif. Parfois il existe une fistule à la hauteur du trait de fracture.
À l'examen radiographique, on observe un espace entre les fragments et une
résorption osseuse à l’interface, signe d’une inflammation (Charland, 2008).
3.5. Etiologies des résorptions radiculaires externes pathologiques
3.5.1. Origine traumatique
La résorption post-traumatique est le plus souvent externe, elle émane du
parodonte, affecte le cément et la dentine et représente une complication tardive
d’un traumatisme de type luxation. Enfin, elle peut être transitoire ou évolutive
(Charland, 2008).
La majorité des traumatismes dentaires entraîne des lésions parodontales.
Les lésions des cellules desmodontales vont de l’ébranlement à la nécrose des
cellules d’une grande partie de la surface radiculaire. Les lésions les plus
importantes sont causées par une intrusion ou une avulsion avec conservation extra-
orale en milieu non physiologique avant une réimplantation. Aucune résorption
radiculaire des dents définitives ne se produit en général dans des conditions
physiologiques.
Les cémentoblastes maintiennent à distance les cellules responsables de la
résorption. Lorsque les cémentoblastes sont lésés, une réaction inflammatoire locale
s’installe, initiée par la lésion tissulaire. On assiste à une activation des ostéoclastes
et la résorption radiculaire est enclenchée (Gunraj, 1999).
67
La résorption radiculaire externe concernée par le traumatisme peut être de
différentes natures : de surface, de remplacement ou inflammatoire (cf. classification
d’Andreasen). Par conséquent, une détection précoce et une mise en place rapide
d’une thérapie adaptée sont essentielles pour un bon pronostic de la dent accidentée
(Andreasen, 1980).
3.5.1.1. Conséquence fréquente : l'ankylose
• Définition :
Une résorption externe superficielle peut s’arrêter et être comblée par un tissu
semblable au tissu d’origine ou dans le cadre d’une résorption de remplacement.
Suite à un traumatisme dentaire, on observe souvent la disparition progressive
du ligament et donc de l’espace desmodontal. La dent lésée se retrouve soudée à
l’os alvéolaire environnant ; on parlera alors d’ankylose alvéolo-cémentaire (Piette et
Goldberg, 2001).
• Aspect cellulaires :
A proximité de la surface radiculaire, des cellules issues de la gaine de
Hertwig, impliquée dans la formation de la racine, persistent dans le ligament, ce
sont les débris épithéliaux de Malassez. Il a été montré que ces débris épithéliaux de
Malassez seraient impliqués dans le maintien de la largeur du ligament parodontal et
suggéré que leur rôle pourrait être plus étendu, en particulier dans la régulation de la
résorption radiculaire comme dans la formation de cément (Listgarten, 1999).
• Diagnostic :
L’ankylose peut souvent être diagnostiquée cliniquement par un test à la
percussion 1 à 2 mois après un traumatisme notamment. Cependant, il faut au moins
un an pour que la perte d’espace desmodontal soit visible cliniquement.
Chez les enfants de 8 à 14 ans, au moment où la mâchoire est en pleine croissance,
il peut se produire une résorption radiculaire de remplacement ou une ankylose mais
également un blocage de la croissance des os maxillaires dans la région de la dent
touchée. La dent ankylosée reste dans sa position et paraît donc cliniquement plus
68
courte. Si une ankylose dans un os en phase de croissance est décelée, il faut
décider si la dent doit être extraite ou non, en sachant que la conservation est
justifiée afin de maintenir l’espace mésio-distal de la dent avant d’envisager un
traitement. L’extraction est justifiée si la dent est en infraposition nette, n’est pas
fonctionnelle et nuit à l’esthétique notamment en secteur antérieur où chez un enfant,
il en résultera un déficit en os et en tissus mous (Figure 49).
Figure 49 : photographie de face montrant la dent n°11 ankylosée et en infraposition (Campbell et al, 2005)
• Traitements :
Des traitements consistent à maintenir le site ouvert après extraction, ou au contraire
à le fermer. Le traitement idéal serait de remplacer la dent extraite par une dent
vivante avec présence d’un desmodonte fonctionnel. Ce traitement a déjà été réalisé
et consiste à transplanter une prémolaire inférieure, puis après guérison parodontale,
les dents transplantées pourront être corrigées esthétiquement par la réalisation de
coronoplasties (prémolaire modifiée pour prendre l’apparence d’une canine, canine
modifiée pour ressembler à une incisive) ou de couronnes (Andreasen et al, 1990).
• Evolution :
69
Une dent ankylosée dont l’état est stable une fois la croissance alvéolaire
terminée, restera en place sur l’arcade, les soins conservateurs s’effectueront
comme sur une dent avec un ligament fonctionnel. Cependant, si la dent ankylosée
tend à voir sa racine disparaître par un phénomène de résorption de remplacement
(dans le cadre d’une réimplantation, figure 50). Il faudra surveiller l’évolution afin de
prévenir une éventuelle extraction future.
Figure 50 : radiographie rétroalvéolaire des dents n° 11 et 21 ankylosées (Campbell et al, 2005)
3.5.1.2. Malocclusion
La résorption de la surface radiculaire peut être initiée par des lésions
chroniques comme un traumatisme occlusal à partir d'un seuil élevé. Ces lésions
répétées intéressent la couche cémentaire et finissent par dépasser les capacités de
réparation des cémentoblastes. La résorption peut commencer à l'apex et évoluer
coronairement, ou débuter à la jonction amélo-cémentaire. Lorsque la force occlusale
dépasse la capacité d'adaptation des tissus (Jung et Cho, 2011).
70
3.5.1.3. Bruxisme et autres parafonctions
L’abfraction est l’usure de la dent au niveau du collet. Elle est détectable par
une perte cervicale d’émail dans un premier temps et ses causes sont indirectes. Le
bruxisme contribue à la dissolution de l’émail à distance du contact occlusal. Cette
dissolution concerne la couche de cristaux d’émail, ainsi que la dentine.
Il est supposé que la zone cervicale d'une dent est soumise à une force
résultant de la fonction occlusale, du bruxisme et de parafonctions. Cette fragilité la
rend plus sensible au phénomène de résorption externe. Ces forces peuvent, en
flexion, perturber la structure normale cristalline de la mince couche d’émail et la
dentine sous-jacente conduisant possiblement à des fissures, des fêlures et enfin à
la rupture. La théorie de la charge occlusale est renforcée par le fait que la quasi-
totalité des dents présentant une résorption radiculaire externe ont peu ou pas de
mobilité (Aw et al, 2002).
3.5.1.4. Dysfonctions
Des dysfonctions comme une déglutition atypique ou une ventilation buccale
créent un stress intermittent sur les cellules du ligament. Ce stress est engendré
causé par les mouvements d’allers-retours infligés aux dents et est relevé dans
quelques cas de résorption radiculaire (Linge et Linge, 1991).
3.5.2. Origine orthodontique
Tout traitement orthodontique s’accompagne d’un certain taux de résorption
radiculaire, le plus souvent cliniquement insignifiant.
Les facteurs favorisant la résorption radiculaire peuvent être classés en
facteurs mécaniques et facteurs biologiques et pourraient être associés à un risque
augmenté de résorption pendant le traitement (Figure 51). Ainsi, le type de
mouvement, l'intensité de la force et sa durée seraient impliqués. Concernant les
71
facteurs biologiques, une prédisposition génétique, une maladie systémique, le sexe,
l’âge, des médications influencent la probabilité de survenue d’une résorption
radiculaire (Abuabara, 2007).
Figure 51 : radiographie rétroalvéolaire présentant une résorption apicale des dent n°41 et n°42 (cliché du Dr Balthazard, 2012)
3.5.2.1. Principes des mouvements orthodontiques
Le principe des mouvements orthodontiques est basé sur la force induite sur
le ligament parodontal et le remodelage osseux.
Dès l’application de la force, un déplacement immédiat se produit. Il
correspond à la compression vasculaire au niveau desmodontal d’un côté et à son
étirement sur l’autre face de l’alvéole. A court terme on assiste à un rétrécissement
de l’espace desmodontal entraînant une compression du ligament et un écrasement
vasculaire. Le manque d’apport métabolique vasculaire et l’action mécanique vont
entraîner une dégénérescence cellulaire. Cette zone appelée zone hyaline sera alors
constituée uniquement de fibres de collagènes. L’apparition cette zone est due à la
latence cellulaire nécessaire pour que les contraintes mécaniques induisent les
72
réactions cellulaires visant à retrouver un équilibre osseux et ligamentaire. Cette
zone hyaline sera résorbée et réoccupée par les éléments cellulaires et vasculaires.
Le rétablissement de cette zone va entraîner une perte de temps, car le mouvement
dentaire ne sera effectif que lorsque l’os, faisant face à cette zone, sera totalement
résorbé (Reitan, 1970).
Après la phase initiale de différenciation ostéoclasique, l’intensité de la force
peut être augmentée de façon progressive. L’idéal est de faire correspondre la
vitesse de déplacement dentaire avec celle de la résorption osseuse afin d’éviter
toute nouvelle compresssion ligamentaire à l’origine de phénomènes de
hyalinisation. Pour éviter cet arrêt de l’activité ostéoclasique, il est conseillé d’utiliser
des forces douces et continues (Reitan, 1970).
L'apposition osseuse par les ostéoblastes sur le côté où est appliquée la
tension est la caractéristique histologique de ce processus. Le processus de
résorption des tissus dentaires semble être déclenché par l'activité des cytokines à
l’image de celle du tissu osseux par le biais des ostéoclastes. Les cellules
immunitaires migrent hors des capillaires dans le ligament parodontal et interagissent
avec les cellules présentes localement en élaborant un large éventail de molécules
signal cité précédemment.
3.5.2.2. Statistiques
• Selon Ketkam (1929) :
12% des dents vivantes lactéales traitées orthodontiquement ont une résorption
radiculaire apicale.
21% des dents permanentes traitées orthodontiquement présentent une résorption
radiculaire externe.
• Selon Henry et Weinman (1951) :
90% des dents traitées présentent une résorption radiculaire
76% des résorptions radiculaires se font au tiers apical
• Selon Bassigny (1982) :
73
60 à 80% des dents traitées présentent de légères zones de résorption compensées
le plus souvent par une apposition de cément secondaire, démontrant dans une
certaine limite la réversibilité de certaines résorptions radiculaires. Ces résorptions se
situe le plus souvent au tiers apical.
• Selon Mohandesan et al. (2007) :
En moyenne, le degré de résorption pour les incisives centrales maxillaires est de
0,77mm ± 0,42mm et 1,67mm ± 0,64mm, respectivement, au cours des 6 et 12 mois
de suivi. Pour les incisives latérales, le degré de résorption est de 0,88mm ± 0,51mm
à 6 mois et 1,79mm ± 0,66 mm à 12 mois. Des cas de résorptions cliniquement
significatives ont été trouvées pour 74% des incisives centrales et 82% des incisives
latérales (Mohandesan et al, 2007).
Figure 52 : degré de résorption dentaire selon la durée d’un traitement orthodontique (Mohandesan et al, 2007)
• Selon Jung et Cho (2011) :
Une étude sur 326 personnes a permis de mesurer l’importance de la résorption
radiculaire à l’issue d’un traitement orthodontique. Elle mesure la perte radiculaire sur
l’incisive centrale (IC), l’incisive latérale (IL), la canine (C) et la première prémolaire
(PM1) au maxillaire et à la mandibule.
74
Figure 53 : histogramme illustrant la perte radiculaire au cours d’un traitement orthodontique (Jung et Cho, 2011)
Il apparaît que les dents du maxillaire sont plus touchées qu’à la mandibule.
Les dents présentant nettement le plus de résorption sont les incisives (0,75 mm
pour les incisives maxillaires et 0,5 mm pour les incisives mandibulaires). Les
canines et les prémolaires présentent une résorption radiculaire nettement inférieure
(0,25 mm pour les canines et 0,2 mm pour la première prémolaire).
3.5.2.3. Les stades de résorption
Levander et Malmgren distinguent quatre stades de résorption radiculaire apicale
(figure50) :
o Stade 1 : contour radiculaire régulier, apex émoussé ;
o Stade 2 : résorption mineure de 2 mm ;
o Stade 3 : résorption sévère de 2 mm, au premier tiers radiculaire ;
o Stade 4 : résorption extrême dépassant le premier tiers radiculaire ;
75
Figure 54 : les quatre stades de résorption radiculaire apicale (Levander et Malmgren, 2000)
3.5.2.4. Type, durée et force du déplacement
Il peut y avoir résorption radiculaire si les déplacements sont trop rapides et
selon le rythme d'application des forces : continu ou non.
Ainsi, plus la durée du déplacement est longue, plus la probabilité de
déclencher une résorption radiculaire est élevée.
Mécaniquement, les forces orthodontiques sont concentrées sur la zone
apicale car les mouvements ne sont jamais tout à fait des translations. En effet, le
point d’application des forces est placé coronairement. Le tiers apical est recouvert
principalement de cément cellulaire tandis que le tiers coronaire est recouvert de
cément acellulaire. L’activité du cément cellulaire dépend d’une bonne
vascularisation mais il est plus fragile dans la zone périapicale donc plus facilement
lésé en cas de traumatisme et d’asphyxie concomitante (Levander et Malmgren,
1988).
Les effets mécaniques immédiats dépendent de l'intensité de la force
appliquée. Ainsi pour des forces faibles, on va observer une compression du
système vasculaire et du desmodonte côté pression et un étirement de ces mêmes
structures côté tension. Dans le cadre de l’application d’une force importante, on a le
même phénomène accompagné d'une déformation de l'os alvéolaire. Ceci suppose
donc que les tissus en présence ont des capacités différentes de résistance à la
déformation.
76
Côté pression, on observe un écrasement du système vasculaire qui dépend
de l'intensité et de la durée de l'application de la force ainsi que la disparition des
débris épithéliaux de Malassez. L'apport en oxygène et métabolites est amoindri et
les cellules desmodontales sont comprimées entre les fibres de collagène,
engendrant une dégénérescence cellulaire. Cette lyse cellulaire forme une zone
constituée de fibres de collagène tassées qui donne un aspect vitrifié en microscopie
optique, on parle de mur hyalin. La hyalinisation débute 36 heures après l'application
de la force et peut durer une dizaine de jours, ce qui retarde le déplacement dentaire.
Afin de maintenir un espace desmodontal constant, il doit y avoir remodelage osseux
et ligamentaire, donc cellulaire. Le mur hyalin étant acellulaire, le remodelage se
situera au niveau des zones adjacentes, cellulaires (Mirabella et Artun, 1995).
3.5.2.5. Morphologie dentaire : forme et longueur
Des anomalies qualitatives comme une microdontie, une invagination, un
taurodontisme, ne semblent pas prédisposer à des résorptions sous traitement
orthodontique (Hartsfield et al., 2004). Une étude a démontré que les dents
invaginées n’étaient pas plus susceptibles aux résorptions externes que les dents
avec une anatomie conventionnelle (Mavragani et al., 2006).
Il a été suggéré que des racines courtes soumises à un traitement
orthodontique seraient plus susceptibles aux résorptions. Cependant, des études
penchent en faveur de l’absence de lien entre la longueur radiculaire et le taux de
résorption (Levander et Malmgren, 1988).
La dernière découverte à propos de la longueur des racines stipule que des
racines longues nécessitent des forces plus importantes pour être déplacées. Ceci
impose un déplacement plus important qui pourrait être un facteur prédisposant à la
résorption radiculaire (Mirabella et Artun, 1995).
3.5.2.6. Incidence de l’extraction des premières prémolaires
L’avulsion des premières prémolaires est parfois nécessaire au cours d’un
traitement orthodontique et peut favoriser la survenue d’une résorption radiculaire en
raison du mouvement accru des dents adjacentes afin de fermer les espaces créés.
77
Le temps de déplacement de ces dernières sera plus long, augmentant la probabilité
de survenue d’une résorption radiculaire (Blake et al, 1995). Les cas dans lesquels
quatre premières prémolaires ont été extraites présentent plus de résorption
radiculaire que les cas où seulement deux premières prémolaires ont été extraites et
surtout que les cas sans extraction (Sameschima et Sinclair, 2001).
3.5.2.7. Densité alvéolaire
On sait que l’os maxillaire est plus spongieux, moins dense que l’os
mandibulaire, d’où le besoin de déployer des forces plus importantes à la mandibule
pour un même déplacement. Ainsi l’augmentation des forces orthodontiques favorise
la survenue d’une résorption radiculaire externe.
3.5.2.8. Existence d’une malocclusion
Le surplomb et le recouvrement influencent l’occlusion dynamique. En effet,
l’importance du déplacement des dents est fonction de la sévérité de la malocclusion.
Par exemple, plus le surplomb incisif est grand, plus on rencontre de résorption
radiculaire au niveau des incisives. Par ailleurs, on a constaté que plus le
recouvrement augmente, plus l'intrusion des incisives doit être importante et a de
chances de provoquer une résorption (Beck et Harris, 1994).
3.5.2.9. Sexe
Même si certaines études ont constaté que les femmes traitées par
orthodontie présentaient plus de résorptions radiculaires que les hommes (Kjaer,
1995), d’autres n'ont trouvé aucune différence entre les hommes et les femmes
traitées (Weltman et al., 2010). Des téléradiographies de profil ont été analysées au
début, milieu et fin de traitement et ne révèlent aucune différence statistique dans la
survenue des résorptions radiculaires apicales externes entre les deux sexes. (Beck
et Harris, 1994 ; Blake et al, 1995 ; Parker et Harris, 1998).
78
3.5.2.10. Variabilité interindividuelle et composante génétique
On note une variabilité notable chez les patients sous traitement
orthodontique concernant la susceptibilité aux résorptions radiculaires. Ceci laisse
supposer qu’une prédisposition innée à la résorption des dents permanentes ainsi
que temporaires puisse intervenir (Newman, 1975).
Une étude ethnique a rapporté que des patients asiatiques présentant
nettement moins de résorptions radiculaires que les patients de race blanche ou
hispanique (Sameshima et Sinclair, 2001).
Une susceptibilité familiale à la résorption a été évoquée, bien que le mode de
transmission ne soit pas clair (Newman, 1975). Ceci implique qu’il pourrait exister
une composante génétique.
Avant d’aborder les études basées sur l'acide désoxyribonucléique (ADN) afin
d’élucider les déterminants génétiques de l'expression de développement ou de
maladie, les chercheurs aimeraient mettre en évidence le rôle des facteurs
génétiques dans l'expression phénotypique au sein des familles et des populations
(Melsen, 1991).
L'héritabilité est définie comme le pourcentage attribuable aux ressources
génétiques, par opposition à l'environnement. Son estimation est l'un des premiers
objectifs de l'étude génétique d'un caractère quantitatif, comme les résorptions
radiculaires. Ceci suppose que les résorptions radiculaires seraient sous influence
génétique. Le modèle d’étude retenu est formé de paires d’individus au sein d’une
même fratrie et les résultats présentent une héritabilité modérément élevée.
L'estimation moyenne est d’environ 70% pour les incisives et les racines mésiales et
distales des premières molaires mandibulaires (Harris et al, 1997). Cela signifie que
les frères et sœurs de l'expérience présentent des niveaux similaires de
prédisposition à la résorption en réponse à un traitement orthodontique. L'analyse
des marqueurs d'ADN est nécessaire pour indiquer quelles zones du génome
contiennent des gènes qui sont au moins partiellement responsables de la variation
observée dans les résorptions associées à un traitement orthodontique.
Il a été suggéré que la faible héritabilité concernant les incisives mandibulaires
centrales pourrait être due au faible nombre de résorptions observées sur ces dents
et il se pourrait que l'erreur de mesure soit trop élevée dans le cas de l’incisive
79
inférieure pour prouver une héritabilité significative. Ceci est renforcé par le fait que
les apex des incisives mandibulaires centrales sont les plus difficiles à identifier, en
raison de la superposition de plusieurs dents dans cette région sur les
téléradiographies de cette étude. Dans les deux cas, ceci n'indique pas
nécessairement que ces dents se comportent différemment des autres dents où une
implication génétique a été soulevée (Hartsfield et al, 2004).
3.5.2.11. Evolution
Après application d'une force, il faut retrouver un équilibre marqué par la
résorption de la zone hyaline et une recolonisation cellulaire. Le remodelage
alvéolaire se traduit par :
• une résorption latérale de la lame cribriforme du côté ligamentaire. En
recréant un nouvel espace, les ostéoclastes permettent une chute de la
pression tissulaire donc il faudra entretenir une pression afin de ne pas
provoquer l'arrêt du déplacement ;
• une résorption ostéoclastique indirecte côté endosté (de l'autre côté du mur
hyalin) dans les zones médullaires ;
• une apposition de compensation de ces zones médullaires à distance. Ce
remodelage dépend du type d'os et de son épaisseur (Blake et al., 1995).
Des phénomènes de résorption externe d’une racine déplacée sont possibles
avec l’application d’une force trop intense. Cependant le seuil de résorption
radiculaire est plus élevé que le seuil résorption osseux ; ainsi, au dessus du seuil
d'ostéoclasie de la paroi de l'alvéole, on atteint celui de résorption radiculaire.
Une étude sur l'aspect des résorptions dues à des traitements orthodontiques
montre une première prémolaire mandibulaire en cours de résorption due à la
pression. Ce cas concerne une résorption de la face mésiale lié à des phénomènes
de pression excessive. Une résorption est initiée même pour un traitement de courte
durée ; moins de deux mois. Au niveau des flèches noires (Figure 55) on a une perte
de l'aspect lisse normal de la surface radiculaire. L'analyse de la face mésiale au
80
microscope électronique montre des plages de résorption avoisinant des zones de
réparation cémentaire (flèche blanche).
Figure 55 : résorption radiculaire d’une prémolaire sous traitement orthodontique en microscopie électronique à balayage à des grossissements de 14 et 100 fois (Sreeja et al, 2009)
Les mouvements orthodontiques sont possibles dans la mesure où le cément
possède une résistance accrue aux phénomènes de résorption comparativement aux
structures osseuses. Le point d'application conventionnel d'une force orthodontique
est au niveau de la face vestibulaire, ce qui induit des zones opposées de tension et
de compression sur la racine. Divers degrés de résorptions inflammatoires induits par
les forces orthodontiques ont été décrits mais il apparaît que dans le cadre d'une
durée courte, la résorption cémentaire présente une surface douce (Sreeja et al,
2009).
3.5.3. Origine endodontique
3.5.3.1. Résorption apicale au voisinage d’un granulome
En présence de bactéries ou d’une déficience des défenses immunitaires, les
bactéries et toxines peuvent dépasser l’apex et provoquer une infection extra-
radiculaire. Le recrutement et la prolifération des neutrophiles et monocytes permet
de contenir ces germes dans le péri-apex. Il se produit de nombreuses
81
désintégrations cellulaires aboutissant à la formation d’un granulome péri-apical. La
libération d’enzymes lytiques par les macrophages favorise l’accumulation de
nouveaux phagocytes et stimule la résorption osseuse (Lasfargues, 2005). Parfois
une résorption radiculaire apicale peut s’associer au tableau clinique du granulome.
Une étude s'intéresse à des molaires permanentes présentant un granulome
périapical montre un émoussement de l'ensemble de la région apicale signant une
déminéralisation. A fort grossissement (100x), la région apicale expose des zones de
résorption au profil d’entonnoir (flèche) traduisant un élargissement du diamètre du
foramen apical, on parlera de résorption radiculaire ayant pour origine une
inflammation chronique (Sreeja et al., 2009) . Cette inflammation est initiée puis
entretenue par la présence de bactéries dans le système canalaire. Ces bactéries
libèrent enzymes lytiques et ont un métabolisme acide responsable de la
déminéralisation cémentaire et dentinaire.
Figure 56 : cratère de résorption (figuré par une flèche noire) d’une première molaire associée à un granulome, grossissement 100x (Sreeja et al, 2009)
L'activité de résorption semble être rayonnante vers l'extérieur de l'apex
(Figure 56) et laisse apparaître des zones de cément normal entrecoupées par des
cratères de résorption (Sreeja et al, 2009).
Radiologiquement, on note un raccourcissement progressif de la structure
radiculaire (Figure 57), limitant les possibilités de traitements ultérieurs comme la
82
réalisation d’un traitement endodontique satisfaisant, c’est-à-dire étanche et exempt
de bactéries, ou une reconstruction prothétique mécaniquement fiable. En effet, si
l’apex est résorbé, il n’y a plus de constriction apicale. La réalisation d’un cône de
Kuttler semble impossible et une obturation étanche à la longueur de travail délicate.
Enfin, la perte de longueur radiculaire compromet les qualités mécaniques d’une
reconstruction prothétique avec inlay-core par conséquent très court.
Figure 57 : résorption apicale sur la dent n°25 nécrosée (cliché du Dr Aimé, 2011)
3.5.3.2. Obturation canalaire incomplète
Le traitement endodontique passe par la désinfection la plus complète
possible du système endocanalaire. Une asepsie défaillante des instruments ou une
irrigation sommaire d’un canal infecté sont potentiellement à l’origine de la
conservation de souches bactériennes préexistantes ou de l’inoculation de nouveaux
germes qui, une fois au niveau apical, pourront être auto-entretenus et à l’origine
d’une parodontite apicale chronique. L’inflammation qui en découle provoque un
83
émoussement de la région apicale par sa déminéralisation dans un milieu septique
en présence de bactéries acidifiant le périapex: il s’agit d’une résorption radiculaire
externe inflammatoire.
Figure 58 : colonisation bactérienne apicale en microscopie électronique à balayage (Guo et Weng, 2009)
La figure 58 montre l’apex d’une racine non traitée, atteinte d’une parodontite
apicale chronique à différents grossissements.
La population bactérienne présente dans le système endo-canalaire et
responsable de la parodontite apicale chronique est anaérobie, principalement des
cocci. Une étude a comptabilisé la population bactérienne au sein de 5 dents
contaminées non traitées, 5 dents traitées, et 5 dents saines. Les résultats sont
reportés dans le tableau ci-dessous (Tableau 1).
Groupe Bactéries anaérobies Dent non traitée
Dent traitée
Dent vitale
Gram+ Actinomyces 3 0 0 Gram+ Peptostreptococcus
micros 5 5 0
Gram+ Enterococcus faecalis 1 4 0 Gram+ Streptococcus intermedius 3 1 0 Gram+ Prevotella oris 2 0 0 Gram+ Streptococcus salivarius 3 1 0 Gram- Veillonella parvuala 2 2 0 Gram- Fusobacterium nucleatum 5 5 0 Gram- Porphyromonas 2 1 0
84
Tableau 1 : bactéries présentes à l’apex d’une dent contaminée (Guo et Weng, 2009)
Le tableau ci-dessus illustre les bactéries existantes relevées dans le cadre
d’une dent non traitée où prédominent le groupe des streptocoques, Actinomyces et
Fusobacterium. Cependant certaines bactéries anaérobies ne sont pas propres au
milieu buccal comme Enteroccus faecalis.
On note principalement des cocci dans les dents non traitées, et des cocci et
des bâtonnets dans les dents traitées. Ceci prouve également qu’il reste
potentiellement des bactéries au niveau apical et extra-apical même après un
traitement endodontique adéquat. Si le traitement endodontique réalisé est
satisfaisant, les bactéries restantes subsistant autour de l’apex doivent être éliminées
rapidement par les cellules immunitaires. La présence d’un biofilm bactérien est
cliniquement important car il peut être à l’origine de l’échec d’un traitement
endodontique (Laux et al., 2000). La présence de bactéries après traitement signe le
dépassement des capacités de défense immunitaires avec pour conséquence la
persistance de l’infection.
3.5.3.3. Technique de blanchiment et résorptions cervicales
Dès 1951, le peroxyde d'hydrogène a été utilisé pour blanchir les dents en tant
que matériau d’éclaircissement ou blanchiment.
• Origines des dyschromies
Les colorations peuvent être d'origine extrinsèque ou intrinsèque. Les
colorations externes résultent de la consommation de certains aliments,
boissons ou de tabac, ainsi qu’une hygiène buccale insuffisante (Pearson,
1951).…………………………………….
Une coloration intrinsèque est définie quand son origine provient de la chambre
pulpaire et comprend l'hémorragie, la nécrose, la calcification, et les
colorations iatrogènes dues aux traitements endodontiques.
L’hémorragie pulpaire est la cause la plus commune de la décoloration
après un traumatisme ; le sang pénètre dans les tubules dentinaires et
85
se décompose ensuite. Cela conduit à un dépôt de sang chromogène par les
produits de dégradation de l’hémoglobine (hémosidérine, hémine, hématine,
et hématoïdine).
• Les techniques de blanchiment sont efficaces pour éclaircir des dents
atteintes de fluorose, des dents colorées par les tétracyclines et pour supprimer des
colorations superficielles acquises. Elles sont basées sur le principe du relargage
d’oxygène naissant activé grâce à la chaleur et la lumière, et sont utilisées pour
éclaircir les dents dépulpées.
• La technique d’éclaircissement externe implique la mise en place d’un gel
éclaircissant sur la face vestibulaire de la dent alors que la technique
d’éclaircissement interne quant à elle suppose l’application d’un gel directement dans
l’ancienne chambre pulpaire (Lim, 2004). Il a été démontré que le peroxyde
d'hydrogène et les radicaux hydroxyles pouvaient diffuser de la chambre pulpaire
vers la surface de la racine, notamment dans la zone cervicale ; ce qui favoriserait la
survenue d’une résorption radiculaire externe cervicale (Goldstein et Kiremidjian,
1993).
Figure 59 : radiographies rétroalvéolaires montrant la progression d’une résorption cervicale en sur la dent n°11 (clichés du Dr Simon, 2011)
86
La radiographie présentée ci-dessus montre l’évolution d’une résorption
radiculaire latérale suite à un blanchiment, chaque cliché est pris à un mois
d’intervalle.
• On suppose que le blanchiment peut engendrer des résorptions externes
cervicales mais peu de preuves étayent cette théorie (Goldstein et Kiremidjian,
1993).
• Résorption et blanchiment
- Le peroxyde d'hydrogène (H2O2) est un agent efficace de blanchiment.
Néanmoins, à des concentrations élevées (35%, pendant 20 minutes, sur trois
séances), il augmenterait le risque de résorption radiculaire (Attin et al., 2003). Pour
augmenter l’efficacité de l’eau oxygénée, on tend actuellement à modifier le pH de la
solution car il semblerait que la dissociation de la molécule soit différente selon le pH.
Le radical HO2- est une molécule qui possède un pouvoir oxydant plus élevé que
celui de l’oxygène naissant. Il est donc intéressant d’ajouter de l’ammoniac (basique,
permet la libération de radicaux HO2-) afin de rendre le milieu plus basique et donner
au gel éclaircissant un potentiel oxydant supérieur.
L’eau oxygénée agit selon une réaction d’oxydoréduction :
o en milieu acide :
o en milieu basique :
- Le perborate de sodium (NaBO3) : en ajoutant de l'eau, du peroxyde d’hydrogène
est libéré selon ra réaction suivante :
87
- Le peroxyde de carbamide (CH6N2O3 ou CO(NH2)2-H2O2) ou peroxyde d’urée est
un composé organique contenant du peroxyde d'hydrogène et de l'urée. Dans un test
in vitro, le peroxyde de carbamide a montré une capacité à relarguer de l’oxygène
égale à celle du peroxyde d'hydrogène (Lim et al. 2004). La réaction est la suivante :
CO(NH2)2-H2O2 CO(NH2) 2 + H2O2
L’activation thermocatalytique et plus particulièrement la chaleur, peut endommager
les tissus parodontaux et conduire à une augmentation du taux de résorption de la
surface de la racine (Goldstein et Kiremidjian-Schumacher, 1993 ; Friedman, 1997).
Cependant, aucune résorption radiculaire n’a été observée dans le cadre d’une
utilisation externe de peroxyde d’hydrogène à 30% avec une étanchéité cervicale
correcte (isolation à l’aide d’une digue liquide photopolymérisable, figure 60)
(Dietschi 2006).
Figure 60 : digue liquide photopolymérisable placée avant éclaircissement externe (cliché du Dr Balthazard, 2012)
• Facteurs prédisposant à la résorption lors d’un blanchiment
88
Les résorptions cervicales peuvent survenir plus fréquemment avec des
concentrations plus élevées en agent de blanchiment, l’existence concomitante d'un
traumatisme antérieur et l'application de chaleur (méthode thermocatalytique)
(Heithersay et al., 1994, Friedman 1997).
Une étude australienne dans laquelle le blanchiment a été réalisé avec une solution
contenant 30% de peroxyde d'hydrogène associée à l’application de chaleur. 2% des
dents traitées présentent une résorption apicale. Dans tous les cas de résorption, un
traumatisme des dents avait eu lieu (Heithersay et al. , 1994).
Les examens de résorptions cervicales liées à un blanchiment montrent
que l’association d’un traitement orthodontique est responsable de la majorité de ces
résorptions (24,1%), suivi de l’association à un traumatisme (15,1%) (Heithersay
1994). Des défauts au niveau de la jonction amélo-cémentaire augmentent aussi la
pénétration d'agent d’éclaircissement dans l'espace parodontal.
3.5.4. Origine parodontale
3.5.4.1. Inflammation chronique du desmodonte
Les lésions inflammatoires constatées concernent le plus souvent la zone
cervicale et ne sont pas d’origine carieuse ; la cavité de résorption radiculaire est
envahie par un tissu de granulation provenant du ligament qui détruit
progressivement le cément, l'émail et la dentine et peut aller jusqu'à envahir le tissu
pulpaire. On retrouve des cas de résorption cervicale au cours de soins intéressant
la jonction émail-cément, au cours d'un surfaçage (usure excessive de la surface
radiculaire), ou au cours de traitements chimiques des surfaces radiculaires. Il arrive
que la résorption ne se révèle que plusieurs mois après l'arrêt de l'irritation physique
ou chimique du desmodonte. On peut penser que la colonisation du desmodonte
lésé par des bactéries transforme l'irritation physique et/ou chimique en irritation
bactérienne. Les cellules multinucléées colonisent ensuite cette zone pour résorber
de manière centripète la racine, se rapprochant ainsi peu à peu de la pulpe. La
solution thérapeutique de ces résorptions dépendra de la situation de la limite de la
résorption par rapport à l'os et à la limite gingivale, du volume de la lésion, de la
89
vitalité pulpaire et des propriétés d'adhésion et de biocompatibilité des matériaux de
restauration utilisés (Piette et Goldberg, 2001).
3.5.4.2. Statistiques
Il apparaît que 70% des résorptions radiculaires externes diagnostiquées dans
le cadre d’une parodontopathie ont lieu sur les dents postérieures et 30% sur les
dents antérieures.
Les dents les plus touchées sont les premières prémolaires (26%), les
premières molaires (25%), les deuxièmes prémolaires (20%), et les canines (20%).
L’âge intervient aussi sur l’incidence des résorptions : on retrouve ainsi des
taux de résorption de 60% de 40 à 60 ans, de 23% de 60 à 80 ans, et de 16% pour
les 20 à 40 ans. Ces lésions sont plus nombreuses avec l’âge car ces dents ont été
exposées à des facteurs étiologiques pendant une plus longue période (Aw et al.,
2002). De plus, les populations âgées sont plus susceptibles aux phénomènes de
récession gingivale généralement associés à une perte osseuse et par conséquent,
à une surface radiculaire exposée est plus importante. La résorption cervicale est un
processus lent. De ce fait, nous avons plus de chance de détecter ces lésions et les
traiter à un stade précoce.
3.5.4.3. Cas cliniques
3.5.4.3.1. Premier cas
Ce cas clinique présente une résorption cervicale associant une pathologie
parodontale et un traumatisme.
Le résultat le plus commun est la résorption de l'os alvéolaire, mais une
pathologie parodontale peut aussi concerner le cément et la dentine radiculaire.
Un homme de 28 ans sans antécédents particuliers présente une hygiène
buccodentaire médiocre et une gingivite généralisée associée à un saignement au
sondage.
90
La dent 21 présente une occlusion traumatique mise en évidence par un
frémitus en occlusion et des interférences en protrusion, par ailleurs elle possède
une poche parodontale distale de 6mm et répond positivement aux tests de vitalité.
La radiographie révèle une radiotranparence irrégulière au niveau cervical (Figure
61).
Figure 61 : résorption cervicale sur la dent n°21 (Vossoughi et Takei, 2007)
Le diagnostic est une parodontite chronique associée à un traumatisme
occlusal. Lors du détartrage et du débridement, une lésion de résorption est mise à
nu et en levant un lambeau, le tissu présent au niveau de la résorption est excisé et
laisse apparaître une cavité cervicale bien délimitée. Après restauration avec un
verre ionomère le lambeau est remis en place (figure 62).
Figure 62 : mise en évidence d’une résorption cervicale (Vossoughi et Takei, 2007)
91
C'est un cas rare de résorption cervicale associée à une hypertrophie
gingivale localisée sur une dent atteinte d’un traumatisme occlusal. La lésion excisée
a été analysée et identifiée comme un granulome pyogène (tuméfaction gingivale).
La cause de l'élargissement de ces tissus mous est du à une irritation
chronique par la plaque dentaire et le tartre.
Récemment un cas de résorption cervicale externe associé à une prolifération
gingivale (épulis) a été signalé et un autre rapport décrit l'association de résorptions
cervicales avec un granulome à cellules géantes (Vossoughi et Takei, 2007).
3.5.4.3.2. Second cas
Le second cas associe une parodontopathie à une résorption inflammatoire
apicale. Le patient est atteint d’une parodontite chronique de l’adulte avec une
résorption osseuse alvéolaire maxillaire antérieure importante. On note une légère
mobilité des incisives. Après un détartrage et un surfaçage, une greffe de matériau
alloplastique (phosphate tricalcique) est réalisée au niveau du bloc incisivo-canin
maxillaire afin d’induire une néoformation osseuse. La dent n°11 a été dépulpée à ce
moment car nécrosée. Par ailleurs, le patient présente une bonne hygiène bucco-
dentaire accompagnée du passage de brossettes inter-dentaires. Cependant, il
présente peu à peu une résorption radiculaire apicale, régulièrement surveillée, mais
évoluant jusqu’à la disparition presque totale de la racine au bout de six ans (figure
63).
Figure 63 : Cone Beam® montrant la résorption radiculaire de plus de la moitié de la racine de la dent n°11
92
3.5.5. Origine odontogénique
3.5.5.1. Kyste épidermoïde ou kératokyste odontogène
Le kyste épidermoïde ou kératokyste odontogène est une variante évolutive
des kystes primordiaux (une dégénérescence kystique d’un germe dentaire avant la
formation de l’émail et de la dentine qui se trouve en lieu et place d’une dent) mais
peut aussi, beaucoup plus rarement, naître à partir d’un kyste radiculo-dentaire.
Cliniquement, il provoque des douleurs et une tuméfaction de l’os et des
parties molles. Radiologiquement, on observe une image géodique uni ou
multiloculaire, à contours polycycliques. Parfois, il contient une dent incluse. Il peut
provoquer une résorption externe des racines dentaires à son contact (Piette et
Goldberg, 2001).
3.5.5.2. Résorption au voisinage d’une dent incluse
La résorption radiculaire d’une dent au voisinage d’une dent incluse
représente l’une des complications de l’inclusion des dents permanentes, notamment
les canines maxillaires. Ces cas sont rares mais peuvent aboutir à la perte de la dent
résorbée. La dent adjacente est résorbée par le sac péricoronaire de la dent incluse.
En effet, le sac folliculaire possède des capacités à résorber les tissus à son contact.
Cette capacité permet notamment la création du chemin d’éruption des dents
permanentes par résorption de l’os et de la racine de la dent temporaire.
Les canines maxillaires sont, après les dents de sagesse, les dents le plus
souvent incluses et concerne jusqu’à 8,6% de la population (Rerhaye, 2001). Les
causes d’inclusion peuvent être d’origine génétique ou liées à des pathologies
locales comme des troubles de la croissance de l’os, la persistance d’une canine
lactéale sur l’arcade ou le manque d’espace nécessaire à l’éruption.
La résorption radiculaire des incisives latérales par la canine serait due à la
pression exercée par cette dernière sur la dent voisine (figures 64 et 65 illustrant le
même cas) mais peut aussi être d’origine iatrogène, lié à la fermeture des diastèmes
93
antérieurs lors d’un traitement orthodontique. La résorption touche le plus souvent la
zone apicale ou moyenne (95% des cas), et rarement la zones cervicale (5% des
cas).
Figure 64 : radiographie panoramique montrant les canines maxillaires incluses résorbant les incisives latérales (Rerhaye, 2001)
Figure 65 : radiographies rétro-alvéolaires illustrant la résorption des incisives latérales par les canines incluses (Rerhaye, 2001)
3.5.6. Origine chirurgicale
Une dent peut être réimplantée ou transplantée sous certaines conditions
après une extraction volontaire ou suite à un traumatisme associé à une expulsion
de la dent. Le pronostic de réimplantation dépend de l’existence de cellules vivantes
(au sein du ligament desmodontal) et capables de proliférer dans les zones
endommagées de la racine (Andersson et al., 1989). La vitalité du ligament
94
parodontal à la surface de la racine augmente la probabilité de réinsertion des fibres
de Sharpey au sein de l’alvéole déshabitée. Par ailleurs, il est nécessaire que la
surface radiculaire puisse être peuplée de fibroblastes afin d’éviter l’adhérence des
ostéoclastes (Grzesik et Narayanan, 2002).
Les facteurs de réussite sont une réimplantation immédiate, soit 30 minutes
au maximum après avulsion permettant aux cellules parodontales restées vivantes
de proliférer sur les zones dénudées de la racine. Cependant on observe souvent
des cas de résorption radiculaire externe en raison de la perte d’un ligament alvéolo-
dentaire fonctionnel (Hupp et al., 1998). L’os de l’alvéole se retrouve en contact avec
la racine aboutissant soit à une ankylose, soit à une résorption de remplacement
lorsqu’il n’y a pas d’infection. Si le terrain est inflammatoire, une résorption externe
inflammatoire peut être retrouvée (pulpe en voie de nécrose, inflammation
parodontale dans le cadre d’un traumatisme).
Le milieu de stockage de la dent et son délai de conservation hors de l’alvéole
prévalent lors du succès d’une réimplantation ; ainsi les milieux les plus probants
sont dans l’ordre décroissant :
-La solution saline de Hank (solution saline physiologique composée de : NaCl, KCl,
MgSO4, Na2HPO4, CaCl2, NaHCO3, KH2PO4, MgCl2, glucose ), où les cellules du
ligament peuvent être maintenues en vie pendant 4 jours.
-L’albumine : le blanc d’œuf peut servir de milieu de stockage pendant 6 à 10 heures.
Une étude comparative avec le lait a montré un meilleur taux de réussite avec
l’albumine (Khademi et al, 2008).
-Le lait : pendant au maximum 6 heures, il empêche la mort cellulaire mais ne
restaure pas la morphologie ni les capacités de mitose cellulaire. Grâce à la
pasteurisation, le nombre de bactéries est diminué, il est compatible avec la survie
des cellules parodontales. Par ailleurs, il contient des substances nutritives comme
des acides aminés, des glucides et des vitamines (Casatoro et al., 2010).
95
-Le sérum physiologique est nocif pour les cellules s’il est utilisé plus de deux heures
mais compatible avec les cellules du ligament parodontal. Il manque cependant de
nutriments comme le glucose, le calcium et le magnésium (Baggio, 2009).
-Le Viaspan® est un milieu de conservation utilisé avant la transplantation d’un
organe, il est idéal pour la croissance cellulaire mais difficilement accessible et cher
(Baggio, 2009).
-La propolis est un milieu de stockage favorable en raison de ses propriétés
antimicrobiennes, anti-inflammatoires, anti-oxydantes et maintient les cellules
ligamentaires vivantes, pendant 6 heures (Casatoro et al., 2010).
-La salive : facilement disponible mais pour un stockage de courte durée, en urgence
car ce n’est pas un milieu stérile (Baggio et al, 2009).
Les dents réimplantées présentent un fort taux de résorption. Ainsi, une étude
a cherché à déterminer le pronostic à long terme de prémolaires autotransplantées
associé à la guérison parodontale. La population se compose de 195 patients âgés
de 7 à 35 ans, avec un total de 370 dents autotransplantées, la période d'observation
allant de 1 à 13 ans. La guérison parodontale démontrée à la radiographie est
complète dans la plupart des cas après 8 semaines (Andersson et al., 1989).
Les types de résorptions radiculaires survenant après transplantation ont été
classés en résorption de surface, inflammatoire et de remplacement.
Une résorption radiculaire s'est produite pour 52 des dents transplantées et a
été généralement diagnostiquée dans les 6 mois. Elle est significativement liée à
l'augmentation du stade de développement des racines au moment de la
transplantation (Andersson et al., 1989).
3.5.7. Origine générale
3.5.7.1. Œstrogènes
Les changements cycliques chez la femme du taux d'œstradiol sont associés
aux variations du cycle menstruel. Ainsi durant un traitement orthodontique, une
96
carence en œstrogènes pourrait entraîner l’accélération du mouvement
orthodontique.
La diminution du taux d'œstrogènes (intervenant aussi lors de la pathogenèse
de l'ostéoporose post-ménopausique) entraîne une diminution du métabolisme
osseux avec un solde négatif de calcium. La carence post-ménopausique en
œstrogènes pourrait elle aussi accélérer le déplacement dentaire orthodontique et le
remodelage osseux alvéolaire (Yamashiro et Takano-Yamamoto , 2001).
Une étude a été menée sur des rats ayant subi une ovariectomie. Leurs
mandibules ont été observées pour voir l’évolution de l’état osseux au niveau de l’os
alvéolaire autour des racines de la première molaire. Les modifications osseuses ont
été évalués 14 et 28 jours après l'ovariectomie. Après 14 lours, le taux de résorption
radiculaire observé est plus élevée chez les rats ayant subi une ovariectomie et le
nombre de précurseurs des ostéoclastes est significativement plus élevé dans le
ligament parodontal. À 28 jours, ces modifications ont ralenti. La suppression des
œstrogènes a donc eu des répercussions transitoires sur le turn-over de la paroi
alvéolaire (Gallina et al, 2009).
3.5.7.2. Calcitonine
La calcitonine est une hormone synthétisée par la thyroïde qui joue un rôle
essentiel dans le métabolisme du calcium et du phosphore. Plus précisément c’est
un polypeptide sécrété par les cellules claires (cellules C) de la thyroïde (elle n'a
aucun rapport avec les autres hormones thyroïdiennes comme la thyroxine).
Le principal rôle de la calcitonine est l'inhibition des ostéoclastes. L'inhibition de la
destruction du tissu osseux empêche le calcium de quitter celui-ci et d'aller dans le
sang. Ainsi son rôle est d’aider à la fixation du calcium sur l’os.
Par ailleurs, au niveau des reins, elle favorise l’élimination du calcium dans les urines
et au niveau des intestins, elle limite son absorption et sa mise à disposition dans le
sang. Elle a donc une tendance générale à diminuer le taux de calcium dans le sang
au profit de l’os.
97
La calcitonine inhiberait l'activité odontoclastique. L'action de la calcitonine sur
les ostéoclastes se produit à des stades de développement avancé des ostéoclastes,
et elle inhibe la fusion des pré-ostéoclastes en cellules multinucléées aboutissant à
la forme mature de l’ostéoclaste. L’action sur les odontoclastes serait voisine de celle
sur les ostéoclastes (Wiebkin et al., 1996).
Bien que l'on croit que les odontoclastes, qui sont responsables de la
résorption radiculaire des dents lactéales, possèdent des propriétés communes aux
ostéoclastes, les mécanismes de régulation diffèrent totalement. Il est bien établi que
les récepteurs à la calcitonine sont des marqueurs ostéoclastiques importants et que
la calcitonine est une hormone inhibitrice de la résorption osseuse par les
ostéoclastes. Toutefois, la présence et la fonction des récepteurs de calcitonine chez
les odontoclastes humains sont encore controversés (Okabe et al., 2012).
3.5.7.3. Hypercalciurie
Une étude décrit des cas de résorptions externes apparemment inexpliqués
avec différents degrés de gravité associés à une hypercalciurie et à des antécédents
de lithiase rénale. L’hypercalciurie associée à des concentrations normales de
calcium sanguin est habituellement idiopathique et présente un caractère familial.
Une forme d'hypercalciurie associée à une lithiase rénale avec une mutation d’un
gène a été identifiée (gène CLCN5), impliquant une protéinurie. Cependant, cette
mutation n'a pas été uniformément démontrée dans tous les cas d'hypercalciurie
idiopathique. La particularité des cas décrits dans cette étude est attribuable à la
coexistence de résorptions externes idiopathiques avec hypercalciurie et lithiase,
indiquant ainsi la nécessité d'une évaluation en profondeur de l'association possible
de ces situations cliniques (Llena-Puy et al., 2002).
3.5.8. Résorption idiopathique
Une résorption radiculaire dont l’étiologie est inconnue est qualifiée
d’idiopathique et prendra une forme cervicale ou apicale.
98
Par définition, si un facteur étiologique ne peut être identifié comme facteur de
résorption radiculaire, le terme idiopathique est appliqué et doit être différencié du
terme pathologique.
Des études épidémiologiques ont révélé qu’il n’y a pas d’étiologie connue pour
5% des résorptions observées. (Llena-Puy et al., 2002).
Les résorptions idiopathiques sont des affections rares qui sont habituellement
détectées lors d’un examen radiographique (Figure 66) et qui peuvent causer une
douleur et une mobilité dans les cas les plus graves (Khojastepour et al., 2010).
Figure 66 : radiographie panoramique montrant des résorptions apicales de 11, 12, 14, 22, 37, 45 et 46 (Khojastepour et al., 2010)
La radiographie panoramique ci-dessus illustre un cas de résorption
idiopathique multiple découverte de manière fortuite chez un jeune homme de 17 ans
ne présentant aucun antécédent de traitement orthodontique, de traumatisme bucco-
dentaire ni de prédispositions familiales qui pourraient expliquer ce phénomène.
Des clichés rétroalvéolaires ont été pris pour plus de précision afin de confirmer le
diagnostic de résorption radiculaire (Figure 67).
99
Figure 67 : radiographies rétro-alvéolaires précisant l’étendue des résorptions apicales (Khojastepour et al., 2010)
Toutes les dents touchées sont vitales et asymptomatiques , sans
inflammation parodontale et niveau osseux correct. Le patient ne présente pas de
foyer infectieux périapical au niveau des dents concernées.
Les résorptions idiopathiques apicales seraient légèrement plus fréquentes au
maxillaire et touchaient préférentiellement les molaires, elles seraient également plus
fréquentes chez les hommes âgés de 14 à 39 ans (Cholia et al., 2005).
Le cas suivant illustre un cas de résorption idiopathique bilatéral des dents
n°46 et 36 chez un patient sans antécédents particuliers. Les dents concernées ont
subi des restaurations mais sont vitales et asymptomatiques. Elles présentent
chacune un raccourcissement de l’apex (flèches blanches) de chacune des racines.
Des radiographies rétroalvéolaires précisent la radiographie panoramique (figures 68
et 69).
100
Figure 68 : radiographie panoramique révélant des résorptions radiculaires sur les dents n° 36 et n°46 (Robert et al., 2012)
Figure 69 : radiographies rétroalvéolaires illustrant des résorptions radiculaires apicales idiopathiques (Robert et al., 2012)
Le troisième cas présente des résorptions idiopathiques sur les dents n° 15,
36 et 46. Ces dents sont vitales et ne présentent pas de signes cliniques particuliers.
101
Figure 70 : résorption radiculaire des dents n°15, n°36 et n°46 (clichés du Dr Balthazard, 2012)
Les résorptions radiculaires idiopathiques sont rares mais peuvent affecter
une dent jusqu’à la denture entière et il a été décrit un cas où les racines de toutes
les dents maxillaires et mandibulaires s’étaient résorbées. Le patient a consulté,
alerté par la mobilité accrue de ses incisives supérieures. L’examen clinique et
l’examen radiographique ont révélé qu’il ne présentait pas de foyer infectieux et
aucune hypothèse héréditaire n’a pu être identifiée. L’examen radiographique a
révélé une résorption affectant la partie apicale de la racine. Les dents concernées
ont été dévitalisées et le patient a ensuite été suivi pendant 18 mois. Après
traitement endodontique, toutes les lésions périapicales démontraient des signes
cliniques et radiologiques de guérison. Ce cas illustre un traitement de résorption
idiopathique isolé, néanmoins on ne peut pas considérer ce traitement comme
systématique (So�ur et al, 2008).
102
Actuellement, il n’existe pas de traitement préventif ni curatif pour ce type de
résorption. La thérapeutique consiste donc à extraire les dents présentant une lésion
trop avancée et à procéder à leur remplacement prothétique.
3.6. Traitement des résorptions radiculaires externes pathologiques : préventions et thérapies
3.6.1. Traitements préventifs
3.6.1.1. Contrôles radiologiques
Il est indispensable d’effectuer des contrôles radiographiques réguliers. Outre
les découvertes fortuites (Figure ). La radiographie permet de suive l’évolution d’une
lésion existante suite à un traitement orthodontique, un traumatisme, ou de surveiller
un traitement endodontique afin de s’enquérir soit de son arrêt total, soit de la
rapidité de son évolution (Piette et Goldberg, 2001).
3.6.1.2. Tests de vitalité
Les résorptions radiculaires externes sont silencieuses car non douloureuses,
la racine pathologique étant encore longtemps vitale.
Suite à un traumatisme, la dent peut se nécroser, il convient donc de réaliser
des tests de vitalité réguliers à 1, 3, 6 mois puis tous les ans.
Une résorption radiculaire progressive n’entraîne pas forcément de nécrose
aseptique mais doit être contrôlée (Piette et Goldberg, 2001).
3.6.1.3. Contrôle de l'occlusion
Une surcharge occlusale ou toute source de pression excessive au niveau du
ligament est source de résorption potentielle (Filippi et al., 2000). Il convient donc de
vérifier l’occlusion, éviter toutes prématurités et interférences qui pourront nuire à la
103
santé du parodonte (risque de mobilité traumatique) et à l’intégrité de la surface
radiculaire (résorption externe avec absence de mobilité).
3.6.1.4. Prévention de l’inflammation
Une résorption radiculaire est toujours liée à un processus inflammatoire qui
entraîne l’activation des ostéoclastes. La recherche actuelle se concentre donc sur
une réduction de cette phase inflammatoire par la limitation de la libération de
médiateurs de l’inflammation afin de retarder, voire d’empêcher d’éventuelles
résorptions radiculaires.
Le traitement classique vise à prescrire des anti-inflammatoires non
stéroïdiens.
Par ailleurs, l’application d’anti-inflammatoires stéroïdiens par voie locale
(dexaméthasone) après une réimplantation a été étudiée et ce traitement à base de
corticoïdes montre une nette réduction de l’activité des ostéoclastes. Cependant, les
études cliniques à long terme font encore défaut (Filippi et al, 2000).
3.6.1.5. Conservation de la dent en cas d’expulsion
La conservation de la dent dans un milieu physiologique dans le cadre d’une
réimplantation est indispensable car l’importance des dommages cellulaires de la
surface radiculaire dépend essentiellement du temps extra-oral et du milieu de
conservation. Des conditions optimales de survie sont obtenues dans le cas d’une
réimplantation immédiate (dans les cinq minutes) ou d’une conservation dans un
milieu spécial, qui correspond aux besoins spécifiques de conservation des
cémentoblastes et odontoblastes. Alors que des expérimentations sont encore
effectuées aux USA sur le Viaspan® , un milieu de transplantation du foie, (Hupp et
al. , 1998), il existe en Europe un flacon de conservation appelé Dentosafe® (aussi
connu sous les dénominations Medice®, Iserlohn® en Allemagne - Kirshner et
al.,1992, Pohl et al. , 2000). Des études effectuées confirment le succès de la
conservation physiologique de la dent dans ce milieu, pouvant atteindre 25 heures à
température ambiante, sans nuire au pronostic de la guérison parodontale (Pohl et
al. , 2000).
104
Il est conseillé de ne pas réimplanter immédiatement une dent expulsée pour
laquelle le temps extra-oral est supérieur à 20 minutes mais de la mettre au préalable
pendant 30 à 60 minutes dans un milieu nutritif spécifique (Viaspan® ou
Dentosafe®). Les cémentoblastes abîmés peuvent mieux se régénérer dans ce
milieu que dans le coagulum réduisant ainsi les risques de résorption de
remplacement (Pohl et al., 2000).
Les conditions de conservation et de manipulation précédant la réimplantation
doivent faciliter la régénération des cémentoblastes sans engendrer de nouvelles
lésions de la surface radiculaire. La dent doit être replacée avec précaution, en
veillant à ne pas léser la surface radiculaire avec les instruments de
repositionnement sous peine de lésions irréversibles. La racine et l’alvéole doivent
être rincées avec un milieu physiologique stérile et isotonique (Pohl et al. , 2000).
3.6.2. Traitements curatifs
3.6.2.1. Après traumatisme
En pratique, une dent ayant subi un traumatisme (de la luxation à l’expulsion)
devra être placée sous contention d’une semaine à trois semaines selon la gravité de
la lésion infligée au ligament.
D’après les connaissances actuelles, il apparaît qu’au-delà de 10 jours, une
dent traumatisée placée sous contention présente des risques de résorption.
Afin d’optimiser au mieux l’usage de la contention, il conviendra donc de réaliser une
contention dont l’utilisation ne dépassera pas 10 jours.
Pour des traumatismes comme une luxation, on placera une contention souple.
Dans les cas les plus sévères (fracture du tiers moyen de la racine, expulsion), on
placera une contention rigide et dans le cas d’un traumatisme impliquant une fracture
de l’os alvéolaire, une contention sera laissée jusqu’à six semaines, le temps de la
cicatrisation osseuse (Charland, 2008).
105
3.6.2.2. Interruption d'un traitement orthodontique
Lors d’un traitement orthodontique, des contrôles radiologiques réguliers sont
préconisés. Dès la découverte d’une résorption débutante, l’adaptation voire l’arrêt
du traitement limitera la progression de la lésion.
On constate que la majorité des traitements orthodontiques s’accompagnent
d’une résorption légère (moins d’un millimètre) sans nuire au pronostic des dents
déplacées. En revanche, il convient d’adapter les forces déployées au cours des
déplacements dentaires. En effet, nous avons vu précédemment que l’augmentation
de la force entraînait une augmentation du taux de résorption. Il conviendra donc à la
découverte d’une lésion, d’adapter dans un premier temps les forces appliquées et
d’en vérifier l’évolution favorable (Mirabella et Artun, 1995).
3.6.2.3. L’utilisation d’antibiotiques locaux
Il semble que l'administration locale d'antibiotiques soit plus efficace que les
applications systémiques. Divers antibiotiques ont été testés dans de nombreuses
études chacun ayant des avantages particuliers. Les tétracyclines sont un groupe
d'antibiotiques bactériostatiques efficaces 12 semaines en moyenne, généralement
utilisés en association avec des corticostéroïdes pour leurs propriétés anti-
inflammatoires et donc anti-résorption. Ces propriétés contribuent à réduire la
réaction inflammatoire, y compris la résorption périapicale par les cellules clastiques.
Les tétracyclines ont également été utilisées en application locale en solutions
d'irrigation. Leur efficacité est limitée à 4 semaines (Mohammadi et Abbott, 2009).
3.6.2.4. Antibiothérapie systémique
La réduction de la charge bactérienne est indispensable et ce grâce à un
traitement antibiotique, en effet l’invasion bactérienne du desmodonte en voie de
guérison contribue à la stimulation des ostéoclastes et donc à une résorption plus
rapide de la dent. Un traitement antibiotique par voie systémique d’une semaine est
106
donc préconisé afin de réduire l’intrusion de bactéries. Des études ont montré que
les tétracyclines réduisent le nombre de microorganismes et possède une action
inhibitrice des ostéoclastes, action non retrouvée avec les antibiotiques de la famille
des bêta-lactamines de type amoxicilline (Sae-Lim et al, 1998).
A partir d’expériences menées sur des animaux, la tétracycline semble être
l’antibiotique le mieux adapté afin de limiter l’apparition de la pathologie radiculaire
suite à un traumatisme dentaire. Le dosage est le suivant : à partir de 8 ans, 100 mg
de doxycycline le jour du traumatisme, 50 mg les jours suivants et à partir de 14 ans,
200 mg puis 100 mg. Du fait des risques de coloration des dents définitives en
formation chez l’enfant, le traitement ne durera dans ce cas pas plus de dix jours
(Sae-Lim et al, 1998).
3.6.2.5. Traitement endodontique de la dent en voie de résorption
Le traitement endodontique est nécessaire aux chances de guérison d’un
foyer infectieux périapical.
Une obturation canalaire déficiente, sceptique, a pour conséquence
l’établissement d’un foyer inflammatoire actif au niveau apical du fait du passage de
bactéries et de leurs toxines. Les médiateurs de l’inflammation engendrent le
recrutement de cellules lytiques (macrophages, polynucléaires) et clastiques
(ostéoclastes, odontoclastes) afin de circonscrire l’infection. Ces foyers infectieux
seront entretenus tant que la cause n’aura pas été traitée. Sans traitement,
l’entretien d’un foyer infectieux provoque une inflammation locale par les toxines
bactériennes et le recrutement des cellules immunitaires. L’os alvéolaire environnant
se résorbe donc le plus souvent (développement d’un granulome périapical), mais il
arrive parfois que la racine elle-même subisse une résorption apicale.
La photographie ci-dessous (figure 71) montre un cas de résorption
inflammatoire terminale d’origine endodontique se soldant par l’extraction de la dent
(Arathi et al, 2008).
107
Figure 71 : résorption radiculaire terminale de toutes les racines de la dent n°16 (Arathi et al, 2008)
Un manque de rigueur lors de la désinfection du système endocanalaire et de
son obturation (manque d’étanchéité), l’absence d’étanchéité apicale aux bactéries
et à leurs toxines et la diffusion des médiateurs de l’inflammation, sont autant de
paramètres pouvant initier le processus lytique périapical de la racine. Le traitement
endodontique a pour objectif de supprimer la cause bactérienne, c'est-à-dire de
désinfecter l'endodonte. Ce dernier ne pourra pas être séché convenablement en
présence d’un exsusat inflammatoire ce qui imposera de différer l'obturation.
Dans ces cas extrêmes, il est difficile de savoir si le processus inflammatoire
est d’origine interne ou externe à la racine, il concerne toute la zone périapicale, et
progresse en l’absence de traitement (Guo et Wang, 2009). Un manque d’étanchéité
coronaire après traitement endodontique provoque une percolation des fluides et une
infiltration bactérienne à l’apex responsable d’une parodontite apicale chronique
parfois accompagnée d’une résorption dentinaire et cémentaire .
108
3.6.2.6. Reprise de traitement endodontique après une phase de temporisation à l'hydroxyde de calcium, et utilisation du MTA®
L’augmentation progressive du volume d’une résorption radiculaire peut
atteindre la pulpe. A l’image du Mineral Trioxy Aggregate® (MTA®), il existe
différents matériaux capables de restaurer des pertes de substance radiculaire. Le
MTA® a démontré son potentiel en tant que matériau d’obturation des perforations et
a été utilisé pour obturer une résorption cervicale importante. Ce dernier est reconnu
pour ses capacités de scellement, pour sa biocompatibilité et ses possibilités de
comblement des perforations.
La figure 72 expose le cas d’une 45 présentant une résorption cervicale
linguale avec atteinte pulpaire et nécrose. Il s’agit d’un jeune homme de 28 ans qui
consulte pour une douleur depuis un mois. Le questionnaire médical révèle un
antécédent de traumatisme dentaire 8 ans auparavant.
Figure 72 : radiotranparence coronaire visible au tiers coronaire de la racine de
45 correspondant à une résorption radiculaire cervicale (Park et Lee, 2008)
Après mise en place d’une digue, une cavité d’accès classique est réalisée. Le
canal est irrigué à l’hypochlorite à 5% et un hydroxyde de calcium a été placé en tant
que médication intra-canalaire. Lors de la seconde séance, la longueur de travail a
109
été déterminée et le canal mis en forme pour l’obturation définitive. A la troisième
séance, le canal a été obturé avec des cônes de Gutta Percha par la technique de la
condensation latérale à froid et un MTA a été préparé et appliqué dans la lésion
cervicale en empruntant l’accès coronaire, plaquant ainsi le matériau contre les
parois dentinaires et contre la gencive. Par la suite et la dent a été restaurée par un
inlay-core et une couronne céramo-métallique (figure 72).
Figure 73 : radiographies après obturation à la Gutta Percha (radiographie post-traitement et radiographie 27 mois plus tard) (Park et Lee, 2008)
27 mois après, la dent est asymptomatique cliniquement et radiologiquement.
Le MTA ayant l’avantage de prendre en milieu humide, ce dernier a pu être placé
directement en intra-coronaire, évitant ainsi la réalisation d’un lambeau d’accès,
pouvant de ce fait l’attache épithéliale et aux tissus conjonctifs (Park et Lee, 2008).
3.6.2.7. Avenir des dents ankylosées
Des produits comme l’acide citrique sont à proscrire car, en traitant la surface
radiculaire, ils détruisent le potentiel réparateur desmodontal et cémentaire
110
(cémentoblastes, fibroblastes). En lieu et place d’une attache fibreuse, on aura donc
une attache osseuse (Day et Duggal, 2010).
Il est cependant important de prévenir le patient de la forte probabilité de
résorption de remplacement ultérieure. Une fois que le diagnostic d’ankylose est
établi (son mat à la percussion, disparition radiologique de l’espace desmodontal,
défaut esthétique d’une dent "plus courte"), la discussion de la conservation se
pose ; s’il existe un préjudice esthétique et fonctionnel, la dent étant impossible à
tracter orthodontiquement, il conviendra de l’extraire. Les dents ankylosées sont
parfois difficiles à extraire en raison de leur ancrage osseux. Par ailleurs, une dent
ankylosée peut subir une résorption de remplacement qu’il conviendra de surveiller
régulièrement (évolution ou état stable), afin de pallier prothétiquement à l’extraction
dans les cas où la racine serait entièrement résorbée.
111
4. Conclusion
Ce travail nous a permis de faire le point sur les différentes disciplines de
l’odontologie concernées par les résorptions radiculaires externes pathologiques. En
effet, ces pathologies caractérisées par une perte de substance au niveau de la
surface radiculaire abordent plusieurs facettes de notre exercice quotidien et
présentent des formes et une évolution différentes.
Les mécanismes du phénomène de résorption pathologique ont pu être
élucidés grâce à l’étude du modèle physiologique mieux connu, la rhizalyse des
dents temporaires.
Cependant, l’initiation du processus de résorption en lui-même pose encore
des questions à l’heure actuelle, nous amenant à nous demander s’il serait possible
de diagnostiquer une résorption à un stade plus précoce et, a fortiori, avant
l’apparition de signes cliniques. Nous disposons aujourd’hui de peu de moyens de
détection des résorptions radiculaires externes débutantes même si la tomographie
(Cone Beam®) nous permet désormais de mettre en évidence des lésions aussi bien
mésiales ou distales que palatines ou vestibulaires.
L’examen des structures de l’organe dentaire montre les zones de faiblesse
mécanique prédisposant à une future résorption externe. En parallèle, l’étude à
l’échelle cellulaire de chaque tissu radiculaire calcifié (dentine, cément), de sa
composition, de sa formation et de son renouvellement nous explique sa
susceptibilité à la déminéralisation, à l’origine de la résorption radiculaire.
Ceci nous a amené à nous pencher sur les aspects biochimiques de la
résorption radiculaire externe. L'apport des avancées en biologie et en histologie
nous a permis de mieux comprendre ces phénomènes et d'expliquer pourquoi de
nombreuses classifications ont été proposées au fil des années, même si après
examen de chacune d’entre elles, nous avons pu nous rendre à l’évidence
qu’aucune ne regroupait de manière précise et totalement complète les différentes
formes cliniques rencontrées. Ainsi, les classifications existantes sont souvent
descriptives et associent une étiologie à une forme. D’autre part, elles se réduisent
pour la plupart à un seul domaine de notre exercice.
112
Cette thèse a donc eu pour objectif de regrouper et de classer les étiologies
rencontrées, aussi bien d’origine traumatique, orthodontique, endodontique,
parodontale, mais également d’origine odontogénique, chirurgicale ou d’origine
générale. Chaque étiologie pouvant présenter des formes de résorption différentes
(apicale, latérale, cervicale), il était plus pertinent de les énoncer avant de les décrire
pour enfin aborder les traitements spécifiques.
Les traitements actuellement envisagés sont avant tout symptomatiques, ils
visent à éliminer la cause et à surveiller la résolution de la pathologie. Néanmoins la
recherche s’oriente désormais vers un traitement systémique «anti-résorption» visant
à supprimer l’inflammation locale et ses médiateurs, afin d’inhiber la cascade de
réactions aboutissant à la synthèse et au recrutement des odontoclastes
responsables de la résorption des tissus radiculaires (Tyrovola et al., 2008).
113
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�
AUBERT Caroline – Les résorptions radiculaires externes pathologiques.
Nancy 2012 : 119 f. : 10 ill.
Th. : Chir.-Dent. : Nancy-1 : 2012
Mots clés :
- résorption radiculaire - inflammation desmodontale
Résumé :
AUBERT Caroline – Les résorptions radiculaires externes pathologiques.
Th. : Chir.-Dent. : Nancy-1 : 2012
Toute résorption radiculaire externe revêt un caractère pathologique en dehors de la résorption physiologique des dents déciduales.
Cependant, il existe des résorptions radiculaires externes pathologiques des dents permanentes.
Le but de cette thèse est de s’intéresser aux causes actuelles connues de résorptions radiculaires externes pathologiques, leurs formes cliniques et enfin d’aborder les traitements envisageables.
Ce travail fait également le point sur les mécanismes physiopathologiques connus et inconnus en s’appuyant sur les données actuelles de la recherche scientifique.
Membres du jury :
Pr C. STRAZIELLE Professeur des Universités Président Dr M. ENGELS-DEUTSCH Maître de Conférences JugeDr J. PENAUD Maître de Conférences Juge Dr R. BALTHAZAR D A.H.U . Juge
Adresse de l’auteur : AUBERT Caroline
12 rue Aristide Briand 54270 Essey-lès-Nancy
