GAMBARAN RADIOLOGIS EDEMA PARU KARDIOGENIK.ppt

8/9/2019 GAMBARAN RADIOLOGIS EDEMA PARU KARDIOGENIK.ppt

1/24

GAMBARAN RADIOLOGISEDEMA PARU

KARDIOGENIK


2/24

Edema paru kardiogenik (CPE)didefnisikan sebagai edema parukarena peningkatan tekanan hidrostatik

kapiler sekunder terhadap tekanan venapulmonalis. CPE mencerminkanakumulasi cairan dengan kandungan

protein rendah dalam interstitium paru-paru dan alveoli sebagai akibat daridisungsi jantung


3/24

Radiograf menunjukkan edema paru akut pada pasien yang dirawatdengan infark miokard akut anterior. Temuan ini adalah redistribusi

vaskular, hila tidak jelas, dan inltrat alveolar.


4/24

Mekanisme patofsiologi terjadina

edema paru adalah sebagai berikut !

"etidakseimbangan starling orce#peningkatan tekanan kapiler paru#penurunan tekanan onkotik plasma#peningkatan tekanan interstitialnegati

"erusakan membran kapiler alveoli

$bstruksi limatik

Mekanisme idiopatik (tidak diketahui)


5/24

E%&$'$&

CPE disebabkan oleh meningkatnatekanan hidrostatik kapiler paru#sehingga terjadi transudasi cairan ke

dalam interstitium paru dan alveoli.Peningkatan tekanan ' meningkatkantekanan vena pulmonalis dan tekanan

mikrovaskular paru# sehingga terjadiedema paru.


6/24

"omplikasi

"omplikasi utama ang terkait denganCPE adalah kelelahan otot pernapasandan gagal napas

"omplikasi lain ang perludiperhatikan adalah henti jantungmendadak akibat aritmia jantung# jadiperlu pemantauan terus menerusirama jantung sehingga akan sangatmembantu dalam mendiagnosaaritmia berbahaa.


7/24

ME"*&+ME CPE

,arah kapiler paru dan gas alveolardipisahkan oleh membran kapileralveolar# ang terdiri dari lapisan

anatomis berbeda!

()endotelium kapiler

(/) ruang interstitial# ang mengandungjaringan ikat# fbroblas# dan makroag

() epitel alveolar.


8/24

"'+&0&"+&

Stage 1

%ekanan ' tinggi menebabkan distensidan pembukaan pembuluh paru kecil.

Pada tahap ini# pertukaran gas darahtidak memburuk atau sedikit terganggu.

Stage 2

%erjadi pergeseran cairan dan koloid kedalam interstitium paru dari kapiler paru#tetapi peningkatan a1al dalam aliranlimatik efsien menghilangkan cairan


9/24

Stage 3

0iltrasi cairan terus meningkat dan

terjadi pengisian ruang interstitiallonggar# cairan ang menumpuk diruang interstitial relati tidak

memberikan menimbulkan masalahselama tidak melebihi bataspenimbunan cairan.


10/24


11/24

,isungsi sistolik '5

,isungsi sistolik merupakan penebab

umum dari CPE# didefnisikan sebagaipenurunan kontraktilitas miokard angmengurangi cardiac output. Penurunancurah jantung merangsang aktivitas

simpatis dan ekspansi volume darahdengan mengaktikan sistem reninangiotensin aldosteron ang

menebabkan kerusakan denganmengurangi 1aktu '5 mengisi danmeningkatkan tekanan hidrostatik kapiler.


12/24

Chronic '5 ailure biasana merupakanakibat dari gagal jantung kongesti (C30)

atau cardiomopath. Penebab eksaserbasiakut meliputi berikut ini!

&nark miokard akut (M&) atau iskemia

"etidakpatuhan pasien dengan pembatasandiet (misalna# pembatasan diet garam) "etidakpatuhan pasien dengan obat-obatan

(misalna# diuretik) nemia berat +epsis %irotoksikosis Miokarditis


13/24

Penggunaan bahan-bahan toksik bagiMocardial (misalna# alkohol#kokain# obat kemoterapi seperti

do4orubicin 6adriamcin7#trastu8umab 63erceptin7)

Penakit katup kronis# stenosis aorta#

regurgitasi aorta# dan regurgitasimitral


14/24

,isungsi diastolik '5

&skemia dan inark dapat menebabkan

disungsi diastolik '5 selain disungsisistolik. ,engan mekanisme angsama#pembengkakan miokardmenginduksi disungsi sistolik atau

diastolik.,isritmia

$nset cepat atrial fbrilasi dan ventriculartachcardia dapat menebabkan CPE.

'53 dan kardiomiopati

&ni dapat meningkatkan kekakuan '5 dantekanan akhir diastolik# dengan edemaparu akibat peningkatan tekananhidrostatik kapiler.


15/24

"elebihan beban volume '5

"elebihan beban volume '5 terjadi dapatdisebabkan oleh cardiac atau non cardiac.Penebab cardiac pada kelebihan bebanvolume '5 antara lain adalah ruptur

ventrikular septal# insufsiensi aorta akutatau kronis# dan akut atau kronis regurgitasimitral. Endokarditis# diseksi aorta# rupturtraumatik# ruptur katup ba1aan# dan

penebab iatrogenik adalah etiologi angpaling penting dari regurgitasi aorta akutang dapat menebabkan edema paru.


16/24

&nark miokard

+alah satu komplikasi mekanik M& dapatmenebabkan pecahna septum ventrikel atauotot papilaris. "omplikasi mekanik secarasubstansial meningkatkan beban volume padapengaturan akut dan karena itu dapatmenebabkan edema paru.

$bstruksi out2o1 '5

+tenosis akut katup aorta dapat menebabkanedema paru. *amun# stenosis aorta karena

kelainan ba1aan# kalsifkasi# disungsi katupbuatan# atau penakit rematik biasanamerupakan kasus kronis dan berhubungandengan adaptasi hemodinamik jantung.


17/24

Pasien dengan edema paru kardiogenik(CPE) memberikan gambaran klinis gagal

jantung kiri. Pasien tiba-tiba mengalami

sesak napas akut# kecemasan# danperasaan seperti tenggelam. Maniestasiklinis dari CPE akut adalah hipoksia danpeningkatan tonus simpatis (peningkatanaliran katekolamin).

Pasien paling sering mengeluhkan sesaknapas dan keringat berlebihan. Pasiendengan gejala onset bertahap (misalna#

lebih dari /9 jam) sering dilaporkanmengalami dspnea saat aktivitas#ortopnea# dan paro4smal nocturnaldspnea.


18/24

:atuk adalah keluhan ang paling seringdan dapat memberikan petunjuk a1almemburukna edema paru pada pasien

dengan disungsi '5 kronis. +putum berbusadengan 1arna merah muda merupakantanda pasien mengalami penakit parah."adang-kadang# suara serak mungkinmerupakan akibat berulang kelumpuhan

sara laring dari stenosis mitral atauhipertensi pulmonal ($rtner sign).

*eri dada pada pasien edema paru harus

di1aspada karena kemungkinan merupakantanda dari akut miokard iskemia ; inarkatau diseksi aorta dengan regurgitasi aortaakut.


19/24

PEME


20/24

uskultasi paru biasana menunjukkankeadaan normal# namun ronki kering

atau mengi juga dapat terdengar.


21/24


22/24

Radiograf menunjukkan edema paru akut pada pasien yang dirawatdengan infark miokard akut anterior. Temuan ini adalah redistribusi

vaskular, hila tidak jelas, dan inltrat alveolar.


23/24

- %emuan fsik lain ang penting adalahkulit pucat atau molted skin akibatvasokonstriksi perier# curah jantung

rendah# dan perpindahan dari darah kesirkulasi sentral pada pasien denganungsi ventrikel kiri ang buruk danmeningkat secara substansial. Molted

skin adalah prediktor independen daripeningkatan risiko kematian di rumahsakit.


24/24

Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan(

Documents

GAMBARAN RADIOLOGIS EDEMA PARU KARDIOGENIK.ppt