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104, leucocytes 8,5, plaquettes 331. Le diagnostic de myosite secon-daire aux statines, précipitée par le vaccin anti-grippal, est évoqué.La patiente bénéficie des investigations suivantes :– EMG en faveur d’une atteinte musculaire de type myositique avecatteinte de la musculature para spinale au niveau lombaire et thora-cique, et une atteinte de la musculature proximale plus importanteau niveau des membres inférieurs ;– IRM musculaire des cuisses qui retrouve un œdème musculairesymétrique c) Biopsie musculaire en faveur d’une myosite nécro-sante auto-immune secondaire aux statines ;– anticorps anti-HMGCR très fortement positifs.Un traitement associant corticoïdes intraveineux puis oraux,methotrexate puis mycophénolate mofetil et immunoglobulinesintraveineuses est débuté et permettra une amélioration progres-sive de la force musculaire de la patiente et son départ en centre deréadaptation. Au suivi à 9 mois, la patiente a retrouvé son autono-mie complète, gardant toutefois une faiblesse résiduelle minimaleau niveau des psoas.Conclusion.– La myopathie nécrosante auto-immune secondaireaux statines avec anticorps anti-HMGCR est une entité décritedepuis peu. Environ deux tiers des patients ont été exposé aux sta-tines, et se sont améliorés sous traitement immunosuppresseur.Nous décrivons ici un cas de myosite nécrosante auto-immunesecondaire aux statines ayant comme particularité l’apparitionsuite à l’administration du vaccin anti-grippal. Seuls quelques rap-ports ont décrit une myosite suite à un vaccin anti-grippal et il est ànoter que la plupart de ces patients étaient sous statines. Une étudecas–témoins de 98 patients n’a pas montré d’élévation des CK post-vaccination influenza chez les patients sous statines. Toutefois,des rapports de cas concernant le Guillain-Barré, certaines vascu-lites et quelques cas de myosites auto-immunes post-vaccinationont soulevé l’hypothèse que les adjuvants tels que le squalène oul’aluminium pourraient être en cause. Cette hypothèse est suppor-tée par les études animales qui ont montré que le pristane, unadjuvant, pouvait causer un syndrome similaire au Lupus.

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CA067Hépatite virale B et maladie deCastleman ; du rôle pathogène aurisque de réactivation : à propos d’uncasM. Jallouli , Y. Chérif , S. Marzouk , M.A. Bouaziz ,M. Snoussi , Z. BahloulMédecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie

Introduction.– La maladie de Castleman (MC) est un syndrome lym-phoprolifératif rare, qui est multicentrique dans seulement 10 % descas. Son association avec une hépatite B est rare.Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’une MC multi-centrique survenant chez une patiente atteinte d’une hépatite Bchronique.Observation.– Il s’agit d’une femme âgée de 49 ans, aux antécédentsd’une hépatite B chronique, qui a été hospitalisée en 2008 pourexploration d’adénopathies cervicales, altération de l’état généralet anémie. La biopsie ganglionnaire a montré des lésions évo-quant une maladie de Castleman dans sa forme plasmocytaire. Lebilan d’extension a objectivé de multiples adénopathies médiasti-nales, inta-abdominales et rétropéritonéales et une splénomégalie.La maladie fut, dans un premier temps, traitée par corticothéra-pie (1 mg/kg par jour) pendant 2 mois puis dégression progressivejusqu’à l’arrêt, associée à un traitement anti-viral prophylactiquetype lamivudine avec une bonne évolution clinique, biologique etradiologique. Quatre ans plus tard, la patiente a été ré-hospitaliséepour une récidive de la MC dans sa forme multicentrique retenuedevant une altération de l’état général, des adénopathies cervi-cales, axillaires et inguinales et une splénomégalie objectivéespar la TDM thoracoabdominale, une anémie normochrome nor-

mocytaire arégénérative à 8,7 g/dl, un syndrome inflammatoirebiologique (VS : 130 mm, CRP : 33 mg/l) et une hypergammaglo-bulinémie polyclonale à 32 g/l. Le diagnostic a été confirmé par labiopsie ganglionnaire qui a conclu à une MC dans sa forme plas-mocytaire. Les bilans hépatique, rénal et le taux de LDH étaientnormaux et la sérologie HIV était négative. Le profil sérologiqueétait en faveur d’une hépatite B chronique : antigènes HBs et HBeétaient positifs et les anticorps anti HBs, antiHBc et anti-HBe étaientnégatifs. La charge virale était négative. La patiente a été traitée parcorticothérapie forte dose et une prophylaxie antivirale : lamivu-dine : 100 mg/j. L’évolution était favorable.Conclusion.– La MC est une pathologie rare. Le lien entre infectionvirale par HHV8, HIV et MC est bien établi. Dans une étude chi-noise récente, la prévalence de l’infection chronique à hépatite Bétait de 17 %. Cette relation pourrait être sous-tendue par la sti-mulation chronique des lymphocytes B et la sécrétion de plusieurscytokines. L’association MC et hépatite B est caractérisée par unrisque accru de récidive avec une difficulté thérapeutique vu lerisque d’activation de l’hépatite B.Nous rapportons un nouveau cas d’association hépatite B et MC. Lerôle probable de l’Ag HbS dans la genèse de la MC reste à confir-mer à travers d’autres études portant sur un nombre important depatients.Pour en savoir plusYuan XG, et al. Ann Hematol 2012;91:857–61.Ben-Chetrit, et al. Ann Rheumatic Dis 1989;48:326–30.Ye B, et al. Med Oncol 2010;27(4):1171–8.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.190

CA068Hépatite E aiguë sous infliximab : àpropos d’un casD. Chahwan , S. Riviere , J. Cabane , M. GatfosséService de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, France

Introduction.– Le virus de l’hépatite E (VHE) peut causer deshépatites aiguës sévères et chroniques chez les patients immu-nodéprimés, même en dehors d’un contexte de transplantationd’organes.Nous rapportons un des premiers cas de la littérature d’hépatite Eaiguë survenue sous infliximab.Patients et méthodes.– Cas clinique.Cas clinique.– Un homme de 44 ans suivi pour spondylarthrite anky-losante résistant aux traitements de première ligne présente unecytolyse et une cholestase hépatique respectivement à 20 et 5 foisla normale, et ceci, 2 semaines après la première cure d’Infliximab.Son traitement de base comportant méthotrexate, anti-inflammatoires non stéroïdiens et paracétamol n’a pas étémodifié ni majoré. Le bilan hépatique réalisé avant l’uniqueperfusion d’infliximab était normal. L’examen clinique montreun patient apyrétique, ictérique, avec un abdomen souple sanshépatosplénomégalie.Dans les 3 mois précédents, notre patient nie toute notion de voyagehors de la France métropolitaine et de contact avec des animaux deferme ou avec de l’eau d’étang ou de lac, mais il signale la consom-mation de produits à base de porc cependant bien cuits.Les examens biologiques montrent des ASAT et ALAT à 657 et459 U/l respectivement (N < 35), des gamma-GT à 464 U/l (N < 50),des phosphatases alcalines à 130 U/l (N < 147), une bilirubinetotale à 28 micromol/l (N < 20) en majorité conjuguée, un tempsde prothrombine à 87 % (N > 70 %) et une albuminémie normale.L’échographie abdominale montre un foie homogène sans lésionfocale avec des vaisseaux perméables et sans dilatation des voiesbiliaires. Tout traitement est arrêté. Un bilan immunologiquecomplet (facteurs anti-nucléaires, anticorps anti-mitochondrie,anticorps anti-muscle lisse, anti-KLM1, anticorps anti-cytosol),sérologique (VIH, VHA, VHB, VHC, EBV, CMV, Parvovirus B19, HHV-6, HHV-8) et bio-moléculaire (PCR des virus recherchés) est normal

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sauf pour le VHE dont la sérologie en IgG est légèrement posi-tive, celle en IgM fortement positive à 37,449 UI/mL et dont la PCRsérique est positive à 167 000 UI/ml (seuil de détection 25 UI/mL)pour le génotype 3 C.On n’a pas eu recours à une ponction-biopsie hépatique vuel’amélioration clinicobiologique progressive du patient. Après3 mois de suivi, les IgG anti-VHE sont positifs, les IgM en baisse(6,6 UI/ml), la PCR du VHE négative et le bilan hépatique normal.Discussion.– La transmission du VHE se faisant par voie oro-fécale,des facteurs de risque d’exposition restent inconnus chez quelquespatients ; un cas sporadique ayant été identifié aux États-Unis chezun patient séropositif pour le VIH sans aucune source d’expositionnette.Deux études francaises montrent une prévalence d’infection aiguëpar le VHE de 5 à 6,5 % dans une population de transplantésd’organes solides, population où ont été décrites les formes les plussévères d’hépatite E aiguë et les formes chroniques.D’autres cas d’hépatite E chronique ont été décrits chez un patientayant un lymphome non Hodgkinien traité par rituximab et chez unpatient séropositif pour le VIH, suggérant que l’immunodépressionprédispose à l’infection chronique en dehors du contexte de trans-plantation.Nous rapportons un des premiers cas de la littérature d’hépatite Eaiguë sous anti-TNF alpha sans vrai facteur de risque d’expositionidentifié. À noter qu’une toxicité hépatique est un effet secondairebien décrit de l’infliximab chez 18 % des patients, toxicité souventmajorée par la prise concomitante de méthotrexate. Quoique rare,la réactivation du VHE est favorisée par l’infection chronique par levirus. De plus, il n’a pas encore été démontré si les anticorps anti-VHE sont protecteurs contre une nouvelle infection par le virus, cedernier possédant 4 génotypes. La question de primo-infection oude réactivation reste posée chez notre patient.Conclusion.– Une hépatite sous anti-TNF alpha doit conduire àconsidérer le VHE comme une des étiologies possibles. La ques-tion du dépistage du VHE, au même titre que celui du VHB et duVHC chez tout patient où un traitement immunosuppresseur, enparticulier l’anti-TNF alpha est envisagé, peut être posée du fait del’accroissement de la prévalence de cette infection.Pour en savoir plusKuniholm MH, et al. J Infect Dis 2009;200:48–56.Curry JA, Adams, et al. Ann Intern Med 2009;150:226.Legrand-Abravanel F, et al. Emerg Infect Dis 2011;17(1):30–7.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.191

CA069Une leucoencéphalopathiemultifocale progressive sousofatumumabA. Montcuquet , C. Martel , A.-L. FauchaisMédecine interne, CHU Dupuytren, Limoges, France

Introduction.– La leucoencéphalopathie multifocale progressive(LEMP) est une infection virale opportuniste à virus JC. Elle survientquasi exclusivement dans un contexte d’immunodépression. Elleest bien connue chez les patients sidéens et est maintenant aussiune complication redoutée et bien connue, avec la multiplicationdes immunosuppresseurs et de leur indication, dans les hémopa-thies mais aussi dans les maladies systémiques auto-immunes. Sonpronostic sombre en l’absence de possibilité de restauration del’immunité et l’absence de traitements avec une efficacité prou-vée oblige le clinicien à prendre en compte ce risque à la mise enroute de certains immunosuppresseurs. De multiples cas et sériesde LEMP sous rituximab ont été décrits. Concernant les nouveauxanti-CD20, la LEMP fait logiquement partie des complications infec-tieuses plausibles cependant il n’existe pas de cas décrit à ce jour.Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas de LEMP aprèstraitement d’un lymphome B du manteau par de multiples immu-nosuppresseurs survenu sous ofatumumab.

Cas clinique.– Une femme de 64 ans était hospitalisée dans notreservice en mai 2013, ses antécédents se résumait à un lymphome Bdu manteau découvert en 2006 pour lequel elle a bénéficié de mul-tiples traitements successifs: velcade, bendamustine, cisplatine,rituximab et bénéficiait actuellement après une rechute sous rituxi-mab en novembre 2012 d’un anti-CD20 plus affine, l’ofatumumab.Elle était adressée aux urgences car de facon progressive elle pré-sentait des difficultés à s’exprimer et avait diminué son activité sanscause physique pouvant l’expliquer. La patiente restait apyrétiquesans altération de l’état général, l’examen neurologique ne retrou-vait pas de signe de focalisation, par contre un examen cognitifprimaire retrouvait des troubles praxiques, des troubles phasiquesavec un manque du mot ainsi qu’une apathie importante. A l’arrivéeaux urgences un scanner cérébral avec était réalisé retrouvant unehypodensité frontale gauche, sans effet de masse, et cette hypo-densité respectait le cortex. Dans ce contexte d’immunodépression,avec un lymphome B et une succession de traitements, une LEMP futévoqué. Une PCR JC virus positive dans le LCR confirma le diagnostic.Discussion.– Le risque de LEMP pour les nouveaux anti-CD20 estcitée dans la précaution d’emploi du médicament. Il n’y a pasde cas décrit jusqu’ici dans la littérature, on n’imagine cepen-dant que le risque doit être approximativement le même pourl’ofatumumab que pour le rituximab. Il est souvent parfois difficiled’incriminé la survenue de LEMP à un traitement en particulier,et l’on sait que c’est souvent l’utilisation consécutif de multiplesimmunosupresseurs qui favorise la LEMP. Ceci est bien démontrépour le natalizumab dans la sclérose en plaques où les patientsqui ont bénéficié de traitement immunosuppresseur préalable-ment avaient un risque plus important de réactiver le virus JC.Le diagnostic de LEMP est à évoquer devant toute symptomatolo-gie neurologique d’allure centrale apparaissant de facon sub-aigueou chronique et doit faire envisager une imagerie cérébrale et uneponction lombaire avec PCR rapidement. Cependant une fois le dia-gnostic fait le pronostic est souvent sombre. Le seul traitementefficace reste la restauration de l’immunité qui est impossible àcourte échéance dans les cas d’utilisation d’immunosuppresseursau long cours. De multiples traitements dont les antiviraux, laméfloquine, et la mirtazapine sont actuellement utilisé sans effi-cacité probante à ce jours malgré quelque cas isolé de stabilisationvoire de guérison.Conclusion.– La LEMP doit être prise en compte dans la balancebénéfice/risque des traitements immunosuppresseurs et notam-ment l’utilisation des nouveaux anti-CD20. L’apparition chez cespatients de signes neurologiques doit faire envisager le diagnosticde LEMP. Malheureusement il n’y a pas de consensus sur la prise encharge de cette infection opportuniste et le pronostic reste sombremême avec les traitements actuellement utilisés.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.192

CA070Des diverses complications sévèresdues à l’utilisation épisodiqued’injection des comprimés debuprenorphine chez des toxicomanesprésumés sevrésG. Chalhoub a, A. Zanutto b, A. Agapi c,M. Poirsson-Schaeffer b

a Médecine interne C, CHR de Metz-Thionville, Metz, Franceb Cardiologie, CHR de Metz-Thionville, Metz, Francec Ophtalmologie, CHR de Metz-Thionville, Metz, France

Introduction.– Le buprenorphine est un agoniste partiel des opioïdeset antagonistes des récepteurs des opioïdes, largement utilisé pourle sevrage de l’héroïne. Nous rapportons des complications sévèresdues au mésusage du produit, à propos de 3 cas.Patients et méthodes.–