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fracturaire compliquant le cours de la maladie. Cette ostéopathie estpartiellement réversible sous régime sans gluten. Notre but estd’évaluer le profil biologique et osseux en fonction de l’activité dela maladie coeliaque.

Patients et Méthodes. – Nous avons mené une étude transversalecomparative à travers 40 patients coeliaques, colligés dans les servicesde rhumatologie et de gastro-entérologie de l’hôpital Charles Nicollede Tunis. Les patients ont été partagés en deux groupes ; le premier ainclut les malades en rémission clinique sous régime et le deuxièmeceux dont la maladie est active (nouveaux patients ou non com-pliants). Tous les patients ont bénéficié d’un bilan de malabsorption,d’un bilan phosphocalcique ainsi que d’un dosage de la parathormoneet de la 25-hydroxy-VitD. Le statut minéral osseux des malades a étéévalué sur les données de la densitométrie osseuse exprimée en Zscore.

Résultats. – Les patients se repartissent en 13 hommes et 27 fem-mes d’âge moyen égal à 31,43 ans. Le premier groupe comporte 19patients compliants au régime sans gluten asymptomatiques, et ledeuxième 21 patients dont la maladie est active. Une hypocalcémieainsi qu’une hyperparathyroïdie secondaire sont notées chez tous lespatients du Groupe 2. De même, une carence en VitD est retrouvéechez tous ces patients dont la maladie est active, avec une valeurmoyenne effondrée à 5,3 ng/ml. Une ostéopénie est retrouvée chez26,3 % des patients du Groupe 1 et chez 42,9 % des patients duGroupe 2 avec une différence significative entre les deux groupes.Une ostéoporose est notée chez 5,3 % des patients du Groupe 1 contre57,1 % des patients du Groupe 2 avec une différence significativeentre les deux groupes. Un antécédent de fracture est rapporté chez5,3 % des patients du premier groupe et chez 19 % des patients dudeuxième.

Conclusion. – Le traitement de la maladie coeliaque et de sonostéopathie repose presque exclusivement sur le régime sans gluten.La précocité de l’instauration du traitement et la compliance dupatient au régime réduisent de manière significative la survenued’une ostéoporose secondaire. Les bisphosphonates se discutent danscertaines indications.

Lu.96Masse osseuse et hyperparathyroïdie secondaire au coursde la maladie coeliaque : à propos de 40 casB. Mediouni, C.H-Bh. Yahia, L. Mouelhi, B. Zouari, T. Najjar,R. ZouariService de Rhumatologie, CHU de Charles Nicolle, Tunis, Tunisie

Introduction. – La maladie coeliaque (MC) est une entéropathiesensible au gluten responsable d’une hypocalcémie chronique aboutis-sant à une hyperparathyroïdie secondaire avec une augmentation duremodelage osseux délétère pour l’os. Nous avons évalué à traversl’étude d’une série de 40 patients les modifications du métabolismephosphocalcique et ses conséquences sur la masse osseuse.

Patients et Méthodes. – Tous nos patients ont bénéficié d’un bilanphosphocalcique, d’un dosage de la parathormone (PTH), de la 25(OH) vitD, d’une sérologie spécifique de la maladie coeliaque etd’une densitométrie osseuse (DMO) ainsi que d’une biopsie duodé-nale.

Résultats. – Il s’agit de 40 patients atteints d’une maladie coe-liaque de l’adulte (MCA) d’âge moyen de 31.4 an. Le sex ratio-femme/hommeest de 2/1. La durée moyenne d’évolution de la mala-die est de 68.3 mois. Une hypocalcémie est présente chez 21 patients(52.5 %) et une hypophosphorémie chez 12 (30 %). Le taux moyen dePAL est de 104.42 U/l avec une élévation chez 11 patients (28 %). Letaux de vit D est bas chez tous les patients avec une carence (<5ng/ml) chez 17 d’entre eux (42 %).

Une hyperparathyroidie secondaire est relevée chez 26 patients(65 %) avec un taux moyen de 112.9 pg/ml. L’âge, le sexe et les para-mètres d’évolution ne sont pas liés aux paramètres biologiques de la

maladie. L’atrophie villositaire totale, retrouvée chez 12 patients(30 %) est un facteur de risque de l’hyperparathyroïdie secondaireavec un odds ratio à 4.27. La présence de l’anticorps anti-endomysium est un facteur de risque directement lié à un taux basde vit D avec un odds ratio de 4.17. La masse osseuse évaluée parla DMO est basse dans 68 %. Le taux de PTH était corrélé négative-ment à la DMO (DMO normale versus ostéoporose P = 0.012 etostéopénie versus ostéoporose P = 0.027).

Conclusion. – L’hyperparathyroïdie secondaire est au coeur de laphysiopathologie de l’ostéopathie de la MC. Sa recherche est particu-lièrement préconisée essentiellement dans le cas d’une résistance autraitement ou d’une persistance de l’atrophie villositaire.

Lu.97Hyperparathyroïdie optimale pour une densité minérale osseuseoptimale chez les hémodialysés chroniquesI. Ghozlani, M. Ghaz, A. Nouijai, A. Mounach, L. Achemlal,A. Bezza, A. El MaghraouiCentre de Rhumatologie et Réeducation Fonctionnelle, Hôpital Mili-taire d’Instruction Mohammed-V, Rabat, Maroc

Introduction. – L’ostéodystrophie rénale est une complication uni-verselle de l’insuffisance rénale chronique. En effet, la parathormone(PTH) joue un rôle primordial dans la physiopathologie de la maladieosseuse urémique. Cependant, les études histomorphométriques sug-gèrent la présence d’association entre le maintien des taux sérique dela PTH entre 2 et 4 fois la normale et la diminution de la prévalencedes deux formes commune d’ostéodystrophie rénale : l’ostéitefibreuse et le maladie osseuse adynamique. Notre objectif était dedémontrer à quels niveaux sériques recommandés de PTH correspon-dant à une densité minérale osseuse (DMO) optimale chez les hémo-dialysés chroniques.

Matériels et Méthodes. – l’étude a intéressé 39 patients suivis pourinsuffisance rénale chronique et régulièrement hémodialysés dans leservice de Néphrologie-Hémodialyse de l’Hôpital Militaire d’Instruc-tion Mohammed V de Rabat. Un questionnaire standardisé a évaluéles caractéristiques anthroprométriques (age, sexe, index de massecorporelle (IMC) et l’ancienneté de dialyse) des patients. Ensuite, lespatients étaient divisés en trois groupes en fonction des niveaux séri-ques de le PTH (inférieurs à deux fois la valeur normale, entre deux etquatre fois la valeur normale et supérieurs à quatre fois la normale).Tous les patients ont eu une mesure de la DMO par DXA.

Résultats. – l’étude a concerné 15 femmes et 24 hommes. L’agemoyen de la population était de 50,7 ans ± 14,9, l’IMC moyen était23,9 kg/m2 ± 4,3, le taux sérique moyen de la PTH était 437 ± 596,6et la durée moyenne de l’hémodialyse était de 3,8 ans ± 2,51. Parmiles trois groupes de patients, la meilleure DMO (au niveau du rachiset à la hanche) correspondait à celui que la PTH variait entre deux etquatre fois la valeur normale (1,120 ± 0,1 g/cm2 et 1,344 ± 0,2 g/cm2.p<0,05) et qui présentait une prévalence nulle d’ostéoporose par rap-port aux deux autres groupes (25 % et 18,75 %).

Conclusion. – notre étude supporte les données histomorphomé-trique suggérant que le maintien de la PTH entre 2 et 4 fois la normalepeut être associé à un meilleur profil osseux chez les hémodialyséschroniques.

Lu.98Hypercalciurie persistante après parathyroïdectomieD. Zerkaka, C. Cormiera, J.-C. Souberbielleb, A. Kahanaa Service de Rhumatologie A, CHU de Cochin, Paris, FrancebExplorations Fonctionnelles, CHU de Necker, Paris, France

Introduction. – L’hyperparathyroïdie primitive (HPP) s’accom-pagne d’une hypercalciurie dans 30 à 40 % des cas. Cette hypercal-ciurie disparaît après guérison chirurgicale de l’HPP. Cependant, nous

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avons été amenés à revoir certains patients pour persistance d’unehypercalciurie.

Patients et Méthodes. – Nous présentons les observations depatients adressés pour hypercalciurie persistante après traitement chi-rurgical d’une HPP (hypercalciurie des 24 h et/ou de jeûn).

Résultats. – exprimés en moyenne (écart type) : cinq patientesâgées de 71 ans (6) avaient en préopératoire : calcémie (Ca) corrigée2.71 mmol/l (0.2), calciurie (Cau) 6.6 mg/kg/24 h (1.6), Ca/creatini-nurie de jeûn 0.5 mmol/mmol (0.2), PTH 114 pg/ml (98).On note unepersistance de l’hypercalciurie après chirurgie avec Cau5.1 mg/kg/24 h (1.3), Ca/creatininurie de jeûn 0.5 mmol/mmol(0.2).Un test de charge calcique et réalisé : Cau après régime pauvreen calcium 2.8 mg/kg/24 h (0.8), Cau/creatininurie de jeûn0.3 mmol/mmol (0.1), Ca corrigée 2.4 mmol/l (0.1), PTH avantprise de 1g de calcium 62 pg/ml (29), PTH 2 h après cette charge ecalcium 36 pg/ml (35). Ces tests permettent de poser 3 diagnostics :hypercalciurie rénale dans deux cas, hypercalciurie alimentaire dansdeux cas et récidive d’HPP dans un cas.

Conclusion. – La guérison d’une HPP opérée doit être contrôléesur la normalisation de la calcémie mais également de la calciurie. Lapersistance d’une hypercalciurie incite à rechercher une récidived’HPP, une hypercalciurie rénale ou une hypercalciurie alimentaire.Une hypercalciurie rénale peut, par la tendance hypocalcémiquequ’elle induit, avoir pour conséquence une hyperparathyroidie secon-daire qui peut s ’autonomiser sur le long terme. Les deux patienteschez qui une hypercalciurie rénale a été diagnostiquée ont été misessous diurétique thiazidique avec normalisation de la calciurie et amé-lioration ou disparition de l’hyperparathyroïdie secondaire, ce qui estpermet d’écarter un facteur de risque de récidive ou d’autonomisationde la sécrétion parathyroïdienne.

Lu.99Diabète phosphoré idiopathique de l’adulte : évaluation du tauxde FGF23 et prise en charge en rhumatologieJ.-F. Boyera, A. Jaffarb, A. Constantina, A. Cantagrela, B. Mazièresa,P.-A. Gourraudc, I. Tackb, M. Larocheaa Service de Rhumatologie, CHU de Rangueil, Toulouse, FrancebExplorations Fonctionnelles Rénales et Métaboliques, CHU de Ran-gueil, Toulouse, Francec Service d’Epidémiologie, Université Paul Sabatier, Hôpitaux de Tou-louse, Toulouse, France

Rationnel. – Le diabète phosphoré idiopathique de l’adulte est uneentité hétérogène retrouvé en rhumatologie au cours de bilan d’ostéo-poroses et au cours de bilan d’états polyalgiques. Sa physiopathologieest mal connue. Le FGF23 est un agent phosphaturiant qui inhibe laréabsorption rénale du phosphoré et inhibe la 1 alpha hydroxylaserénale. L’objectif principal de ce travail est de chercher s’il existeune augmentation du FGF23 dans les DP idiopathiques de l’adulte.Les objectifs secondaires sont : évaluer le taux de FGF 23 dans diffé-rents sous-groupes de patients établis en fonction de l’existence ounon d’une ostéoporose et de l’existence ou non d’arthro-myalgies ;chercher des corrélations entre FGF23, phosphoréme et 1-25OHD3 ;évaluer l’efficacité clinique des traitements utilisés dans le DP.

Patients et Méthodes. – Examen clinique, ostéodensitométrie,dosages du Phosphore, du 1-25OHD3, FGF23 ont été évalués chez29 patients porteurs DP idiopathiques. Le taux de FGF23 est comparéà 21 témoins sains appariés par sexe et âge. L’efficacité du traitementà été évalué rétrospectivement sur trois ans dans des sous-groupes dehuit patients traités par calcitriol et ou phosphore oral, ou dipyrida-mole.

Résultats. – Chez 29 patients atteints de DP idiopathiques (53+/-11 ans, 72 % d’hommes), le FGF23 n’est pas significativement aug-menté par rapport aux témoins (moyennes respectives ± écart types :33,5 RU/ml ± 16,41 vs 39,11 RU/ml ± 16,48 ; p = 0,15). Le taux deFGF23 est significativement plus bas chez les malades ostéoporoti-

ques comparés aux malades dont la densité osseuse est normale. Cetaux est identique en présence ou en absence de polyalgies. Le FGF23est corrélé positivement à la phosphorémie (r = 0,62 ; P = 0,0009) etnégativement à la 1-25OHD3 (r = -0,53 ; p = 0,007). Le traitement parphosphore oral (150 gttes/jr) associé ou non à du calcitriol (0.5 μg/jr)en fonction de la calciurie, ou le traitement par dipyridamole (3cp/j),augmente significativement la phosphorémie à un ans, deux ans ettrois ans, mais n’améliore les douleurs que dans moins de 50 % descas. Chez les ostéoporotiques, la DMO augmente de façon non signi-ficative (+0,7 % par an en moyenne au col et au rachis dans le groupetraité par phosphore oral et calcitriol ; +2 % au rachis et +0,9 % au coldans le groupe traité par dipyridamole).

Conclusion. – Ce travail suggère : que l’axe de régulation duphosphore par le FGF23 est fonctionnel lors de DP idiopathiques,qu’une relation pourrait exister entre FGF23 et masse osseuse, quele traitement améliore modérément les symptômes cliniques etl’ostéoporose.

Lu.100Élévation réversible du FGF23 au cours d’un diabète phosphorélié à l’adefovirL. Ichchou, S. Rist, E. Lespessailles, C.-L. BenhamouService de Rhumatolgie, CHR, Hôpital Porte Madeleine, Orleans,France

Introduction. – Le facteur de croissance FGF 23 agit comme unehormone de régulation du métabolisme du phosphore et de la vita-mine D. À notre connaissance, l’élévation du FGF23 n’a jamais étédécrite dans l’hypophosphatémie liée à une thérapie antivirale. Nousprésentons ici un cas clinique d’hypophosphatémie, hyperphosphatu-rie avec fractures spontanées chez une patiente traitée par adefovir etlamivudine.

Observation. – Cette patiente de 75 ans a comme antécédents unehépatite virale B diagnostiquée il y a 15 ans et traitée par adefovir10 mg/j et lamivudine 100 mg/j depuis cinq ans ; une fracture des 2poignets survenue en juin 2005, une douleur au pied gauche à la suited’un choc minime en mai 2006. Depuis août 2006, elle a eu des dou-leurs inguinales bilatérales, une asthénie et des myalgies diffuses. Ellea un faible indice de masse corporelle et a perdu 11 cm de tailledepuis ses 20 ans. Les radiographies ont montré plusieurs fracturesou fissures (vertébrales, fémurs). La scintigraphie osseuse a retrouvéde multiples hyperfixations compatibles avec des fissures, au niveaudes côtes, du pilon tibial droit, de la région astragalienne gauche etdes deux cols fémoraux. L’IRM a objectivé des fractures des 2 colsfémoraux. La densitométrie osseuse a montré une ostéoporose pro-fonde (T score lombaire - 4,8, T score au niveau du col fémoral -3,6). Il existait une hypophosphatémie à 0,4 mmol/l, un taux de réab-sorption du phosphore diminué à 43,8 % et une protéinurie à 2,28 g/24 h. Le FGF 23 circulant était augmenté à 1073 Ru/ml. L’histologierénale a montré des lésions glomérulaires minimes. La responsabilitéde l’adefovir a été envisagée et le traitement antiviral a été remplacépar entecavir 0,75 mg/j puis 0,5 mg/j un jour sur deux et l’équivalentde 1,42 g/j en phosphore en association avec un-alfa 0,75 μg/jour. Lapatiente a bénéficié d’une ostéosynthèse de ses fractures des colsfémoraux, l’évolution était bonne et a permis une reprise rapide dela marche. Le contrôle du taux circulant de FGF23 deux mois aprèsle changement du traitement antiviral était à 269 Ru/ml. Le traitementpar le phosphore et un-alfa a été diminué puis arrêté en août 2007 ; lanormalisation de la phosphorémie et l’augmentation du taux de réab-sorption du phosphore ont été maintenues.

Conclusion. – La présente observation constitue le premier casrapporté d’augmentation du taux circulant de FGF23 liée à une théra-pie antivirale et à une profonde hypophosphatémie, hyperphosphatu-rie. Cette augmentation était réversible après le changement du traite-ment antiviral et son allégement. Cela suggère une relation de cause àeffet entre le traitement antiviral et l’élévation de FGF23, ce composé