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Ronéo 10 UE4 fiche 15 physio rénale
Créatininémie (60 – 90
µmol/L)
→ dépend de la masse
→ musculaire et de la
fonction rénale
Urée sanguine (4 -7
mmol/L)
→ dépend du métabolisme
des protéines
→ marqueur PEU PRECIS
de la fonction rénale
(réabsorption tubulaire)
DFG ( 90 – 120
mL/min/1.73 m2)
2 formules de référence:
MDRD et CKD-EPI
/!\ Ces formules ne sont
utiles qu’en cas d’IRC+++
Hématurie
→ > 10 hématies
/mm3
→ > 104
hématies/mL
Leucocyturie
→ > 10
leucocytes/mm3
→ > 104
leucocytes/mL
Protéinurie :
→ Quantifiée sur les urines de 24 heures OU de + en + souvent,
estimée par le rapport protéinurie/créatininurie (P/C)
Un rapport P/C à 70 mg/mmol = 700 mg/g correspond à une
protéinurie des 24 h de de 700 mg
Définition de
l’insuffisance
rénale
→Un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 indique une insuffisance rénale indiscutable
→ Entre 60 et 89 ml/min/1,73m2, on parle de maladie rénale en présence de marqueurs d’atteinte rénale
persistants plus de 3 mois:
→ protéinurie et/ou hématurie, leucocyturie,
→ anomalies morphologiques de l’appareil urinaire
→ signes qui évoquent l’existence d’une néphropathie sous-jacente.
Les grands
syndromes en
néphrologie
→ tableau utile pour analyser IRA comme IRC
Devant une augmentation de la créatininémie, Comment différencier une IRA d’une IRC +++ (1e question a se poser) Meilleurs marqueurs pour différencier une IRA d’une IRC:
· échographie rénale ( systématique devant toute élévation de la créatininémie ) · et dosage antérieur de la créatininémie
IRA
- Pas d’ATCD de maladie rénale
- Notion de créatininémie normale auparavant - Contexte clinique évident d’IRA (hypovolémie…)
- Taille des reins normale >10 cm
- Absence d’anémie
- Calcémie normale
IRC
- ATCD de maladie rénale ±
- Notion de créatininémie anormale auparavant - Absence de contexte évident d’IRA
- Taille des reins < 10 cm
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative
- Hypocalcémie
Mais il existe des exceptions ...
IRA avec hypocalcémie : - - Rhabdomyolyse
- - Syndrome de lyse tumorale
IRA avec anémie : - - Choc hémorragique
- Syndrome hemolytique et uremique
IRC avec des reins de taille normale ou augmentée : - diabète
- hydronéphrose
- polykystose rénale AD
- Amylose
-Néphropathie liée au VIH (HIVAN)
IRC sans hypocalcémie : - myélome
- sarcoidose
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Ronéo 10 UE4 fiche 15 physio rénale
IRA
IRA obstructive
ou post-rénale /!\ Eliminer
toujours en 1er lieu
=> risque de sepsis
sévère, diagnostic
repose sur
léchographie rénale
Examen : ATCD lithiasique, dysurie ou miction par regargement, globe vésical, sensibilité des fosses
lombaires.
Ecographie rénale : dilatation des cavités PC +++
Diagnostic étiologique guidé par les touchers pelviens :
Obstacle sous vésical : tumeur pelviennes (prostate +++)
Obstacle sus vésical : tumeur ou lithiase bilatérale...
CAT : biper l’urologue
IRA fonctionnelle
ou pré-rénale
Situation fréquente +++
Correspond a un etat d’hypovolémie
· Vraie (deficit en sel) - Hypotension arterielle : DEC ou globale, hemorragie (rechercher HTO +++)
· Efficace -> pression de perfusion est basse sans hypovolémie (surcharge en sel) - Etats oedemateux majeurs
- Au cours des hypoprotidémies (sd nephrotiques, insuffisance hepato cellulaire, denutrition), cirrhose en
decompensation oedemeux ascitique, ICD ou IC Globale
· A part : médicaments interférant avec la régulation de l’hémodynamique rénale - AINS, IEC, ARAII (voltaprilix)
Si la situation d’hypovolémie se prolonge :
- l’IR peut devenir organique
- avec tableau de n écrose tubulaire
CAT : écho rénale + ECG+ indices urinaires
Ø U Na+ ; FE Na+ et Na+/K+ urinaire signent l’activation du SRAA et donc natriurese basse
Ø U/P urée ; U/P créatinémie ; U/P osmoles signent l’activation de l’ADH et donc urines concentrees
IRA organique
(4 types)
Cause la + fréquente d’IRA organique : nécrose
tubulaire aigüe (NTA) (80%).
- définition internationale de la NTA basée sur les
Critères RIFLE
- contexte évocateur de choc (+++) ou un contexte
toxique (près 1/2 des NTA sont causées par des ttt
néphrotoxiques à l’hôpital).
- On reconnaît la NTA grâce à : (1ere colonne du tableau)
-Une absence d’activation de l’ADH -> urines peu concentrées
v U/P osmolaire < 1
v U/P urée < 10
v U/P créatinine < 30
- Une absence d’activation du SRAA - Une créatininémie très augmentée (+vers 500 que 300)
- Un Na urinaire > 40 mmol/L et une fraction d’excrétion du Na > 2% (avant instauration d’un traite-
ment diurétique)
- Une absence de signes de néphropathies glomérulaire (protéinurie, hématurie) ou interstitielle (leucocy-
turie)
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Ronéo 10 UE4 fiche 15 physio rénale
- Une absence d’anomalie du sédiment urinaire
IRA organique
(suite)
IRA Glomérulaire
(3e colonne du tableau)
Néphrite interstitielle aigue
(NIA) (2e colonne du tableau)
Néphropathie vasculaire
aigue (NVA) (4e colonne)
- IRA
- Oedèmes, HTA
- Protéinurie glomérulaire (>50% albumine), syn-
drome néphrotique
- Hématurie macroscopique
sans caillot (++) ou héma-
turie microscopique avec
cylindres hématiques
- Signes allergiques (cutané),
hyperéosinophilie
- Leucocyturie aseptique ou
avec infection urinaire
(ECBU)
- Hématurie macroscopique
- Protéinurie de faible débit
(albumine < 50% de la pro-
téinurie totale)
- HTA au 1er plan, fond d’œil
stade IV, encéphalopathie,
insuffisance cardiaque gauche
-Anémie hémolytique +
schizocytes, thrombopénie
(plaquettes sont consommées
car dans HTA vaisseaux
bouchés)
Hyperkaliémie
= URGENCE
En effet l’hyperkaliémie est le trouble hydro-électrolytique le plus grave au cours des IRA, il est donc
indispensable de faire un ECG puis de scoper le patient pour évaluer cette hyperkaliémie puisqu’elle peut
entraîner un arrêt cardio-respiratoire à tout moment.
Signes cliniques de l’hyperK+ Signes électrique de l’hyperK+
- Paresthésies des extrémités
et péribuccales
- Paralysies flasques
- Ondes T pointues et syémtriques
- Anomalies de la conduction auriculaire et disparition de P
- Elargissement QRS
- Tachycardie puis fibrillation ventriculaire
L’hyperkaliémie doit donc être traitée. On doit toujours donner :
- Gluconate de calcium qui stabilise la membrane myocardique ET
- Insuline + glucose l’insuline fait rentrer le K+ dans les cellules et le glucose évite le coma hypogly-
cémique que pourrait entraîner l’insuline
Prévention de
l’IRA
- Prévention de lar déshydratation chez les sujets âgés, infectés, diabétiques, post-chirurgie lourde
- Prévention de la tubulopathie à l’iode chez les sujets diabétiques, insuffisants rénaux, et surtout atteints
d’un myélome Perfusion indispensable d’un soluté salé
- Prévention de la toxicité des aminosides : dose unique quotidienne, mesure des T0, hydratation correcte
- Patients sous IEC ou ARA2 (antagoniste du récepteur à l’angiotensine 2) : arrêt transitoire en cas de
déshydratation - Prévention du syndrome de lyse : hydratation massive et diurèse forcée avant chimio lourde + utilisation
de médicaments hypo-uricémiants
IRC
COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ?
ð calcul du DFG (varie avec l’âge)
- Formule de Cockroft et Gault :
- Formule de MDRD +++ : Mieux adaptée au sujet en IRC avancée, obèse ou de peau noire
- Formule de CKD-EPI +++ : celle recommandée (mais toujours pas à connaître pour nous)
- /!\ La créatininémie est un mauvais marqueur de la fonction rénale
Grâce à ces formules on a donc une :
- IRC suspectée quand créatinine est élevée (>100umol/L) depuis + de 3 mois ou si l’échographie montre des reins < 10 cm
- IRC confirmée lorsque le DFG estimé est < 60 ml/mn/1.73m2
- IRC quantifiée exactement par la mesure du DFG<60 ml/mn/1.73m2 (Chrome-EDTA ou iohexol)
Une classification des maladies rénales chroniques (MRC) a été créée car à chaque stade correspond une PEC
QUE FAIRE LORS DU DIAGNOSTIC ?
1. Eliminer un facteur
aigu surajouté (ur-
gence parfois vitale,
nécessitant
l’hospitalisation)
o A-t-on des arguments pour une IRA fonctionnelle (patient âgé, déshydraté,
AINS/diurétiques/IEC…) ou obstructive (échographie rénale+++) ?
o En faveur de la chronicité : Atrophie rénale bilatérale (reins de petite taille), Présence d’une
anémie arégénérative, d’une hypocalcémie et ATCD personnels et/ou familiaux d’ordre uro-
néphrologique
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Ronéo 10 UE4 fiche 15 physio rénale
2. Détecter des signes
de mauvaise tolé-
rance èprise en
charge urgente
o DFG<15 ml/min/1.73 m2
o Signes cliniques d’urémie (digestifs, hémorragie digestive, pericardite) ou de surcharge hydro-
sodée menaçante (OAP, anasarque) )
o Signes biologiques d’urémie terminale (urée >40 mmol/l, hyperkaliémie >6 mmol/l avec
troubles ECG, acidose métabolique…), anémie nécessitant la transfusion (<7-8 g/dl)
3. Débuter le bilan étio-
logique ( éventuellement com-
plété secondairement)
o Examen clinique : TA, touchers pelviens, œdème, signes extra-rénaux en faveur d’une maladie
systémique, bandelette urinaire+++
o Biologie : ionoU, protéinurie /24h, ECBU, glycémie, électrophorèse des protéines plasmatiques,
CPK, bilan hépatique.
o Echographie rénale et pelvienne
LES GRANDES CAUSES D’IRC
Néphropathies obs-
tructives chroniques
obstacle prostatique, tumeur pelvienne, sd de jonction, lithiase, cystoptose…
Néphropathies glo-
mérulaires (23%) (maladie de Berger)
ð Glomérulonéphrites primitives, dysimmunitaires ou génétiques (HSF, néphropathies à IgA, GEM…)
ð Glomérulonéphrites des maladies systémiques (lupus, cryoglobulinémies, amylose….)
ð Glomerulosclérose diabétique (++++)
A évoquer en cas de protéinurie abondante (>1 g/24h), avec souvent HTA, OMI, hématurie µscopique
Néphropathies tubu-
lo-interstitielles
(13%)
ð Le plus souvent post-infectieuse (pyélonéphrites répétées) ou secondaires à un reflux vésico-urétéral
ð Parfois immunologique (Sjogren, sarcoidose, myélome) ou toxique (plomb, analgésiques..
A évoquer encas de protéinurie peu abondante (<1 g/24h), avec leucyturie et reins bosselés en imagerie
Néphropathies fami-
liales
ð Polykystose rénale+++ (8,5%)
Transmission autosomique dominante
Reins de grande taille
Progression inexorable vers l’IRC terminale
CONSEQUENCES DE L’IRC
:
TRAITEMENT RALENTIR LA PROGRESSION
- Mettre sur pied et surveiller le traitement spécifique de
la néphropathie initiale
- Supprimer les produits néphrotoxiques et adapter les
doses des autres médicaments à la fonction rénale
- Ralentir la progression de l’IRC
- Prendre en charge les autres FdR cardiovasculaires
(IRC s’accompagne d’athérosclérose accélérée)
- Traiter les conséquences métaboliques de l’IRC
dans les stades avancés de la maladie
- Préparer le patient à l’épuration extra-rénale
ð Contrôle de l’hyperphosphatémie indispensable
pour limiter les complications cardiovasculaires
• Traitement étiologique : traitement d’une obstruction chronique,
d’un lupus, d’un diabète désequilibré, d’un myélome….
• Traitement anti-hypertenseur et anti-protéinurique
ð Objectifs tensionnels :
IRC et protéinurie TA<130/80 mmHg
ð Stratégies thérapeutiques :
IEC et ARA2 en première intention (attention à la dose,
l’hyperkaliémie, l’aggravation fonctionnelle de l’IRC)
Diurétiques de l’anse en 2e intention (à fortes doses)
Les associations (2, 3, 4 médicaments) sont souvent nécessaires
• Réduction des apports protidiques (0.8 à 1 g/kg/jour)
• Eviction des médicaments néphrotoxiques
Hemodialyse chronique Dialyse péritonéale Transplantation rénale
-3 séances /semaine (12h/sem)
-nécessité de voie d’abord vasculaire
(FAV)
-85% des patients dialysés en France
-Couteuse (25 à 50.000 euros/an)
-Quotidienne, échanges de poche ds la journée
-cathéter permanent intra-péritonéal (risque infection ++)
-10% des patients dialysés en France
- Technique moins onéreuse
- Permet le maintien des patients à domicile
- Nombreuses contre-indications
- Souvent efficace pendant seulement quelques années (< 5 ans)
Traitement de choix
qui assure la meilleure
survie