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Interactions protéines — Énergie

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Nutr Clin Mdtabol 2000 ; 14 : 237-40 © 2000 t~ditions scientifiques et m6dicales Elsevier SAS. Tous droits rdservds Symposium intervention nutritionnelle

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Interactions prot ines - Energie

B e r n a r d Beau f rb r e*

Laboratoire de nutrition humaine, 63009 Clerrnont-Ferrand cedex, France

R~sum~ Le m6tabolisme des proteines (prot6osynth~se et prot6olyse) requiert de 1'6nergie. De ce fait, une limitation de I'apport ~nerg6tique r6duit la balance azot6e. Glucides et lipides ont un effet d'6pargne azot6 sensiblement egal mais des mecanismes d'action (hormones, comp6tition entre substrats) diff6rents. L'effet de la Iongueur de chafne des acides gras est 6galement consid6r6. © 2000 t~ditions scientifiques et m6dicales Elsevier SAS

acides amines / acides gras / azote / jeene

Summary - Protein/energy relationship. Protein metabolism (synthesis and breakdown) is energy requiring. Therefore, a reduced energy intake results in a decreased nitrogen balance. Carbohydrates and fat are nitrogen sparing to the same extent. However, their mechanisms of action (hormones, substrate competition) are different. The specific effects of the fatty acids chain length are also considered. © 2000 E-ditions scientifiques et m6dicales Elsevier SAS

aminoacids / fasting / fatty acids / nitrogen

Toute alimentation, qu'elle soit artificielle ou nor- male, associe deux cat6gories de macronutriments : les prot6ines et l 'apport 6nerg6tique, qu'il soit glucidique ou lipidique. L'objet de cette br6ve revue est d 'explorer les interactions ndcessaires entre ces deux macronutriments, en envisageant d 'abord les bases biochimiques de ces interactions, puis leurs cons6quences nutritionnelles, enfin les 6ventuels effets sp6cifiques des glucides ou des lipides sur le m6tabolisme prot6ique.

B A S E S B I O C H I M I Q U E S D E S I N T E R A C T I O N S P R O T E I N E S - E N E R G I E

Ces interactions se d6roulent h diffdrents niveaux. Bien entendu, le m6tabolisme 6nerg6tique d6pend

de multiples prot6ines et notamment des enzymes.

Le m6tabolisme des prot6ines participe ?a la d6pense 6nergdtique par le biais de l 'oxydation des acides amin6s, soit directement, soit indirectement apr~s conversion en glucose. N6anmoins, l 'aspect le plus pertinent, en termes de nutrition, de l ' interaction protdines-6nergie est le caract~re << 6nergie-d6pen- dant >~ du mdtabolisme protdique. Tout d'abord, la synth6se protdique est un processus 6nerg6tique- ment coOteux. Du GTP et de I 'ATP sont indispen- sables 5 de nombreuses 6tapes. Ce besoin 61ev6 d6passe en fair le coot 6nerg6tique de la seule liaison peptidique. I1 s'explique par la n6cessit6 de garantir la fid61it6 de la traduction : en effet, de multiples fac- teurs de traduction, et notamment d'initiation, assu- rant cette fiddlit6, appartiennent ?~ la famille des protdines G. La stoechiomdtrie de la synth~se pro- tdique 6tant bien connue, il est possible d'estimer son coot 6nergdtique aux environs de une kcal/g de

* E-mail : [email protected]

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prot6ines synth6tis6es. Cette valeur est globalement confirm6e par les 6tudes in vivo et ce sont donc environ 300 kcal/j qui seront ndcessaires pour la syn- th6se protdique du corps entier [1]. Parall61ement la synth6se des prot6ines, la ddgradation de celles-ci est 6galement 6nergie-d6pendante.

Certes, la prot6olyse fournit des acides aminds qui vont 6tre oxyd6s et est, a ce titre, un processus exer- gonique. N6anmoins, les syst6mes d'hydrolyse des liaisons peptidiques requi~rent aussi de l'6nergie [1]. Ainsi, dans le syst6me ubiquitine-prot6asome ddpen- dant, de I'ATP est n6cessaire ~ diffdrents niveaux au point que l'une des d6nominations initiales de ce syst~me 6tait protdolyse <<ATP-d6pendante >>. De I'ATP est n6cessaire pour la liaison de l'ubiquitine l'enzyme El. I1 existe 6galement des sous-unit6s ATPasiques dans la partie r6gulatrice du prot6asome 26S (complexe 19S). L'dnergie produite par ces sous- unitds ATPasiques serait ndcessaire ~ la destruction de la structure tertiaire des substrats pour leur intro- duction ~ l'int6rieur du protdasome 20S, ~t l'hydro- lyse des conjugu6s ubiquitines en peptides et enfin l'assemblage du prot6asome 26S. Les autres sys- t~mes protdolytiques sont 6galement consom- mateurs d'6nergie: par exemple, les lysosomes requiOrent de l'6nergie pour maintenir un pH acide au sein des vdsicules lysosomales.

Au total, il est difficile de chiffrer le cofit 6nerg6- tique de la prot6olyse et l'on peut simplement dire qu'il n'est pas n6gligeable. Globalement, on peut considdrer que 20 ~t 30 % du m6tabolisme de base sont li6s au renouvellement protdique (c'est-fi-dire l'ensemble synth6se prot6ique et prot6olyse).

CONSI~QUENCES NUTRITIONNELLES DES INTERACTIONS PROTI~INES - I~NERGIE

I1 existe in vivo une forte corrdlation entre le renouvellement protdique global (6valu6 par exem- ple ~ partir de la mesure des flux de leucine) et le m6tabolisme de base [2]. Cette relation a 6t6 essentiellement explor6e chez l'homme adulte dans diff6rentes circonstances [3, 4]. Elle est cependant 6galement valable lorsque les diffdrences inter- esp~ces sont consid6r6es. Ainsi, de fa~on g6n6rale, les situations ~ renouvellement protdique 61ev6 s'accompagnent d'une d6pense 6nerg6tique 61evde et rdciproquement. Chez le patient agress6, l'aug- mentation du renouvellement prot6ique est de r~gle et repr6sente certainement l'une des causes de l'aug- mentation de la ddpense 6nerg6tique. D'autres fac- teurs, par exemple l'accdl6ration des cycles futiles, participent a cette augmentation et on doit noter que l'augmentation de la d6pense 6nerg6tique totale n'est pas forcdment majeure : certes, le mdtabolisme

Balance Azot~e

/

Couverture du Besoin Energdtique ]

Apport Energ~fique

Figure 1. Effe t de la couver tu re du beso in 6nergdt ique sur la balance azot6e, ~t apport azot6 constant.

de base augmelate mais les d6penses li6es ~ l'activit6 sont, elles, r6d'tiites [5]. Au cours du jefine prolong6, la d6pense 6nerg6tique ddcro~t, ceci 6tant li6 certes ?~ une d6croissance de la masse maigre mais persiste m6me apr~s ajustement pour la masse maigre [6]. Dans cette circonstance, on retrouve 6galement une diminution du renouvellement prot6ique. Enfin, cette relation renouvellement protdique-d6pense 6nerg6tique est 6vidente au cours de la croissance : la rapidit6 du renouvellement prot6ique du nou- veau-n6, et plus encore de l'enfant pr6matur6 [7], participe ~ ces besoins 6nerg6tiques 61ev6s.

En ce qui concerne les interactions entre les apports 6nergdtiques et prot6iques, la relation la plus int6ressante h 6tudier est la r6gulation du gain pro- t6ique (par exemple mesur6e par la balance azot6e) par l'apport 6nergdtique. Cette relation est schdma- tiquement illustr6e sur la figure 1. Cette courbe peut s'interpr6ter de la faqon suivante :

Un apport 6nerg6tique minimal est indispensable l'obtention d'un gain azot6. Ainsi, dans la partie

gauche de la courbe, a apport 6nergdtique tr~s insuf- fisant, la balance azot6e est n6gative. Dans cette zone, une tr6s faible augmentation de l'apport 6ner- g6tique am61iore spectaculairement la balance azot6e, d'environ 8 mg d'azote par kcal suppl6men- taire. On peut 6galement minimiser la perte azot6e en augmentant l'apport azot6 (tout en gardant l'apport 6nergdtique bas). C'est ce qui est r6alis6 dans les r6gimes hyperprot6iques mais tr6s restrictifs de l'obdsit6. I1 sera ndanmoins difficile d'dviter une r6duction de la masse maigre dans cette cir- constance.

En revanche, lorsque l'apport 6nergdtique s'dl~ve au-dessus des besoins (partie droite de la courbe), l'effet de l'accroissement suppldmentaire des apports 6nergdtiques devient faible fi apport azot6 constant (de l'ordre de 1 ~ 2 mg d'azote/kcal sup- pldmentaire). Dans ce cas, l'exc~s dnerg6tique est

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stock6 sous forme de masse grasse, mais s'accompa- gne 6galement d 'une augmentation de masse maigre. C'est ce que l 'on observe en phase de constitution de l'obdsit6 (phase dynamique).

Le caract~re bi-phasique de la relation balance azotd/couverture des besoins 6nergdtiques souligne dgalement l 'une des limites du rapport calorico- azot6 : en ddficit 6nergdtique, une faible variation de ce rapport a des effets spectaculaires ; ce n'est plus le cas en situation d'apports 6nergdtiques excessifs [8]. Une analyse ddtaillde des difficultds conceptuelles du rapport calorico-azot6 est trouvde dans la rdfd- rence.

Enfin et bien stir, la balance azotde ddpend 6gale- ment de l 'apport azotd. En situation de balance 6nergdtique, l 'augmentation de l 'apport n 'entratne cependant pas d 'augmentation durable de la balance azotde. En d'autres termes et dit de faqon triviale, il ne sert ~t rien d'ingdrer un excds de protdines pour augmenter sa masse musculaire, du moins en l 'absence d'exercice physique. Par contre, l 'augmen- tation simultande de l 'apport 6nergdtique et de l 'apport azotd entra~ne une augmentation de masse maigre mais aussi de masse grasse.

EFFETS SPI~CIFIQUES DES DIFFI~RENTS SUBSTRATS ENERGI~TIQUES

(GLUCIDES OU LIPIDES). SUR LE METABOLISME PROTEIQUE

La plupart des 6tudes classiques, mendes soit chez le volontaire sain soit chez 1'obese en restriction calorique, montrent que, dans les circonstances d 'apports dnergdtiques limitds, les glucides exercent un effet d 'dpargne azotde ldg~rement supdrieur celui des lipides [10]. Cette vue classique peut atre contestde sur la base de diffdrents arguments. Tout d 'abord, il semble bien que le degr6 d'adiposit6 ~ la lois chez l 'homme et dans les moddles animaux soit un facteur ddterminant de l '6pargne protdique [10]. En d 'autres termes, l '6pargne azotde relative cons- tatde chez les ob~ses est supdrieure h celle observde chez les sujets de poids corporel normal fi restriction calorique dgale. Ceci suggdre un effet d 'dpargne azotde marqu6 des lipides. Plusieurs 6tudes men6es dans des circonstances de nutrit ion artificielle sug- gbrent un effet 6gal voire supdrieur des lipides par rapport aux glucides [12, 13]. Enfin, une dtude mende chez les volontaires sains en restriction calo- rique moddrde (75 % des apports) est 6galement en faveur d 'un effet d 'dpargne azot6e plus marqud des lipides [14]. En r6sumd, si l 'effet d 'dpargne des glu- cides reste certainement prddominant en situation de restriction calorique, la situation est moins claire en d'autres circonstances.

Les mdcanismes par lesquels des glucides et des lipides exercent leurs effets d'dpargne azotde sont dgalement diffdrents. En dehors d 'un effet gdndrique lid ?a l 'apport d 'ATP et correspondant aux bases bio- chimiques indiqudes dans la premibre partie, chacun de ces substrats peut avoir des mdcanismes d'action qui lui sont propres. Bien stir, les glucides sont de puissants insulino-sdcrdteurs et l'insuline est une hormone anabolisante. A contrario, les lipides n 'ont pas d'effets spdcifiquement mddids par les hormones. L'autre mdcanisme par lequel glucides et lipides peu- vent interagir avec l 'dpargne azotde est celui de la compdtition entre substrats. Ceci a 6t6 particuliOre- ment 6tudid in vitro et in vivo chez l 'animal et chez l 'homme pour la compdtition entre acides gras et acides aminds. Plusieurs dtudes in vivo ddmontrent une relation inverse entre l 'oxydation des acides aminds ~t cha~ne ramifi6e et l 'oxydation et/ou la dis- ponibilitd des acides gras [15, 16]. Le m6canisme d'action des acides gras porte probablement sur la ddcarboxylase des acides aminds ~ cha~ne ramifide, soit directement par action sur l 'dtat de phospho- rylation de l 'enzyme, soit indirectement par le biais de l'dtat rddox [17]. Une action indirecte sur le mdta- bolisme protdique est ainsi obtenue : la disponibilit6 accrue en acides gras rdduit l 'oxydation des acides aminds et accroR leur disponibilit6 pour la synthbse protdique... I1 est intdressant de constater que cette notion de compdtition entre substrats vis-~-vis de l 'oxydation mitochondriale a 6t6 pour la premi6re fois dvoqude par Krebs vis-h-vis des acides aminds [18]. Ce n'est qu 'ul tdrieurement que le concept a dt6 repris par Randle dans le cadre du cycle glucose aci- des gras.

Enfin, au sein des acides gras, une certaine contro- verse continue de rdgner sur un effet spdcifique li6 la l o n g u eu r de cha ine des acides gras. On peu t inclure dans cette discussion un dventuel effet spdci- fique d 'dpargne azotde des corps cdtoniques, consi- ddrds ici c o m m e des ac ides gras ?a cha~ne trds courte... I1 est t en tan t d 'a t t r ibuer un tel effet aux corps cdtoniques en raison de la cdtogendse trds intense observde au cours du jefine prolong6 et de l ' d p a r g n e a z o t d e r e l a t i v e en c e t t e m d m e cir- constance. Ndanmoins, cet effet n 'a pu 6tre reproduit expdr imenta lement de fa~on convaincante in vivo [19, 20]. En ce qui concerne les acides gras, des pro- pridtds d'dpargne particulidres ont 6t6 attribudes aux triglycdrides ~ cha~nes moyennes, que ce soit sous la forme de mdlange physique avec des triglycdrides ?t cha~nes longues, ou sous forme << structurde ,,. Bien que les travaux portant sur l 'oxydation de la leucine in vitro ou in vivo ne soient pas en faveur de l'utili- sation de triglycdrides fi cha~nes moyennes [16], les 6 tudes c l iniques sur la ba lance azotde sont par c o n t r e b e a u c o u p p lus p a r t a g d e s [21-24]. Ces

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p r o p r i d t 6 s p o u r r a i e n t b i e n s t i r a v o i r u n i n t 6 r 4 t e n n u t r i t i o n p a r e n t 6 r a l e . N d a n m o i n s , e t d u s eu l p o i n t d e v u e d e l ' 6 p a r g n e a z o t 6 e , l e s d i f f 6 r e n c e s e n t r e 6 m u l - s i o n s l i p i d i q u e s p a r a i s s e n t m i n i m e s , si e l l e s e x i s t e n t . C l a i r e m e n t , e t e n ce q u i c o n c e r n e la s e u l e b a l a n c e a z o t 6 e , l ' a s p e c t q u a n t i t a t i f d e l ' a p p o r t l i p i d i q u e e s t d o n c p l u s i m p o r t a n t q u e s o n a s p e c t qua l i t a t i f .

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