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LA TOXOPLASMOSE Les infections parasitaires de l’unité foeto- placentaire Les infections parasitaires du système nerveux central

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LA TOXOPLASMOSE

Les infections parasitaires de l’unité foeto-placentaire

Les infections parasitaires du système nerveux central

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• N° 22. Grossesse normale (UE 2)

- …

- Énoncer les règles du suivi (clinique, biologique, échographique) d'une grossesse normale.

- …

• N° 26. Prévention des risques fœtaux : infection, médicaments, toxiques, irradiation (UE 2)

- Expliquer les éléments de prévention vis-à-vis des infections à risque fœtal.

- …

• N° 148. Méningites, méningoencéphalites chez l'adulte et l'enfant (UE 6)

- …- Connaître les principaux agents infectieux responsables de méningites, de méningoencéphalites, d'abcès

cérébraux.

• N° 169. Zoonoses (UE 6)

- Diagnostiquer et connaître les principes du traitement des principales zoonoses : … toxoplasmose…- …

• N° 165. Infections à VIH (UE 6)

- …

- Prévenir et reconnaître les principales complications infectieuses associées au VIH.- …

• N° 175. Risques sanitaires liés à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires (UE 6)

- Préciser les principaux risques liés à la consommation d'eau ou d'aliments (crudités, viandes et poissons ingérés crus ou insuffisamment cuits).

• N° 213. Syndrome mononucléosique (UE7)

- Argumenter les principales hypothèses diagnostiques devant un syndrome mononucléosique et justifier les

premiers examens complémentaires les plus pertinents.

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LIENS UTILES • Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments

http://www.afssa.fr/Documents/MIC-Ra-Toxoplasmose.pdf

Rapport Toxoplasmose, 318 pages

• Centre National de Référence de la Toxoplasmosehttp://cnrtoxoplasmose.chu-reims.fr/

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• EPIDEMIOLOGIE

• DISPOSITIONS REGLEMENTAIRES

• AGENT PATHOGENE

• CYCLE

• MODE DE CONTAMINATION

• CONDUITE DU DIAGNOSTIC

• CLINIQUE

• DIAGNOSTIC

• TRAITEMENT

• PROPHYLAXIE

LA TOXOPLASMOSE

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• Infection cosmopolite

• Séroprévalence d’environ 45% en France (en baisse)

• 200 à 300 000 nouvelles infections / an

• 10% symptomatiques

• 2700 chez les femmes enceintes

• Gravité:

- Toxoplasmoses congénitales

- Risque de réactivation si immunodépression

Dispositions réglementaires

EPIDEMIOLOGIE

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DISPOSITIONS REGLEMENTAIRES

• Decret du 17 mars 1978

- Dépistage sérologique de la toxoplasmose dans le bilan prénuptial (supprimé en 2008)

• Circulaire du 27 septembre 1983

- Prescription de règles hygiéno-diététiques

- Sérologie négative

- Femmes enceintes

- Sujets immunodéprimés

• Decret du 14 février 1992

- Dépistage des femmes enceintes avant la fin du 1° trimestre

- Suivi sérologique mensuel des femmes enceintes non immunisées

• Decret du 24 mai 1994

- Dépistage sérologique, donneur et receveur, pour tout prélèvement d’organes

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AGENT PATHOGENE

• Toxoplasma gondii

- Règne des Protistes (protozoaire intracellulaire obligatoire)

- Embranchement des Apicomplexa

- Classe des Coccidea

- 3 formes infestantes

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TACHYZOÏTES

• Forme de multiplication rapide lors de la phase aigue

• Pénètre n’importe quel type cellulaire:

- Attachement à la membrane de la cellule hôte

- Pénétration active dans la cellule en 20 secondes

- Isolement dans une vacuole parasitophore

- Multiplication

- Libération depuis la cellule

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Détruit par l’HCl gastrique

1 à 3 µm

5 à 10 µm

TACHYZOÏTES

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• Transformation du tachyzoïte lors de l’évolution de l’infection

• Morphologie proche du tachyzoïte, métabolisme ralenti

• Constitution de kystes latents dans les tissus (1000 bradyzoïtes / kyste)

• Types cellulaires préférentiels (tissus pauvres en anticorps) - Neurones et astrocytes

- Cellules musculaires

- Cellules rétiniennes

• Stade inaccessible aux traitements anti-toxoplasmiques

• Entretient immunité cellulaire qui prévient une ré-infection (P°d’Ag libérés)

• Lyse de la cellule hôte : rupture de la paroi et libération des bradyzoïtes

BRADYZOÏTES

5 à 100 µm

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• Au sein des sporocystes contenus dans les oocystes sporulés

• Forme infestante issue de la reproduction sexuée Cellules de l’épithélium intestinal de l’hôte définitif

• Dispersés dans l’environnement

10 µm

SPOROZOÏTES

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CYCLE

• Multiplication sexuée - Hôte définitif (chat et autres félidés)

- Ingestion de kystes - Epithélium digestif gamétogonie, fécondation, excrétion d’oocystes non sporulés

- Milieu extérieur sporogonie oocystes sporulés infectieux (2 à 3 jours)

• Multiplication asexuée - Hôte intermediaire homéothermes: mammifères –dont le chat- et oiseaux

- Ingestion d’oocystes

- Différents types cellulaires Endodyogénie

- Kystes tissulaires (muscles, cerveau)

• Cycle peut être - Incomplet: transmission / carnivorisme

entre HI multiplication asexuée

- Hétéroxène non obligatoire

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MODE DE CONTAMINATION (1)

Stade parasitaire

Source de

contamination

Mode de

contamination

SporozoïtesOocystes sporulés

Environnementsol, végétaux

Ingestionvégétaux

contamination mains

Tachyzoïtes

Liquides

biologiques

Transplacentaireparasitémie maternelle

Ingestionviande

Greffe d’organe

Bradyzoïteskystes

Tissus, organesmuscle, cœur, foie,

poumon, rein, cerveau

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MODE DE CONTAMINATION (2)

• La place du chat

- Facteur de risque mineur

- Seul risque: jeunes chats qui chassent

- Élimination des oocystes limitée

Quelques semaines

Après la primo-infection

- Grande précaution des femmes enceintes

Principal facteur de risque =

prise de repas en dehors du domicile

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DIAGNOSTIC (1)

• Diagnostic parasitologique (a)

- Examen direct• Détection de tachyzoïtes ou de kystes• Sur frottis ou apposition• Coloration au MGG ou immunofluorescence• Détection difficile +++

Tachyzoites de Toxoplasma gondii: frottis de moelle osseuse, coloration au MGG

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DIAGNOSTIC (2)

• Diagnostic parasitologique (b)

- Inoculation à la souris• Technique de référence pour isoler les parasites viables• Inoculation des produits pathologiques• Détection de l’infection chez la souris après 4 semaines:

– Mise en évidence d’une synthèse d’anticorps– Présence de kystes cérébraux

• Sensibilité et spécificité +++

- Biologie moléculaire• Détection de l’ADN parasitaire• Développement des techniques de PCR en temps réel• Applications:

– Diagnostic anténatal – Toxoplasmose de l’immunodéprimé

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DIAGNOSTIC (3)

• Diagnostic sérologique (a)

- Techniques quantitatives

• Détection des Ig isotypes G et M +++, A +/-

• Résultats en UI /mL ou index

- IgM: 1° semaine 1 an

- IgA: 1° semaine 6 mois

- IgG: 2° semaine plateau à 2 mois …

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DIAGNOSTIC (5)

• Précautions nécessaires

- Reproductibilité des techniques utilisées suivi dans un seul laboratoire

- Techniques et réactifs utilisés, valeurs seuils

- Cinétique des anticorps: IgG

- Sérums à 3 semaines, testés en parallèle, dans un même laboratoire

- Problème des IgM • Naturelles / non spécifiques• Fugaces• Résiduelles (+++ avec techniques actuelles)• Présence d’igM ≠ infection récente• Séroconversion en IgM non suffisante

- Conservation des sérums 1 an, conclusion détaillée

- Habilitation pour le diagnostic ante-natal

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CLINIQUE (1)

• Toxoplasmose du sujet immunocompétent

- Asymptomatique dans 80% des cas y compris femmes enceintes

- Toxoplasmose ganglionnaire (15 à 20%)• Adénopathies cervicales ou occipitales, volumineuses, indolores • Asthénie intense et prolongée, fièvre modérée, +/- myalgies.• Syndrome mononucléosique• Persistance plusieurs mois, régression spontanée sans traitement

- Toxoplasmose oculaire• Exceptionnelle chez les sujets immunocompétents• Contemporaines ou plusieurs années après la contamination

- Toxoplasmose multiviscérale exceptionnelle

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CONDUITE DU DIAGNOSTIC

• Toxoplasmose chez le sujet immunocompétent

- Diagnostic sérologique (titrage des IgG et des IgM)

• Toxoplasmose chez la femme enceinte

- Définir son statut immunitaire en début de grossesse

- Assurer une surveillance mensuelle en cas de séronégativité

- Diagnostiquer une toxoplasmose en cours de grossesse

- Datation de la contamination

- Diagnostic sérologique (titrage des IgG et des IgM)

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IgG négatives

IgM négatives IgM positives

absence d’immunité début d’infection ou IgM non spécifiques

contrôle sérologique à J15

IgG négatives IgG positivessurveillance sérologique mensuelle

séroconversion

PREMIERE DETERMINATION SEROLOGIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE (1)

traitement

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IgG positives

IgM négatives IgM positives

immunité ancienne probable infection récente possible

contrôle sérologique à J15

IgG stables IgG en augmentation X2

infection > 2 mois infection < 2 mois

PREMIERE DETERMINATION SEROLOGIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE (2)

avidité des IgG

forte faible

contrôle sérologique à J30

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CLINIQUE (2)

• Toxoplasmose du sujet immunodéprimé

- Facteurs de risque

• Infection par le VIH (CD4<100 mm3)• Greffe de moelle allogénique réactivation• Cancers, syndromes lymphoprolifératifs

• Transplantation d’organes solides primo-infectionmyocarde +++

- Formes cliniques comparables / type d’immunodépression

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CLINIQUE (3)

• Toxoplasmose du sujet immunodéprimé

- Toxoplasmose cérébrale• Atteinte la plus fréquente • Encéphalite: fièvre + céphalées + signes neurologiques variés (en F° de la

localisation des abcès)• TDM, IRM: un ou X abcès avec prise de contraste en périphérie

- Toxoplasmose oculaire• 2° atteinte en fréquence• Rétinochoroïdite uni ou multifocales ou diffuses, parfois bilatérales• BAV, « mouches volantes »

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TOXOPLASMOSE CEREBRALEASPECT EN IRM

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CLINIQUE (4)

• Toxoplasmose du sujet immunodéprimé

- Toxoplasmose pulmonaire• Peu fréquente mais très grave• Pneumopathie hypoxémiante (Dc ≠ PCP)• Radio: pneumopathie interstitielle• Evolution fatale en quelques jours

- Autres localisations• Exceptionnelles• Muscles, peau, foie, cœur

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CONDUITE DU DIAGNOSTIC

• Toxoplasmose chez l’immunodéprimé

- Diagnostic sérologique• Négatif: exclut le diagnostic • Positif: peu contributif sauf

– Titre d’IgG élevé (> 150 U/mL)

– Augmentation du titre sur 2 sérums (doublement)

- Diagnostic parasitologique• Toxo extra-cérébrale: sang périphérique, LBA, moëlle osseuse• Toxoplasmose cérébrale: LCR• Techniques rapides

– Examens directs (peu sensibles)

– PCR

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ELEMENTS DU DIAGNOSTIC DE LA TOXOPLASMOSE CHEZ L’IMMUNODEPRIME

Rapport de l’AFSSA, décembre 2005

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CONDUITE DU DIAGNOSTIC

• Toxoplasmose oculaire

- Diagnostic ophtalmologique

- Diagnostic parasitologique• PCR sur l’humeur aqueuse

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CLINIQUE (5)

• Toxoplasmose congénitale

- Risque de transmission avec le terme de la grossesse 80 % à la fin du 3° trimestre

- Gravité de l’infection avec le terme de la grossesse

- 1° trimestre• transmission < 6% des cas• forme sévère ou perte fœtale

- 3° trimestre• transmission dans 80% des cas • infection infra-clinique le plus souvent

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RISQUE DE TRANSMISSION ET GRAVITE DE LA TOXOPLASMOSE CONGENITALE EN FONCTION DU TERME DE LA GROSSESSE

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CLINIQUE (6)

• Toxoplasmose congénitale

- Manifestations cliniques variables +++• Neurologiques +++• Oculaires +++• Hépatosplénomégalie• Toxoplasmose congénitale latente (80%) +++

– Examen clinique normal

– Diagnostic biologique

– Traitement précoce +++ (évite évolution secondaire)

- Potentiel évolutif imprévisible • Retard d’apparition des symptômes:

Retard psycho-moteur, convulsions, hydrocéphalie d’apparition prograssive, lésions oculaires tardives

• Nécessité d’un suivi (oculaire +++) pendant au moins 2 ans.

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FREQUENCE DES SIGNES OCULAIRES A LA NAISSANCE CHEZ DES NOUVEAU-NES INFECTES PAR TOXOPLASMA GONDII,

EN L’ABSENCE DE TRAITEMENT ANTE-NATAL (EN %)

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CHORIO-RETINITE TOXOPLASMIQUE

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FREQUENCE DES SIGNES NEUROLOGIQUES A LA NAISSANCE CHEZ

DES NOUVEAU-NES INFECTES PAR TOXOPLASMA GONDII, EN L’ABSENCE DE TRAITEMENT ANTE-NATAL (EN %)

Rapport de l’AFSSA, décembre 2005

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CALCIFICATIONS INTRA-CRANIENNES

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DILATATION VENTRICULAIRE FŒTALEECHOGRAPHIE FŒTALE TRANSABDOMINALE

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NOUVEAU-NES PRESENTANT UNE TOXOPLASMOSE CONGENITALE SANS TRAITEMENT ANTENATAL

PRESENCE D’ATTEINTES SYSTEMIQUES A LA NAISSANCE (EN %)

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Centre National de Référence

Prévalence de 3 / 10 000 naissances; létalité d’environ 5%

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CONDUITE DU DIAGNOSTIC

• Toxoplasmose congénitale (a)

- Diagnostic anténatal

• Si séroconversion ou suspicion d’infection pendant la grossesse

• Basé sur

– Surveillance échographique mensuelle (+/- IRM) faux négatifs

– Amniocentèse à partir de la 18° SA et 4 semaines après la contamination:

» PCR

» inoculation à la souris sur LA

» Faux négatifs dans 1/3 des cas; Dc + si 1 des 2 examens +

– Ponction de sang fœtal inutile

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CONDUITE DU DIAGNOSTIC

• Toxoplasmose congénitale (b)

- Diagnostic néonatal

• Si séroconversion ou suspicion d’infection pendant la grossesse • Diagnostic antenatal négatif• Diagnostic parasitologique: prélèvements placenta + sang de cordon • Diagnostic sérologique:

– Détection d’IgG et d’IgM chez le nouveau-né (faux positifs)

– Comparaison des profils IgG (et IgM) mère-enfant (western-Blot)

- Diagnostic postnatal

• Sérologie (cinétique des IgG)• Si transmission maternelle: disparaissent en moins d’un an

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bilan ante-natal + surveillance échographique

enfant infecté

SEROCONVERSION OU SUSPICION D’INFECTION TOXOPLASMIQUE EN COURS DE GROSSESSE

négatif

bilan néonatal

bilan post-natal: surveillance sérologique

positif

négatif positif

négatif positif

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TRAITEMENT (1)

• Molécules disponibles

- Inhibiteurs de la synthèse de l’acide folique• Inhibiteurs de la DHFR: pyriméthamine (MALOCIDE®) et triméthoprime • Inhibiteurs de la DHPS: sulfamides

– Sulfadiazine (ADIAZINE®)

– Sulfamethoxazole

• Franchissent la barrière placentaire• Necessité d’ajouter de l’acide folinique (LEDERFOLINE®)

- Macrolides• Bonne concentration placentaire: réduit le risque de transmission• Spiramycine (Rovamycine®)

- Actifs uniquement sur les tachyzoîtes

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TRAITEMENT (2)

• Schémas thérapeutiques (a)

- Toxoplasmose du sujet immunocompétent • Si asthénie +++ : spiramycine

- Toxoplasmose du sujet immunodéprimé • Pyriméthamine + sulfadiazine • Acide folinique • Pendant 4 à 6 semaines• ½ dose en entretien si ID persistante

- Toxoplasmose oculaire• idem toxoplasmose du sujet immunodéprimé

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bilan ante-natal + surveillance échographique

spiramycine

séroconversion ou suspicion d’infection toxoplasmique en cours de grossesse

bilan néonatal

positif

négatif

négatif positif

spiramycine jusqu’à l’accouchement

TRAITEMENT (2)

négatif

inib synthèse Ac folique* jusqu’à l’accouchement

positif

surveillance sérologique 1 an inib synthèse Ac folique* 12 mois, surveillance clinique jusqu’à l’adolescence

IMG

mèr

een

fant

• Schémas thérapeutiques (b)

- Toxoplamose congénitale

* pyriméthamine, sulfadiazine + acide folinique

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PROPHYLAXIE (1)

• Mesures hygiéno-diététiques mains, viande, légumes

• Concernent - Femmes enceintes

- Sujets immunodéprimés

- Sérologie de la toxoplasmose négative

Circulaire du 27/09/1983, mise à jour en 1996 (BEH)

- Bien cuire la viande (bœuf, mouton, porc, cheval) c’est à dire une cuisson d’au moins 65°C dans toute l’épaisseur de la viande.

- Eviter la consommation de viande marinée, fumée ou grillée (comme cela peut être le cas pour la viande de gibier).

- Lors de la préparation des repas : laver soigneusement les légumes et les plantes aromatiques surtout s’ils sont terreux et

consommés crus. Laver soigneusement les ustensiles de cuisine, ainsi que le plan de travail . Se laver les mains après contact

avec des légumes, des fruits ou de la viande crue et avant de passer à table. Une bonne hygiène des mains et des ustensiles de

cuisine est importante pour éviter la transmission de la toxoplasmose pendant la grossesse.

- Lors des repas pris en dehors du domicile (au restaurant ou chez des amis): éviter la consommation de crudités et préférer les

légumes cuits. La viande doit être consommée bien cuite ou bien privilégier la consommation de volaille ou de poisson.

- Eviter les contacts directs avec les objets qui pourraient être contaminés par les excréments de chat (comme les bacs de

litières, la terre) et porter chaque fois des gants en cas de manipulation de ces objets. Désinfecter les bacs des litières de chat

avec de l’eau bouillante.

- Eviter le contact direct avec la terre et porter des gants pour jardiner. Se laver les mains après des activités de jardinage

même si elles sont protégées par des gants.

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SYNTHESE ACTUALISEE DES RECOMMANDATIONS DE PREVENTION DE LA TOXOPLASMOSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE

Rapport de l’AFSSA, décembre 2005

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PROPHYLAXIE (2)

• Chimioprophylaxie

• Concerne

- Sujets immunodéprimés • Infection par le VIH (CD4<100 mm3)• Greffe de moëlle allogénique• Transplantation d’organes solides

- Séropositifs pour la toxoplasmose

• Molécule - Triméthoprime-sulfaméthoxazole (BACTRIM®)

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Rapport de l’AFSSA, décembre 2005

RECOMMANDATIONS DE PREVENTION DE LA TOXOPLASMOSE CHEZ LES PATIENTS INFECTES PAR LE VIH, LES GREFFES

DE MOELLE ALLOGENIQUE ET LES TRANSPLANTES CARDIAQUES

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Madame H, 29 ans

DDR : 03/08/07

Sérologie du 25/09/07

IgG = 2 UI/mL (seuil de positivité: 3 UI/mL)

IgM = 0.04 (seuil de positivité: 0,60)

Absence d’IgG et d’IgM. Absence d’immunité anti-toxoplasmique. A contrôler tous les mois

jusqu’à l’accouchement.

Sérologie du 30/10/07

IgG = 0 UI/mL

IgM = 0.29

Absence d’IgG et d’IgM. Absence d’immunité anti-toxoplasmique. A contrôler tous les mois

jusqu’à l’accouchement.

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Madame V, 32 ans

DDR : 18/06/07

Sérologie du 25/07/07

IgG = 14 UI/mL (seuil de positivité: 3 UI/mL)

IgM = 0.08 (seuil de positivité: 0,60)

Présence d’IgG, absence d’IgM. Résultats sérologiques compatibles avec une immunité

ancienne. Toutefois, en l’absence d’antériorités, un contrôle sérologique dans un mois est

souhaitable.

Sérologie du 31/08/07

IgG = 17 UI/mL

IgM = 0.09

Stabilité des IgG, absence d’IgM. Résultats sérologique compatible avec une immunité

ancienne.

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Madame M, 31 ans

DDR : 03/03/07

Sérologie du 24/05/07

IgG = 3 UI/mL (seuil de positivité: 3 UI/mL)

IgM = 0.16 (seuil de positivité: 0,60)

Absence d’IgM. Taux faible d’IgG ne permettant pas d’affirmer une immunité protectrice. A

contrôler tous les mois jusqu’à l’accouchement.

Sérologie du 28/06/07

IgG = 2 UI/mL

IgM = 0.14

Absence d’IgM. Taux faible d’IgG ne permettant pas d’affirmer une immunité protectrice. A

contrôler tous les mois jusqu’à l’accouchement.

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Madame S, 24 ans

DDR : 01/08/07

Sérologie du 27/09/07

IgG = 37 UI/mL (seuil de positivité: 3 UI/mL) Avidité des IgG: Intermédiaire

IgM = 0.81 (seuil de positivité: 0,60)

Présence d’IgG et d’IgM. Résultats sérologiques compatibles avec une infection récente, mais

impossible à dater en l’absence d’antériorités. Un contrôle dans deux semaines est nécessaire.

Sérologie du 13/10/07

IgG = 41 UI/mL

IgM = 0.79

Persistance des IgM, stabilité des IgG. Résultats sérologiques compatibles avec une infection

récente mais datant d’au moins deux mois à la date du premier prélèvement.

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Madame B, 22 ans

DDR : 12/12/06

Sérologie du 27/02/06

IgG = 1 UI/mL (seuil de positivité: 3 UI/mL)

IgM = 0.07 (seuil de positivité: 0,60)

Absence d’IgG et d’IgM. Absence d’immunité anti-toxoplasmique. A contrôler tous les mois

jusqu’à l’accouchement.

Sérologie du 30/03/07

IgG = 35 UI/mL

IgM = 6.7

Séroconversion en IgG et en IgM. Résultats compatibles avec une toxoplasmose évolutive.

TRAITEMENT + DIAGNOSTIC ANTE-NATAL

Page 57: LA TOXOPLASMOSE Les infections parasitaires de lunité foeto-placentaire Les infections parasitaires du système nerveux central

Madame M, 27 ans

DDR : 14/07/07

Sérologie du 01/09/07

IgG = 0 UI/mL (seuil de positivité: 3 UI/mL)

IgM = 0.98 (seuil de positivité: 0,60)

Absence d’IgG. Présence d’IgM. Résultats sérologiques compatibles avec une toxoplasmose

débutante. Un contrôle dans deux semaines est nécessaire.

Sérologie du 17/03/07

IgG = 18 UI/mL

IgM = 2.7

Séroconversion en IgG. Augmentation significative du taux d’IgM. Confirmation d’une

toxoplasmose évolutive.

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