MARIE-SAINTE Allan et BOUCHARD Mikael01/10/20012Appareil cardio-vasculaire, UE 3, syncopes palpitations, Pr Christophe Leclercq.L'interrogatoire et l'examen clinique ++, Les pathologies sont là pour égayer le cour dixit le Professeur.Les graphiques ECG ne sont pas savoir, dans ce cours ci du moins. Le diaporama sera disponible sur le Réseau.

Sémiologie de la syncope et de la palpitation

I-Syncopes

A-Généralité

Définition : perte de connaissance brutale, brève (quelques secondes), spontanément résolutive(le patient reprend connaissance sans intervention) avec chute du tonus musculaire. (Chaque mots est important)

=> Si un témoin dit que la syncope a durée dix minutes, ceci n'est pas une syncope.

Mécanisme : chute transitoire du débit sanguin cérébral. (Lésion irréversible à partir de 4-5min)

Origines cardio-vasculaires prédominantes :

-Chute brutale du débit cardiaque :

→ Le cœur s'arrête, il n'y a plus d'éjection aortique → Le cerveau n'est plus irrigué.

-Vasoplégie :

→ Vasodilatation artérielle, càd que le cœur fonctionne correctement et continue à éjecter du sang à un rythme de 60 bats/min mais la dilatation du système artérielle fait chuter la pression artérielle de façon trop importante entraînant une hypoperfusion cérébrale.

→ Soit l'une soit les deux causes en simultanées.

Lipothymies, « présyncopes » :

→ Strictement la même valeur qu'une syncope, de fait la même prise en charge. Le patient est aux portes de la syncope. En règle général il n'y a pas de chute physique du patient.

Importance de l’interrogatoire (diagnostic dans 50%, Précision ++) : -Importance de rencontrer les témoins.

Etiologies nombreuses.

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Terrain :

-L’âge :

→ Une syncope à 20 ans n'a pas obligatoirement la même cause qu'une syncope à 80ans. Le plus souvent on retrouve une syncope du trouble du rythme ventriculaire chez les personnes âgées avec une insuffisance coronarienne.

-Antécédents de syncopes :

→ Si une personne dit en faire 25 par an, on sait que ce n'est pas des syncopes grave.

-Antécédents familiaux de syncopes ou mort subite ++ :

→ Coeur morphologiquement normal mais soit a l'effort soit au repos leurs cœur s'arrête (ex : fibrillation ventriculaire).

-Antécédents de cardiopathie.

-Traitement médicamenteux (hypotenseurs, voir certain antiparkinsonien).

Circonstances de survenue +++ (repos, effort, changement de position…).

Prodromes :

→ palpitations, dyspnée = essoufflement qui peut mettre sur la piste d'une embolie pulmonaire, douleur thoracique, nausées et/ou vomissements avant la chute peuvent orienté vers une origine vagale…

Traumatisme?

Signes accompagnateurs (tachycardie, bradycardie, mouvements anormaux…).

Durée.

Récupération (brutale, progressive, phase post-critique) :

→ Syncope neurologique = Le patient tarde à reprendre connaissance, c'est la phase post-critique

→ Syncope cardiaque = Le patient reprend connaissance en quelques secondes(« oùjsuisoùjsuis qu'est ce qui c'est passé?? »)

Fréquence.

Si on est témoin d'une syncope, la première chose à faire est de prendre le poul. En effet si celui-ci est lent = problème de conduction, si celui-ci est rapide = Tachycardie.

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Importance de faire la distinction entre une syncope d'origine neurologique ou cardiaque. Cependant une syncope par arrêt cardiaque, si elle dure quelques minutes, peut entraîner des épilepsie par hypoperfusion cérébrale. Ce qui peut nous orienter faussement vers une cause neurologique. Alors que si le patient convulse dès le début de la syncope c'est une cause neurologique.

B-Examen clinique

Auscultation cardiaque (Rétrécissement aortique [Rao] = recherche d'un souffle, CMH…).

Signes de CP aigu (Coeur Pulmonaire).

Recherche d’hypotension artérielle orthostatique.

MSC (Massage Sino-Carotidien).

→ L'effectuer sur un patient allongé et ne masser qu'un seul glomus carotidien.

C-ECGBradycardie.

Tachycardie.

Troubles de conduction AV ou ventriculaire.

ESV ( Extra Systole Ventriculaire).

QT long.

Séquelles d’IDM (Infarctus Du Myocarde).

Chez un cœur normal, l'influx nerveux part du nœud sinusal, ce propage de l'OD à l 'OG arrive dans le nœud AV puis passe dans la branche droite et gauche du faisceau de His.

Les deux zones fragiles sont les nœud sinusal et le nœud AV ou l'influx peut être bloqué.

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Concernant ce schéma ce référer au coursd'électrophysiologie cardiaque globale 2.

Dysfonction du nœud sinusal.

Trouble de conduction atrio ventriculaire.

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Intervalle variable P-QRS : Les oreillettes et les ventricules battent à des rythmes distincts.

Dysfonction atrial.

Tachycardie.

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D-Examens complémentaires

Échocardiographie.

Test d’effort.

Holter de 24 heures (Enregistrement continue de l’activité cardiaque).

Test d’inclinaison : (On recherche un réflexe vagale, càd une exagération du PΣ. On allonge le patient puis on le relève progressivement pendant 20 min → Vérification PA et FC.)

Étude électrophysiologique (On cherche à provoquer une fibrillation ventriculaire).

Étude electrophysiologique.

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E-Syncopes « cardiaques »

Syncopes d’effort :-Rétrécissement aortique-CMH (Cardiomyopathie hyperthrophique)-TDR ventriculaires (Trouble du rythme)

Syncopes « à l’emporte pièce » :

-Trouble conductif atrio-ventriculaire.

(« pause » ventriculaire)

Hypo-tension orthostatique.

Syncopes réflexes : vaso-vagales.

Calcification de la valve aortique.

La calcification débute en général vers 70 ans. 10 % des plus de 80 ans présente un rétrécissement dû a cette calcification. La surface de la valve aortique passe donc a 1 cm² voir moins au lieu de 2,5 à 3,5 cm² normalement.

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II-Palpitations

• Perception « anormale » des battements cardiaques.

• Tachycardie +++.

• Présentations multiples:

-Impression de « battement fort » (extrasystole).

-Rythme rapide et irrégulier (fibrillation atriale).

-Tachycardies paroxystiques :

-Sinusales

-Atriales

-Jonctionnelles

-Ventriculaires

III-Syncopes et palpitations, Importance du contexte

Notion de cardiopathie.

Histoire familiale de syncope ou « mort subite » ++.

Association syncope + palpitations.

Ancienneté.

Prise d’excitants….

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Extrasystole = Battement prématuré.

Normalement au repos, un cœur normal bat à un rythme de 60bats/min. Mais il se peut qu'un foyer ( Nœud sinu-atrial etc...) envoie un influx une demi-seconde plus tôt provoquant une extrasystole.

Cette contraction précoce va induire une diastole plus longue (le cœur cherche a ce reposer).De fait le cœur se remplie davantage, or selon la Loi de Starling (principe de l'élastique), plus l'étirement est important, plus la contraction sera vigoureuse.

En conséquences lors d'un battement prématuré, on ne ressent pas l'extrasystol en elle même mais la contraction plus intense qui en résulte.

L'extrasystole va provoquer une baisse de la pression aortique « un trou de pression »(flèche rouge) et la contraction vigoureuse qui s'ensuit provoque quand à elle un « saut de pression ». Tout cela par rapport à la pression normal qui était présente avant l'extrasystole.

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Tachycardie irrégulière = Fibrillation atriale.

Tachycardie régulière.

Interrogatoire • Temps fondamental en cardiologie.

• Interprétation en fonction du contexte.

-Probabilité « a priori ».

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