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1 Les maladies respiratoires du chien et du chat. Clercx Cécile DVM, PhD, DipECVIM-CA Professeur Ordinaire, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Sept 2015 Les maladies respiratoires sont fréquentes en médecine des animaux de compagnie. L’anamnèse et les signes cliniques permettent d’identifier la localisation anatomique de la maladie respiratoire au niveau des cavités nasales/sinus ou du nasopharynx, des voies hautes ou des voies basses, du parenchyme pulmonaire ou de l’espace pleural. Dans la plupart des cas, et dans pratiquement tous les cas de maladie intrathoracique, le diagnostic requiert des examens complémentaires. I. Signes cliniques des maladies respiratoires Jetage, éternuement, cornage inspiratoire et “reverse sneezing » (éternuement à l’envers) sont les signes cliniques relatifs à une atteinte des cavités nasales et/ou sinusales, ou nasopharyngée. Le jetage doit être caractérisé (nature- séreux, muqueux, purulent, hémorragique-, localisation-uni ou bilatéral-, importance- copieux, permanent, intermittent). Le “reverse sneezing” occasionnel peut être quasi physiologique; lorsqu’il est lié à une irritation de la muqueuse nasopharyngée (masse, inflammation, post-nasal drip), il se manifeste quotidiennement et est accompagné d’autres signes cliniques, tels que jetage et éternuements. Le « reverse sneezing” est parfois le seul symptôme occasionné par une infestation par le parasite nasal (Pneumonyssoides caninum); dans ce cas, il disparait rapidement après traitement oral à l’aide d’oxime de milbemycine or de selamectine. Le cornage est un bruit respiratoire lié à une diminution du passage de l’air majoritairement au niveau des voies hautes. Un cornage ronflant signe une obstruction causée par des tissus mous. Il apparait surtout dans les pathologies obstructives nasales ou (naso) pharyngées (par exemple polype nasopharingé du chat, voile du palais trop long chez les races brachycéphales). A cet égard, le test de perméabilité des cavités nasales est un test très simple et très informatif; il renseigne sur une réduction (phénomène obstructif ou présence de secrétions) ou une augmentation de diamètre fonctionnel (masse, CE) au niveau des colonnes d’air nasales/nasopharyngées. On parle de “stridor” lorsque le cornage, plus aigu, est lié à une réduction sévère au passage de l’air, comme dans une paralyse ou tumeur laryngées ou une atteinte trachéale particulièrement obstructive (sténose, collapsus sévère, masse). Une atteinte laryngée se caractérise par du “stridor” à l’exercice et/ou au repos, audible lors de l’inspiration ou aux 2 temps, en fonction de la sévérité de l’obstruction laryngée, de l’intolérance à l’exercice et de la dyspnée. Une toux courte peut être rapportée, de même que de la cyanose, dans les cas très sévères. En outre, on peut observer des troubles de la phonation (modifications vocales de l’aboiement ou du miaulement), de même que des signes cliniques associés tels que “gagging” (efforts de déglutition) et “retching”(bruit de gorge/haut le cœur bruyant). Une obstruction marquée peut conduit à l’apparition de cyanose. La cyanose se reconnait par une coloration bleutée des muqueuses, liée à une quantité excessive d’hémoglobine désaturée dans le sang (ce qui signe une hypoxémie très sévère,

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Les maladies respiratoires du chien et du chat.

Clercx Cécile DVM, PhD, DipECVIM-CA

Professeur Ordinaire, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège,

Sept 2015

Les maladies respiratoires sont fréquentes en médecine des animaux de compagnie. L’anamnèse et les signes cliniques permettent d’identifier la localisation anatomique de la maladie respiratoire au niveau des cavités nasales/sinus ou du nasopharynx, des voies hautes ou des voies basses, du parenchyme pulmonaire ou de l’espace pleural. Dans la plupart des cas, et dans pratiquement tous les cas de maladie intrathoracique, le diagnostic requiert des examens complémentaires. I. Signes cliniques des maladies respiratoires Jetage, éternuement, cornage inspiratoire et “reverse sneezing » (éternuement à l’envers) sont les signes cliniques relatifs à une atteinte des cavités nasales et/ou sinusales, ou nasopharyngée. Le jetage doit être caractérisé (nature- séreux, muqueux, purulent, hémorragique-, localisation-uni ou bilatéral-, importance- copieux, permanent, intermittent). Le “reverse sneezing” occasionnel peut être quasi physiologique; lorsqu’il est lié à une irritation de la muqueuse nasopharyngée (masse, inflammation, post-nasal drip), il se manifeste quotidiennement et est accompagné d’autres signes cliniques, tels que jetage et éternuements. Le « reverse sneezing” est parfois le seul symptôme occasionné par une infestation par le parasite nasal (Pneumonyssoides caninum); dans ce cas, il disparait rapidement après traitement oral à l’aide d’oxime de milbemycine or de selamectine. Le cornage est un bruit respiratoire lié à une diminution du passage de l’air majoritairement au niveau des voies hautes. Un cornage ronflant signe une obstruction causée par des tissus mous. Il apparait surtout dans les pathologies obstructives nasales ou (naso) pharyngées (par exemple polype nasopharingé du chat, voile du palais trop long chez les races brachycéphales). A cet égard, le test de perméabilité des cavités nasales est un test très simple et très informatif; il renseigne sur une réduction (phénomène obstructif ou présence de secrétions) ou une augmentation de diamètre fonctionnel (masse, CE) au niveau des colonnes d’air nasales/nasopharyngées. On parle de “stridor” lorsque le cornage, plus aigu, est lié à une réduction sévère au passage de l’air, comme dans une paralyse ou tumeur laryngées ou une atteinte trachéale particulièrement obstructive (sténose, collapsus sévère, masse). Une atteinte laryngée se caractérise par du “stridor” à l’exercice et/ou au repos, audible lors de l’inspiration ou aux 2 temps, en fonction de la sévérité de l’obstruction laryngée, de l’intolérance à l’exercice et de la dyspnée. Une toux courte peut être rapportée, de même que de la cyanose, dans les cas très sévères. En outre, on peut observer des troubles de la phonation (modifications vocales de l’aboiement ou du miaulement), de même que des signes cliniques associés tels que “gagging” (efforts de déglutition) et “retching”(bruit de gorge/haut le cœur bruyant). Une obstruction marquée peut conduit à l’apparition de cyanose. La cyanose se reconnait par une coloration bleutée des muqueuses, liée à une quantité excessive d’hémoglobine désaturée dans le sang (ce qui signe une hypoxémie très sévère,

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c'est-à-dire une pression partielle en oxygène dans le sang artériel très basse- PaO2 < 60 mm Hg). Les atteintes trachéales se caractérisent toujours par de la toux, du moins chez le chien (voir plus bas), alors que chez le chat, les atteintes trachéales sont plus rares et n’occasionnent pas toujours de la toux. D’autres signes cliniques peuvent être presents également, tels que dyspnée, intolérance à l’exercice, voire cyanose. Les atteintes respiratoires intrathoraciques (portion intrathoracique de la trachée, pathologies des bronches et/ou du parenchyma pulmonaire, de l’espace pleural) provoquent les signes cliniques suivants: dyspnée, toux, intolérance à l’exercice, hypoxie/cyanose. Il est donc difficile de les différencier sur base des signes cliniques, et même de l’examen physique complet. La toux est un signe clinique très instructif. Les caractéristiques et modalités de la toux permettent souvent d’en déceler l’origine anatomique. La toux ne doit pas être confondue avec d’autres manifestations cliniques telles qu’une respiration forcée, sifflante “wheezing”, “reverse sneezing”, nausées, raclements de gorge ; que les propriétaires ont parfois des difficultés à décrier. Les différents critères permettant de caractériser la toux comprennent les éléments suivants: toux nocturne ou plutôt diurne -exacerbée par la mise en mouvement ou l’exercice?- ; toux forte et sonore ou faible et éteinte, toux de sonorité humide ou sèche, toux productive ou non (terminée par un raclement de gorge et une déglutition “retching”). Enfin la sonorité particulière de la toux est parfois remarquable (en cas de collapsus trachéal, on parle de toux “en klaxon ou corne d’avertisseur” ou de toux « qui imite le cri de l’oie ». L’intolérance à l’exercice est un signe clinique peu spécifique, qui peut être présent dans les atteintes laryngées, trachéales, bronchiques, parenchymateuses, pleurales et extra-respiratoires (cardiaques, neuromusculaires, anémies..). La caractérisation de la dyspnée repose sur l’évaluation d’une anomalie de la fréquence, du rythme, du type et de l’amplitude des mouvements respiratoires. Il est important de prendre en compte que des facteurs tels le stress, l’excitation, les réactions douloureuses, l’hyperthermie..). La tachypnée est un type de dyspnée (difficulté respiratoire) que l’on retrouve dans les pathologies respiratoires restrictives (caractérisées par une diminution de capacité pulmonaire totale/des volumes fonctionnels), notamment les pathologies parenchymateuses ou pleurales. Par opposition, on parle de dyspnée “obstructive” lorsque le diamètre fonctionnel des voies hautes ou basses est réduit, par des modifications extra- ou intra-luminales, rendant difficile le passage de l’air de l’extérieur vers le parenchyme pulmonaire fonctionnel ou vice versa. En général, l’inspiration est rendue difficile (forcée et/ou prolongée) par la sub-obstruction au niveau des voies hautes alors qu’en cas d’atteintes des voies intra-thoraciques, l’expiration est forcée et/ou prolongée. Une respiration laborieuse “bouche ouverte” chez un animal dont la perméabilité nasale est conservée est un signe de détresse importante, surtout chez le chat. Une orthopnée est une dyspnée positionnelle, dite dyspnée de décubitus, qui indique une difficulté respiratoire en position couchée, améliorée en position assise ou debout, l’animal étendant son cou vers l’avant et ses coudes en abduction (thorax en tonneau). Une effusion pleurale importante peut en être la cause.

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II. Méthodes diagnostiques spécifiques

II.1 Imagerie Un examen clinique complet, comprenant une auscultation systématique et soignée, doit être réalisé dans tous les cas. La percussion est utile en cas de suspicion d’effusion pleurale ou de pneumothorax. Chez les chiens de petite taille et les chats, son intérêt est cependant assez limité L’imagerie médicale occupe une place de choix dans le diagnostic des atteintes respiratoires. La radiographie du thorax est un test diagnostique pratiquement incontournable dans le diagnostic des pathologies intra thoraciques. Dans les pathologies des voies hautes (cavités nasales et sinus essentiellement), les techniques d’imagerie en coupe ont largement supplanté la radiographie. Dans le diagnostic des désordres respiratoires intrathoraciques, la radiographie conventionnelle reste la technique de choix, même si l’imagerie en coupe du thorax semble promise à un bel avenir. L’échographie/ultrasonographie thoracique, éventuellement associée à la ponction échoguidée, est utile pour l’évaluation de certaines lésions pulmonaires (tissulaires, liquidiennes, vascularisés..), suffisamment grandes et proches de la paroi thoracique, et fort utile dans le diagnostic des causes d’effusion pleurale.

II.2 Endoscopie

II.2.1. Rhinoscopie L’examen rhinoscopique est indiqué pour identifier la cause d’une maladie nasale, sinusale ou nasopharyngée, suspectée sur base des signes et de l’examen clinique. Elle se réalise sous anesthésie générale sur un animal intubé (le système de sonde trachéale et ballonnet œsophagien gonflé doit être étanche afin d’empêcher un écoulement de secrétions ou de sang vers les voies basses) et doit toujours être précédé d’un examen buccal et pharyngé complet. Un examen rhinoscopique complet comprend une rhinoscopie directe/antérieure, qui permet l’évaluation des cavités nasales, et parfois des sinus frontaux (en cas de lyse des cornets nasaux) ainsi qu’une rhinoscopie par voie rétrograde, qui permet l’évaluation des choanes et du nasopharynx. La mise en œuvre et l’interprétation de cet examen requièrent une certaine dextérité et expertise. L’examen rhinoscopique par voie rétrograde nécessite l’utilisation d’un endoscope souple et doit précéder l’examen rhinoscopique direct. C’est la seule technique qui permet la visualisation et prise de biopsies de masses nasopharyngées, parfois invisibles/inaccessibles par voie directe. Elle permet le diagnostic des atrésies, hypoplasie et sténose nasopharyngées, ainsi que le traitement par ballonnage de cette dernière. Elle permet de visualiser l’abouchement des trompes d’Eustache et ainsi de confirmer/infirmer un diagnostic de polype nasopharyngien chez le chat. La manipulation n’est pas toujours aisée et l’obtention de prélèvements de qualité est difficile. La rhinoscopie directe peut être réalisée à l’aide d’un endoscope rigide, moins coûteux et moins fragile. Chez les chiens de plus grande taille ou chez les chiens avec lyse des cornets nasaux, l’entrée des sinus frontaux peut être visualisée. Dans ce cas, un endoscope souple peut également être utilisé, permettant une exploration plus complète des sinus frontaux. Cette manipulation est nécessaire lors du traitement par balnéation de chiens atteints d’aspergillose nasofrontale. Les biopsies sont obtenues soit à l’aide de pinces à biopsies per- ou péri-

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endoscopiques, soit selon la technique de “core biopsy” dans laquelle une carotte de tissu obstructif est obtenu par aspiration vigoureuse au travers d’une sonde rigide de quelques mm de diamètre. Le matériel biopsié peut être calqué sur lames, permettant ainsi un examen cytologique direct. Des préparations cytologiques de qualité peuvent être obtenues à partir de “brossage” de la muqueuse nasale ou à partir d’un lavage nasal, lequel permet également un bon nettoyage des sécrétions et des débris. L’examen bactériologique de prélèvements issus de la cavité nasale est rarement utile puisque la cavité nasale normale peut être colonisée par une variété de bactéries. La complication majeure de la rhinoscopie et des méthodes de prélèvements est l’hémorragie (épistaxis) parfois très spectaculaire mais rarement dangereuse pour la survie du patient.

II.2.2. Bronchoscopie, lavage bronchoalveolar lavage (lLBA) et frottis-brosse bronchique (FBB).

L’examen bronchoscopique est indiqué dans l’évaluation de bon nombre de maladies broncho-pulmonaires. C’est une procédure qui permet l’évaluation systématique de l’arbre bronchique (il est impératif de connaitre l’anatomie normale des bronches au préalable). Elle permet d’identifier et de localiser les anomalies structurelles des voies respiratoires, telles que le collapsus trachéal, la présence de masses, de granulomes, de sténoses, de déformations, de sténoses, de CE, de parasites, d’hémorragies, de collapsus dynamiques des bronches, de compression, de bronchectasie, d’inflammation ou d’infection. C’est aussi un moyen de collecter du matériel en provenance des voies basses, via le lavage broncho alvéolaire (LBA), ou le brossage bronchique perendoscopique, à des fins d’analyse microbiologique ou cytologique. Il n’existe pas de protocoles strictement standardisés pour la réalisation du lavage broncho alvéolaire L’examen bronchoscopique se réalise sous anesthésie, après pré-oxygénation, ce qui est parfois risqué chez les patients souffrant d’un déficit ventilatoire ou cardiaque. Il est conseiller d’utiliser un bronchoscope flexible pédiatrique de fin diamètre : ces endoscopes sont chers, et d’entretien délicat. Le lavage trachéal transoral et transtrachéal sont des techniques alternatives permettant d’obtenir à l’aveugle des prélèvements issus des bronches. Ces procédures ne nécessitent pas d’endoscope. Dans le seconde, qui peut éventuellement se réaliser sans anesthésie générale. La trachée est ponctionnée entre 2 anneaux ou au niveau de la membrane cricothyroidienne, après préparation chirurgicale du site, à l’aide d’une canule (par exemple un cathéter 16 gauge ”over the needle”) à l’intérieur de laquelle un long cathéter stérile (p ex cathéter urinaire3.5 French) est introduit. Le liquide injecté (Na Cl, 3 à 5 ml) est ré aspiré à l’aide d’une seringue et la procédure est répétée plusieurs fois.

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II.2.3. Traitement du liquide de lavage broncho alvéolaire (lLBA) ou de lavage

trachéal (LT). Les liquides récoltés sont soumis à des examens cytologique et microbiologique. L’analyse du lLBA reflète des modifications induites par des maladies bronchiques, alvéolaires voire interstitielles, alors que celle du LT, ou du frottis brosse bronchique ne donnent des informations que sur des maladies des grosses voies aériennes. Les préparations cytologiques à partir des fluides se font préférentiellement à l’aide d’un cytospin, qui permet l’obtention de frottis de bonne qualité, pour autant que le liquide soit traité assez rapidement (idéalement dans les 30 minutes), car les cellules sont fragiles. L’examen cytologique permet un comptage cellulaire différentiel, et la mise en évidence de macrophages activés, de neutrophiles dégénérés, de cellules présentant des caractères de malignité, ou d’agents infectieux, comme des bactéries intracellulaires ou autres microorganismes. Lors de la réalisation des prélèvements émanant des voies basses pour examen bactériologique, il est impératif d’éviter une contamination oro-pharyngée. De même, l’animal ne doit pas être sous traitement antibiotique au moment des prélèvements. Il est impératif que l’analyse bactériologique soit quantitative ou semi quantitative, et non uniquement qualitative. En effet, le germe ne sera considéré comme significatif que s’il est présent en grandes quantités dans les prélèvements (seuil sitgnificatif > 1,7 x 103 “colony-forming units” par millilitre de lLBA).

II.3 Biopsie transthoracique Cette technique est peu invasive et peut aider à l’identification cytologique voire histopathologique de lésions interstitielles diffuses, ou d’une masse située à proximité de la paroi costale ; elle permet également l’obtention de prélèvements pour analyse microbiologique. Idéalement, elle est réalisée sous échographie (site de ponction plus précis). Les prélèvements sont obtenus par aspiration douce à l’aiguille fine, ou à l’aide d’une aiguille à biopsie plus large. L’utilisation de cette dernière augmente néanmoins le risque de complication par lacération (provoquant pneumothorax et/ou saignements pulmonaires tissulaires). Le site doit être tondu et aseptisé, une anesthésie locale est conseillée.

II.4 Biopsie pulmonaire sous thoracoscopie ou à thorax ouvert La thoracoscopie requiert un matériel sophistiqué de même qu’un opérateur expérimenté. C’est une technique qui permet d’obtenir une biopsie de tissu pulmonaire (et représente parfois le seul moyen de confirmer un diagnostic dans certains cas de tumeurs ou dans la fibrose pulmonaire idiopathique par exemple), de manière nettement moins invasive que la thoracotomie. En effet, la corrélation entre les résultats obtenus par résultats radiographiques, cytologiques et histopahologiques pulmonaires n’est pas toujours bonne ! On préfèrera la thoracotomie lorsqu’elle est considérée comme une possible procédure thérapeutique (ablation d’un lobe p ex)

II.5 Tests de fonction respiratoire

Ces tests, préférentiellement peu invasifs, sont beaucoup moins fréquemment utilisés en médecine vétérinaire qu’en médecine humaine car ils requièrent souvent un équipement sophistiqué, ou nécessitent la coopération du patient.

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Les tests les plus fréquemment utilisés sont l’oxymétrie de pouls et l’analyse des gaz sanguins artériels. On désigne par SaO2 et SpO2 la détermination de la saturation de l’Hb en oxygène respectivement par analyse des gaz du sang et par oxymétrie de pouls. L’oxymétrie de pouls est une méthode non invasive de mesure de la saturation en oxygène à partir d’un signal lumineux transmis au travers des tissus et qui prend en compte le caractère pulsatile du flux sanguin. Il s’agit d’un système simple, d’utilisation très aisée, et abordable sur le plan financier. Il permet le monitoring de la SpO2 en cours d’anesthésie, ainsi qu’en cours de traitement chez un animal hospitalisé en hypoxémie. Le capteur se place sur la langue, la gencive, l’oreille, la muqueuse génitale ou une phalange. Les interprétations de valeurs basses de SpO2 doivent être interprétées avec prudence puisqu’elles peuvent être induites par une hypo volémie, une vasoconstriction ou la présence de muqueuses pigmentées. L’analyse des gaz sanguins artériels permet une excellente évaluation de la capacité d’échange gazeux par l’appareil respiratoire, ainsi que de l’équilibre acido-basique. Le sang doit être prélevé sur seringue héparinée, et acheminé rapidement vers un analyseur, ce qui est rarement possible en pratique privée. D’autres tests fonctionnels non invasifs ont été décrits chez le chien et le chat : il s’agit par exemple de la mesure des « Tidal breathing flow-volume loop (TBFVL) », de la pléthysmographie barométrique corporelle, ou du test à la marche « 6 minutes walk test ».

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III. Atteintes nasales, sinusales et nasopharyngées Les causes majeures des maladies des voies hautes comprennent, chez le chien, la tumeur (nasale ou nasopharyngée), l’infection mycotique (nasale ou sinale), l’infection nasale liée à une infection dentaire, la rhinite lymphoplasmocytaire et le corps étranger. Chez le chat, on retrouve les causes infectieuses (« coryza » félin), la rhinosinusite chronique idiopathique, de même que les néoplasies, les corps étrangers, le polype nasopharyngé ou la sténose nasopharyngée. Plus rarement, la rhinite peut être associée à une anomalie du voile du palais (hypoplasie) ou des choanes (atrésie), à un parasite (pneumonyssoides caninum, chez le chien) ou à une mycose chez le chat (aspergillose ou cryptococcose féline)

III.1 Les tumeurs

Chez le chien, les tumeurs nasales comptent pour près de 2% de l’ensemble des néoplasies. Elles sont un peu moins fréquentes chez le chat. Les tumeurs sont malignes dans la très grosse majorité des cas (plus de 90% des tumeurs chez le chien) et la plupart sont des carcinomes. Signalement Les races de chiens les plus prédisposées sont les dolichocéphales, et les races de taille moyenne à grande. Les animaux plus âgés sont plus fréquemment atteints, à l’exception du lymphome nasal, qui, surtout chez le chat peut se manifester chez un plus jeune animal. Les signes cliniques comprennent un jetage nasal unilatéral séreux au départ, mais qui peut devenir bilatéral et muqueux, mucopurulent ou hémorragique, un cornage inspiratoire, des éternuements et de « reverse sneeezing » (chez le chien). Un écoulement oculaire, éventuellement associé à de l’exophtalmie, une déformation du chanfrein, ou des troubles du système nerveux central sont plus rares. L’anamnèse et les signes cliniques conduisent à une forte présomption diagnostique dans la plupart des cas. Le test de la perméabilité indique précocement la présence d’une obstruction. L’imagerie en coupe des cavités (surtout la tomographie à haute résolution) est nettement plus intéressante que la radiographie conventionnelle pour diagnostiquer une tumeur de manière précoce, et la radiographie thoracique ne révèle presque jamais de métastases pulmonaires au moment du diagnostic. Cependant, aux yeux de l’auteur, la rhinoscopie permet non seulement de mettre en évidence la tumeur mais également de préciser sa nature après examen histopathologique sur biopsie, pour autant que celle-ci soit correctement réalisée (risque de faux négatifs). Le pronostic est sombre et la survie dépasse rarement 12 mois, indépendamment du traitement choisi. Le traitement est assez frustrant, sauf dans certains cas de lymphome nasal, seul cas dans lequel une chimiothérapie peut être proposée avec succès, surtout chez le chat. L’ablation chirurgicale seule est inefficace ; elle peut être complétée utilement par de la radiothérapie. Celle-ci est le traitement standard le plus conseillé, mais il n’apporte en général que des augmentations de l’espérance de vie relativement faibles et n’est pas dénué d’effets négatifs. Les autres options décrites (cryochirurgie, brachythérapie à l’Iridium-192, piroxicam) ne donnent pas de résultats miraculeux.

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III.2 La rhino sinusite mycotique chez le chien.

Les rhino-sinusites fongiques sont une des causes les plus fréquentes de maladie nasale chronique chez le chien avec une prévalence de 12 à 34% . Aspergillus spp. étant de loin l’agent étiologique le plus souvent incriminé, le terme « aspergillose naso-sinusale (ANS) » est généralement utilisée. Aspergillus est un champignon saprophytes ubiquitaire et les animaux et les humains inhalent chaque jour des centaines de leurs spores (conidies). La raison pour laquelle seuls certains chiens contractent une ANS n’est toujours pas élucidée. Signalement : L’ANS se rencontre principalement chez des chiens jeunes adultes de race méso- ou dolichocéphale, par ailleurs en bonne santé. Elle se manifeste par une rhino-sinusite chronique accompagnée de lyse sévère des cornets nasaux. Les signes cliniques comprennent essentiellement un jetage muco-purulent à hémorragique, de l’épistaxis, des éternuements, une hyperkératose et/ou une ulcération de la truffe et une douleur nasale. Les chiens sévèrement atteints peuvent également présenter de l’abattement et de la dysorexie. Diagnostic. L’ANS peut être suspectée sur la base du signalement, de l’anamnèse et de l’examen clinique. Cependant, la confirmation du diagnostic requiert une combinaison d’examens complémentaires comme la tomodensitométrie, l’imagerie par résonance magnétique (IRM), la rhinoscopie, les cultures fongiques, la cytologie, l’histologie, la recherche d’anticorps anti-Aspergillus ou la recherche d’ADN fongique. Aucune de ces méthodes ne permet de poser un diagnostic de certitude dans 100% des cas ; cependant, la rhinoscopie, effectuée par des mains expertes à l’aide d’un matériel de qualité, permet la visualisation directe de placards fongiques et/ou l’identification du champignon par culture, cytologie ou histopathologie d’échantillons prélevés au niveau de lésions suspectes sous endoscopie et est actuellement reconnue comme méthode de référence pour le diagnostic d’ANS chez le chien. Traitement. De très nombreuses approches thérapeutiques ont été décrites ; aucune d’elles n’est efficace à 100% et le traitement reste un challenge à l’heure actuelle. On décrit les traitements par voie orale, par voie topique, et les traitements chirurgicaux plus invasifs. De façon générale, l’efficacité des traitements oraux (kétoconazole 5 mg/kg 2X/j pendant au minimum 6 semaines, fluconazole 1,25 ou 2,5 mg/kg 2X/J pendant 2 mois, itraconazole 5 mg/kg 2X/J pendant 3 mois) est décevante ; de plus, ces traitements sont coûteux et toxiques. Les traitements topiques sont associés à de meilleurs pourcentages de réponse ; il comprennent une série de procédures, plus ou moins invasives et difficiles à mettre en oeuvre Les substances topiques utilisées sont l’enilconazole et le clotrimazole. Elles sont actuellement le plus souvent appliquées de manière non invasive via des cathéters placés dans un sinus frontal entièrement débridé par rhinoscopie et grâce à un montage permettant une irrigation/balnéation complète des cavités nasales et des sinus. Le taux de réussite associé à ce genre de méthode est bien meilleure (plus de 90%). Néanmoins, l’ensemble de la procédure (examen endoscopique, débridement per endoscopique des cavités naso-sinusales, mise en place des cathéters pour l’irrigation d’antifongiques, l’irrigation pendant une heure, retrait des cathéters) peut durer assez longtemps (plus d’une heure).

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III.3 La rhino sinusite lymphoplasmocytaire (RLP) chez le chien

La rhino sinusite lymphoplasmocytaire ou RLP est une maladie chronique caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse nasale, dont l’origine est encore méconnue. L’inflammation chronique induit la métaplasie squameuse de l’épithélium de même qu’une hyperplasie des cellules glandulaires qui dès lors sécrètent en abondance un mucus très visqueux et élastique. Ce mucus s’accumule dans la cavité nasale, maintenant ou aggravant une obstruction et l’inflammation. Les signes cliniques sont typiques des atteintes nasosinusales, à savoir un jetage uni ou bilatéral, muqueux à mucopurulent, parfois hémorragique, et du “reverse sneezing”. Le diagnostic requiert l’exclusion d’autres pathologies infectieuses, mécaniques ou néoplasiques, sur base des résultats d’imagerie en coupe et de rhinoscopie. Il n’y a pas de traitement universel efficace. Un traitement local (gouttes nasales 3 à 6 fois par jour ou nébulisations 2 à 3 fois par jour) à base de serum physiologique et/ou de mucolytiques permet de dégager le mucus des cavités nasales. En cas de surinfection, un traitement local antibiotique est souhaité. Certains auteurs préconisent l’utilisation de prednisolone (1 mg/kg 2X/j pendant une à deux semaines, avec diminution progressive de la dose par la suite). Pronostic. Même si cette condition est bénigne, certains cas ne répondent que temporairement voire peu favorablement à tout type de traitement.

III.4 Les maladies rhino sinusales félines

III.4.1 La rhinosinusite chronique idiopathique féline (RSC) La rhino sinusite chronique est une maladie extrêmement fréquente chez le chat. La pathogénie n’est pas bien élucidée, et la cause exacte à l’origine de la maladie n’est que rarement mise en évidence, malgré un work up diagnostique complet. La maladie est souvent multifactorielle, et caractérisée par des périodes de rechute, parfois imprévisibles. Des formes aigües existent également, surtout chez les chatons et dans la chatteries, et sont probablement d’origine virale. Les virus incriminés dans les formes aigües comme dans les formes chroniques comprennent l’herpes virus félin (FeHV-1), le calicivirus (FCV), Chlamidophila felis ou une combinaison de ces agents. Dans la forme chronique, c’est plus souvent le FeHV-1 qui est incriminé étant donné que plus de 50% des chats exposés au virus restent porteurs latents. Les infections bactériennes secondaires, de même due des réponses immunitaires inappropriées interviennent dans la pathogénie. Dans ce cadre, la prévalence de FelV et FIV n’est pas élevée dans cette population de chats, ce qui ne plaide pas en faveur de leur implication dans la maladie. Le traitement est essentiellement symptomatique : élimination des infections bactériennes secondaires, gestion de l’inflammation et de l’hypersécrétion. D’autres traitements basés sur la modulation immunitaire et les agents antiviraux sont parfois proposés.

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III.4.2 Le polype nasopharyngien Le polype nasopharyngien est une masse non néoplasique qui prend son origine au niveau de l’oreille moyenne et qui envahit le nasopharynx, l’oreille externe ou les 2. Les plus jeunes chats sont les plus touchés: on connait mal l’étiologie exacte. L’obstruction nasopharyngée provoque une rhinite secondaire, avec apparition progressive, à la longue (parfois sur plusieurs mois) de cornage, dysphagie, respiration bouche ouverte, dysorexie et amaigrissement. Le diagnostic se confirme par palpation du voile du palais sous anesthésie, une rhinoscopie rétrograde est souvent nécessaire. L’otoscopie peut mettre en évidence le polype au niveau du conduit auditif du côté atteint. Le traitement est chirurgical et comporte la résection du polype associée au curettage de la bulle tympanique. En cas de doute sur le côté atteint, il est impératif de recourir à une radiographie ou un scanner du crane préalable.

III.4.3 La sténose nasopharyngée La sténose nasopharyngée est un phénomène acquis, dans lequel un processus inflammatoire local d’origine infectieux, caustique (passage de fluides gastriques acides au cours de régurgitations ou de vomissements), ou traumatique (CE..) La meilleure approche thérapeutique est la dilation de la sténose par technique de ballonnage (par passages de sonde de Foley). On peut également rencontrer une atrésie, qui est congénitale, et dans laquelle le développement de la communication entre la cavité nasale et le nasopharynx (au niveau d’une ou des 2 choanes) est défectueux.

III.5 Les corps étrangers (CE)

Un CE nasal peut se loger dans la cavité nasale de chiens et chats de tout âge, même si on le retrouve plus fréquemment chez le chien que chez le chat. Le CE le plus commun est d’origine végétale (épillet). Les signes cliniques apparaissent de façon aigüe and se manifestent par des crises d’éternuement en salves d’apparition soudaine, une gêne nasale (« prurit »), et un jetage séreux unilatéral, qui peut néanmoins devenir mucopurulent voire hémorragique au cours du temps. Le diagnostic peut être confirmé par rhinoscopie (voire à l’aide d’un rhinoscope lorsque le CE est encore proximal), procédure curative dans ce cas qui permet en même temps retrait du CE. Le retrait doit être le plus précoce possible afin d’éviter la migration du CE vers les choanes et lésions associées. Les CE peuvent également se retrouver au niveau du nasopharynx et provoquer une obstruction des choanes et une rhinite secondaire. C’est le cas des CE admis par voie orale et repoussés vers le nasopharynx dans un second temps.

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III.6 La rhinite parasitaire du chien (Pneumonyssoides caninun)

Cette maladie semble moins fréquente dans nos régions que dans les pays nordiques Les signes cliniques évocateurs sont peu sévères ; « reverse sneezing » , légers signes d’éternuements et de jetage plutôt séreux. Le diagnostic ne peut que rarement être confirmé par visualisation des parasites par rhinoscopie directe ou rétrograde. Il n’existe pas de test sérologique fiable. Le traitement amène une disparition rapide des signes cliniques. : oxime de milbemycine 0,5 à 1 mg/kg par voie orale une fois par semaine pendant 3 semaines consécutives, ou selamectine (6mg/kg SC) ou ivermectine (0,2 mg/kg SC ou PO).

III.7 Les rhinites bactériennes secondaires à d’autres causes

Lorsque le jetage mucopurulent s’améliore sous antibiotique, mais récidive dès l’arrêt du traitement, une étiologie primaire doit être recherchée. Chez les chiens d’âge moyen à âgés de petite taille avec maladie parodontale, l’infection d’une racine dentaire est fréquemment la cause de la rhinite purulente. Une fistule oronasale est parfois présente, et l’odeur du jetage peut être nauséabonde. Il faut également suspecter une bronchopneumonie bactérienne asymptomatique, un problème métabolique sévère (déficience immune p ex), une dyskinésie ciliaire primitive, une atrésie ou une sténose des choanes, une hypoplasie congénitale du voile du palais, etc.. Les signes cliniques, la confirmation du diagnostic et le traitement sont variables en fonction de la cause initiale. IV. Le syndrôme obstructif des races brachycéphales. Le syndrome obstructif des races brachycéphales (en anglais “Brachycephalic Airway Obstructive Syndrome” ou BAOS) se rapporte à de multiples anomalies anatomiques très fréquemment rencontrées chez les chiens de race brachycéphales (bouledogues anglais, français, carlin, shitsu. Les anomalies primaires comprennent la sténose des narines, le voile du palais trop long (et épais), l’hypoplasie laryngée, l’hypoplasie trachéale, la présence de cornets nasophaynriens. D’autres lésions fréquentes, considérées comme secondaires (càd résultant des modifications de stratégie respiratoire induites par les anomalies obstructives primaires) comprennent notamment l’éversion des ventricules (ou saccules) laryngés, le collapsus laryngé et le collapsus de voies bronchiques notamment la bronche principale gauche. Par ailleurs les épisodes de pneumonies par inhalation sont fréquents, de même que les lésions digestives œsophagiennes, gastriques ou duodénales associées. Signes cliniques. L’obstruction au flux d’air au niveau des voies supérieures est responsable d’une respiration bruyante, d’un cornage plus ou moins sévère, de « stridor », de bruits et de raclements de gorge avec parfois des régurgitations, d’intolérance à l’effort et à la chaleur, parfois d’épisodes de cyanose voire de syncope. Diagnostic. Le diagnostic se base sur la présence de signes cliniques typiques plus ou mpoins sévères chez des animaux de race prédisposée. Une évaluation complète des voies respiratoires et digestives par examen radiographique du thorax et endoscopiques est requise, afin de préciser la quantité et la sévérité des lésions, et d’évaluer les bénéfices potentiels d’une intervention chirurgicale. Traitement. Les animaux en cyanose doivent être traités en urgence : oxygénés, « refroidis », tranquillisés, voire anesthésiés ou intubés, ou même trachéotomisés. Dans les autres cas, un traitement médical est conseillé avant l’intervention chirurgicale (p ex prednisone 0.5 mg/kg

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2X/j pendant quelques jours, puis 1X/j, puis un jour sur 2 jusqu’au jour de la chirurgie, traitement symptomatique des troubles digestifs, gestion de la pneumonie éventuelle). La chirurgie doit dans tous les cas être réalisée au plus tôt dans la vie de l’animal afin d’éviter au maximum les lésions secondaires. La présence d’un collapsus laryngé avancé requiert parfois une trachéotomie permanente, laquelle est fort délicate lorsque la trachée est hypoplasiée. Des signes cliniques et lésions endoopiques digestives sont fréquemment présentes ; leur traitement semble améliorer la réponse globale au traitement. Pronostic. Le pronostic dépend de la sévérité des anomalies et la possibilité de correction chirurgicale. Les degrés de collapsus laryngé et d’hypoplasie trachéale sont des éléments pronostiques déterminants. V. Pathologies laryngées : paralysies, parésies, tumeurs, granulomes et œdème.

V.1 La paralysie laryngée

La paralysie laryngée se traduit par une absence d’adduction des cartilages aryténoides durant l’inspiration, ce qui rend l’inspiration laborieuse. Le plus souvent, la paralysie est idiopathique; elle affecte les chiens de grande race, d’âge moyen à avancé (le Labrador semble largement prédisposé). Il existe une paralysie laryngée congénitale chez le Bouvier des Flandres, le Husky, et le English bulldog: les signes cliniques apparaissent alors après quelques mois. Dans d’autres races, comme le Rotweiler, le Dalmatien, le Montagne des Pyrénées, la paralysie laryngée n’est qu’une des composantes d’une poly neuropathie congénitale (héréditaire ?). La paralysie laryngée peut également faire partie d’une polyneuromyopathie généralisée, comme dans la mysthénie grave ou l’hypothyroïdie. Une lésion du nerf récurrent peut provoquer une paralysie uni-ou bilatérale. Les signes cliniques. Ils sont typiques d’une atteinte laryngée et comprennent des difficultés inspiratoires et du « stridor » (cornage laryngé). L’intolérance à l’effort est marquée ; en s’aggravant, les symptômes se manifestent aussi au repos et lors de l’expiration. Le son de l’aboiement peut être modifié. L’animal n’est plus à même d’assurer sa thermorégulation par halètement. Lorsque l’œdème diminue encore le diamètre disponible au niveau du larynx, l’animal présente de la cyanose, voire une syncope, qui conduite rapidement à la mort sans traitement adéquat immédiat. Le diagnostic. Il requiert une laryngoscopie sous anesthésie légère (la plupart des protocoles anesthésiques inhibent la fonction laryngée), et parfois un test de stimulation (hydroxyde de doxapram, 1.1 mg/kg IV) est nécessaire pour confirmer l’absence d’abduction active. Le traitement. Dans les cas urgents, sédation, oxygénation, refroidissement, voire intubation rapide sont parfois nécessaires. Dans les cas moins aigus, un traitement médical (p ex prednisone 0.5 mg/kg 2X/j, puis diminution progressive) se justifie avant l’intervention chirurgicale. Le pronostic. Il est assez bon si on intervient suffisamment tôt et si l’atteinte est limitée au larynx.

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V.2 Les néoplasies laryngées

Les néoplasies laryngées sont rares; ce sont surtout des carcinomes. Néanmoins, on retrouve également des tumeurs bénignes (rhabdomyome), notamment chez le jeune Labrador, qui offrent un bon pronostic après exérèse. VI. Atteintes de la trachée.

VI.1 Le collapsus de la trachée

Le collapsus de la trachée est causé par un affaiblissement progressif des anneaux trachéaux, qui s’aplatissent dans le sens dorsoventral, ce qui entraine une élongation de la membrane dorsale (ligament souple) qui relie dorsalement les anneaux trachéaux. La cause est multifactorielle ; une anomalie primaire de la matrice des cartilages est suspectée ; un grand nombre de facteurs secondaires vont ensuite initier la progression de la maladie. Ces facteurs comprennent notamment l’obésité, la cardiomégalie, l’inhalation de substances irritantes, les parodontoses, les infections respiratoires, une intubation endotrachéale… Les chiens atteints sont les chiens de petite race ou de race miniature (Caniches, Yorkshires, Chihuahua, Loulou de Poméranie, Shitzu..) d’âge moyen à avancé. Signes cliniques. La toux chronique (forte quinteuse, parfois paroxystique, « en klaxon », suivie de raclements de gorge) est omniprésente et aggravée par l’excitation, l’halètement, ou une traction sur le collier. Une difficulté respiratoire plus ou moins sévère peut être observée dans les cas avancés, voire une cyanose. Lorsqu’elle apparait, la toux induit une inflammation de la muqueuse bronchique, laquelle aggrave à son tour la toux. Diagnostic. Le signalement et la toux typique sont relativement caractéristiques. Le réflexe trachéal est fortement positif. La radiographie (notamment en vue latérale, idéalement en inspiration et expiration maximales) et/ou l’examen à l’amplificateur de brillance permet d’objectiver le collapsus et les mouvements anormaux de la membrane dorsale au cours des cycles respiratoires. Les modifications du diamètre trachéal sont souvent les plus marquées au niveau de la jonction cervico-thoracique. Si le placement d’une prothèse endotrachéale est envisagé, la radiographie doit être prise dans des conditions bien définies afin de pouvoir déterminer les dimensions optimales de la prothèse. Traitement. Le traitement médicamenteux comprend notamment des médications antitussives, des anti-inflammatoires (les stéroïdiens sont nettement plus efficaces mais ils doivent être utilisés à très faible dose afin d’éviter un excès pondéral qui est très néfaste, p ex cures de prednisone 0.2 mg/kg.j pendant une à 2 semaines, puis un jour sur 2 pendant 2 autres semaines) , des substances légèrement sédatives par voie orale. L’excès pondéral doit être vigoureusement combattu, un harnais doit remplacer le collier, les environnements chauds, poussiéreux ou enfumés et les évènements excitants doivent être évités. Des bronchodilatateurs (methylxanthines p ex) peuvent être ajoutés : ils améliorent la clairance mucociliaire et réduisent la fatigue musculaire du diapragme notamment. D’autres maladies concomitantes (atteinte broncho-pulmonaire, cardiopathie, syndrome de Cushing..) doivent être identifiées et traitées spécifiquement. Un traitement chirurgical par placement de sutures sur anneaux de plastique placés autour de la trachée est décrit mais peu réalisé. Le traitement le plus prometteur recourt à l’utilisation de prothèses endotrachéales ; l’inconvénient majeur en est le coût (la prothèse seule vaut entre 800 et 1000 dollars)

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VI.2 Les trachéites infectieuses chez le chien

La trachéobronchite infectieuse canine (“toux des chenils”) est une maladie très contagieuse rencontrée chez les jeunes chiens en chenils ; elle se transmet aussi lors de tout autre rassemblement de chiens (concours, agility, chasse…).. Les agents causaux sont l’adenovirus 2 canin, le parainfluenza, Bordetella bronchiseptica, et d’autres bactéries pathogènes secondaires éventuelles. Les signes cliniques sont peu sévères: ils se limitent en général à de la toux sans symptômes généraux. Les cas non compliqués se résolvent spontanément en 1 à 2 semaines. VII. Pathologies bronchopulmonaires

VII.1 Bronchopneumonies infectieuses

Les bactéries pénètrent au niveau des voies respiratoires basses soit par voie aérogènes, soit par voie hématogène. Le développement d’une infection respiratoire dépend de l’interaction de nombreux facteurs, relatifs aux mécanismes naturels de défense de l’hôte. Ceux-ci comprennent essentiellement les mécanismes de toux, éternuements, clairance mucociliaire, laryngospasme, immunité locale (et systémique). De nombreuses pathologies prédisposent l’animal au développement d’infections des voies basses: les maladies virales (maladie du Carré, souche aggressives de Calicivirus), les maladies pharyngées et digestives qui causent de la dysphagie, des régurgitations et/ou des vomissements, les états de conscience altérées, - lesquelles prédisposent aux erreurs de lieu-, la présence d’une voie intraveineuse.. les thérapies immunosuppressives, ... Signes cliniques. : Ceux-ci comprennent toux, intolérance à l’ exercise, dyspnée (tachypnée, effort respiratoire marqué), jetage, hypoxémie, signes généraux (fièvre, abattement, anorexie. Cependant aucun signe ne peut être utilise pour confirmer ou infirmer un diagnostic de pneumonie. Une pneumopathie localisée ou peu sévère peut être silencieuse. Un animal, chien comme chat, peut avoir une pneumonie bactérienne sans toux et sans symptômes généraux apparents. Diagnostic. Lorsque les signes cliniques et l’examen physique sont peu évocateurs (parfois seule une augmentation de la fréquence respiratoire est notée), le diagnostic repose alors sur un ensemble de tests : radiographie thoracique, hématologie, bronchoscopie et analyses cytologiques et microbiologiques du lLBA, aspiration transthoracique etc…. Traitement. L’administration d’antibiotiques est le traitement de choix (et est absolument impérative) des bronchopneumonies bactériennes. Idéalement, l’antibiotique est sélectionné sur base de l’identification préalable du germe et de l’antibiogramme. En pratique, c’est rarement le cas. En l’absence de ces examens, un antibiotique à large spectre (p ex amoxicilline-acide clavulanique, seul ou en combinaison avec de l’enrofloxacine ou un aminoglucoside, ou fluoroquinolone) doit être utilisé à hautes doses et pendant des périodes de 2 à plus de 12 semaines, en fonction de la sévérité de l’atteinte et de la réponse au traitement. L’amélioration doit être rapide (2-3 jours), le traitement ne doit être stoppé que lorsque les signes cliniques ont totalement disparus, l’hématologie normalisée, et les lésions radiographiques stabilisées. Il est toujours important d’assurer une bonne hydratation systémique et locale et de promouvoir la mobilisation des sécrétions (physiothérapie, coupage..). L’administration d’antibiotiques par aérosol n’est pas recommandée, à l’exception du traitement d’une infection à Bordetella bronchiseptica. En cas d’hypoxémie (PaO2 < 60 mm Hg), de l’oxygène doit être administré (masque facial, cage à oxygène, cathéter nasal…). Les antitussifs, antihistaminiques et les diurétiques sont contre-indiqués.

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Pronostic. Une antibiothérapie et un traitement de support adéquats donne de bons résultats. Dans le cas contraire, il faut rechercher une étiologie sous-jacente. Les pneumonies par aspiration offrent un pronostic variable en fonction de la quantité et de l’acidité du matériel étranger inhalé. L’inhalation d’une quantité importante de matériel vomi peut causer des symptômes dramatiques qui ne se manifestent cependant que plusieurs heures après la fausse route, et peut provoquer un syndrome de détresse respiratoire aigüe parfois fatal malgré un traitement de choc.

VII.1.2 Bronchopneumonies infectieuses parasitaires Oslerus osleri, Filaroides hirthi, Capillaria aerophila, et Crenosema vulpis sont des nématodes qui peuvent parasiter le tissu pulmonaire ; ils y produisent souvent une réaction inflammatoire éosinophilique. Les signes cliniques sont en général relativement peu sévères. Le diagnostic définitif se base sur l’identification parasitaire (des œufs, des larves, ou des vers) dans les matières fécales ou le lLBA ou frottis bronchiques. La plupart de ces parasites sont sensibles au fenbendazole (25-50 mg/kg PO 2 à 3 fois/j pdt 15 jours)

Pneumocystis carinii est un parasite ubiquitaire de virulence généralement faible. Certaines races comme le teckels et le cavalier King Charles semblent prédisposés. Les jeunes animaux présnetent de l’intolérance à l’exercice, une détresse respiratoire et parfois des signes cliniques digestifs ou cutanés. Le diagnostic se base sur l’identification du parasite dans le lLBA où les ponctions transthoraciques. Les sulfamidés (30 mg/kg 2X :J) sont recommendés et donnent de bons résultats sauf dans de rares cas réfractaires. Angiostrongylus vasorum est un nématode qui infecte le chien ; l’hôte intermédiaire est les limaces et les escargots. Le parasite est responsable d’atteintes pulmonaires chroniques, mais aussi de coagulopathies, de troubles nerveux et oculaires. Cette maladie est actuellement en phase d’expansion dans notre pays. Certains animaux seraient porteurs asymptomatiques. Ils peuvent être dépistés par examen des matières fécales (méthode de Baermann) ; il existe également un test sérologique qui permet la confirmation rapide.

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VII.2 Bronchopneumopathies inflammatoires chroniques du chien Les bronchopneumopathies chroniques inflammatoires, responsables d’une toux chronique non cardiogénique, comprennent notamment la bronchite chronique, la broncho-pneumopathie éosinophilique.

VII.2.1 La bronchite chronique (BC) Un diagnostic de BC repose sur les 3 critères suivants: toux chronique, présence excessive de mucus/hypersécrétion muqueuse, exclusion d’autres maladies cardiopulmonaires chroniques (insuffisance cardiaque congestive, bronchopneumonie infectieuses chronique, néoplasie pulmonaire, bronchopneumopathie éosinophilique..). D’autres maladies (insuffisance cardiaque, collapsus trachéal..) peuvent coexister, et compliquer le diagnostic et le traitement. Les causes de la BC sont mal définies, et sont probablement multifactorielles. La BC progresse lentement et de manière insidieuse, et n’est donc mise en évidence que lorsque la maladie est à un stade avancé. Signalement. Les chiens d’âge moyen à avancé de petite race sont les plus fréquemment atteints. Signes cliniques et diagnostic. La plupart des tests diagnostiques visent à exclure la présence d’autres causes de toux chronique. L’hématologie est généralement normale. La radiographie thoracique montre un pattern bronchique ou/et interstitial generalize. La cytologie du lavage broncho alvéolaire peut révéler des quantités excessive de mucus, une hyperplasie des cellules épithéliales, une infiltration neutrophilique ou macrophagique. Management. Les altérations bronchiques sont en partie irréversibles. Il conviendra donc de faire le bilan des lésions et de tenter d’expliquer au propriétaire qu’il ne sera pas possible de guérir l’animal, mais uniquement de minimiser les symptômes et d’enrayer la progression et l’apparition de complications (surinfections, bronchectasie, maladie chronique obstructive..). Le traitement comprend les points suivants: - Éviter les facteurs exacerbants (exposition à l’inhalation de substances volatiles irritants,

milieu poussiéreux ou pollués, port d’un harnais plutôt que collier classique). - Contrôle du poids: un régime strict en cas d’excédent de poids permet d’améliorer de

manière très significative les signes cliniques, même en l’absence de traitement médicamenteux.

- Combattre l’inflammation grâce à de faibles doses de glucocorticoïdes. L’utilisation de bronchodilatateurs (agonists β2, théophylline) est recommandée par certains auteurs, bien que le bénéfice de ce traitement n’ait pas été clairement établi.

- Contrôler les surinfections et assurer une bonne hygiène buccale.

VII.2.2 La bronchopneumopathie éosinophilique (BPE) La BPE est une maladie caractérisée par une infiltration éosinophilique de la muqueuse bronchique et des poumons, et est supposée être une manifestation d’une réaction d’hypersensibilité. Cependant la cause sous-jacente n’est que rarement identifiée et le role de pneumo-allergènes n’a pas encore été clairement établi. Signalement. Les chiens jeunes ou d’âge moyen sont le plus souvent touches. Les huskies sont des races prédisposées mais des chiens de toute race peuvent être atteints. Signes cliniques. L’état général reste bon, sauf en cas de complication par une bronchopneumonie bactérienne. Les signes cliniques principaux sont une toux forte et très productive et des raclements de gorge. On rencontre aussi de la dyspnée et, dans moins de 50% des cas du jetage. Diagnostic. Les éléments de diagnostic de la BPE comprennent les facteurs commémoratifs (race, âge, réponse positive antérieure à un traitement à l’aide de glucocorticostéroïdes), les signes cliniques, radiographiques, bronchoscopiques, la présence d’une éosinophilie sanguine

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(présente dans près de 60% des cas), éosinophilie tissulaire, réponse positive à un traitement adéquat, et l’exclusion d’autres pathologies. La bronchoscopie révèle typiquement la présence abondante d’un matériel mucopurulent épais jaunâtre ou verdâtre, un épaississement sévère de la muqueuse bronchique accompagnée de formations polyploïdes. L’examen cytologique du liquide de lavage bronchoalvéolaire ou d’un frottis-brosse bronchique montre un pourcentage élevé d’éosinophiles. L’infiltration éosinophilique se remarque également dans la muqueuse bronchique par examen histopathologique après biopsie perendoscopique. Traitement. La réponse aux stéroïdes est généralement rapide et très favorable, bien que de légers signes cliniques puissant persister dans un faible nombre de cas. Les glucocorticostéroïdes peuvent être administrés par voie orale ou nébulisation (aérosols doseurs). Les rechutes sont fréquentes, et s’observent immédiatement ou plusieurs mois après l’arrêt du traitement. Bon nombre d’animaux doivent donc recevoir un traitement durant toute leur vie.

VII. 3 Bronchite féline

Introduction. La toux est un signe clinique fréquemment rencontré chez le chien, alors que chez le chat, elle est un motif de consultation plutôt rare. De plus, chez le chien, la toux se rencontre aussi bien dans des pathologies cardiaques que dans des pathologies respiratoires, alors que chez le chat, la toux est relativement spécifique d’une pathologie broncho-pulmonaire et la toux d’origine cardiaque est rare. Chez le chat, la cause de loin la plus fréquente de toux chez le chat est liée au « syndrome bronchique félin » (« feline bronchial disease»), qui se caractérise par une inflammation des voies basses sans cause évidente identifiable. Nombreuses autres terminologies existent dans la littérature pour le même syndrome. A l’heure actuelle, la différenciation entre une forme « asthmatique » ou allergique » et une forme chronique d’autre origine n’est pas clairement établie. Cliniquement, elle se caractérise par une combinaison de toux et de signes cliniques relatifs à une obstruction bronchique (dyspnée, « wheezes », intolérance à l’exercice). Signes cliniques. Le syndrome bronchique félin affecte préférentiellement des chats jeunes ou d’âge moyen ; Cliniquement, cette pathologie est caractérisée par une inflammation et une obstruction réversible et plus ou moins sévère des voies aériennes, liée à des phénomènes plus ou moins prononcés de bronchoconstriction (hyperréactivité et hypertrophie des muscles lisses), de sécrétion muqueuse excessive et d’œdème des parois bronchiques. Les signes cliniques du syndrome bronchique félin (toux, sifflements, intolérance à l’exercice, dyspnée) varient considérablement d’un cas à l’autre, tant en fréquence qu’en intensité. Les symptômes sont souvent chroniques et tendent à s’aggraver graduellement. Ces signes sont réversibles chez certains animaux. Cependant, l’inflammation chronique peut conduite à une obstruction bronchique sévère avec rétention d’air dans le tissu pulmonaire, en raison du rétrécissement bronchique sévère lors de l’expiration surtout (bronchoconstriction). Peuvent s’ensuivre des lésions irréversibles de remodelage tissulaire (bronchectasie, fibrose, emphysème). Dans les cas les plus légers, des épisodes occasionnels de toux peuvent être entrecoupés de longues périodes asymptomatiques. Dans les formes légères, l’état général n’est pas affecté. Dans les formes modérées, l’animal montre une toux régulière et de la dyspnée apparaît, alors que les formes sévères allient toux, respiration “sifflante », dyspnée et inconfort même au repos, perte de poids éventuelle. Par ailleurs, des épisodes suraigus (détresse respiratoire, cyanose), qui peuvent se révéler fatals, peuvent survenir, notamment à la suite d’une exposition à des allergènes ou substances volatiles irritantes, ou après un stress ou un exercice.

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Diagnostic. L’examen physique du chat atteint de syndrome bronchique est variable : il peut se révéler normal, mettre en évidence un allongement de la phase expiratoire ; l’auscultation peut révéler des sifflements expiratoires ou des crépitements. Les résultats de la radiographie du thorax sont variables également : dans les limites de la normale chez certains animaux, pattern bronchique plus ou moins marqué chez d’autres, ou/et encore élargissement du champ pulmonaire et déplacement dorsal du diaphragme, parfois atélectasie du lobe droit médian). Près de 20% des chats atteints peuvent avoir une éosinophilie périphérique. On peut également observer un leucogramme de stress, de la polycytémie ou de l’ hyperglobulinémie. L’analyse des matières fécales peut mettre en évidence des œufs ou larves de parasites, tels qu’Aelurostrongylus ou Capillaria. La bronchoscopie associée au lavage bronchoaléolaire (LBA) est un test diagnostique plus spécifique et plus informatif. L’examen cytologique du liquide (l) de LBA ou d’un liquide de lavage endotracheal permet de mettre en évidence un nombre accru de cellules, associé à une augmentation des éosinophiles et/ou des neutrophiles. Néanmoins, ces résultats restent difficiles à interpréter, étant donné qu’on retrouve un nombre important d’éosinophiles dans le lLBA chez une minorité de chats sains. Néanmoins, des études effectuées dans des modèles expérimentaux de bronchite chez le chat ont montré une corrélation entre les taux cellulaires de neutrophiles et d’éosinophiles dans le lLBA et la sévérité de la maladie, tant au moment du diagnostic qu’en cours de traitement. En médecine humaine, divers tests de fonction pulmonaire sont des outils très utilisés dans le diagnostic et l’évaluation de la réponse au traitement des pathologies bronchiques et broncho-pulmonaires. Ces tests permettent non seulement de faire des mesures basales de résistance des voies aériennes, mais également de procéder à des épreuves de bronchoprovocation, afin de tester la bronchoréactivité des bronches. Certains d’entre eux, non invasifs, ont été développés chez le chat, comme la pléthysmographie barométrique corporelle; ils permettent notamment d’évaluer l’effet de substances thérapeutiques. Diagnostic différentiel. Outre le syndrome bronchique félin, le diagnostic différentiel de la toux chez le chat comprend les pneumonies/ bronchopneumonies infectieuses (bactériennes, virales, parasitaires, protozoaires), rares mais vraisemblablement sous-diagnostiquées, les néoplasies (primitives ou secondaires), les étiologies traumatiques et toxiques, les corps étrangers bronchiques, les effusions pleurales ainsi que d’autres maladies rares, comme la “fibrose pulmonaire” féline et la pneumonie lipidique endogène. Traitement. Chez  les animaux en détresse respiratoire, le stress doit être évité au maximum, et l’animal doit immédiatement être placé dans un environnement enrichi en oxygène. Le traitement comprend l’administration par voie parentérale de bronchodilatateurs (b2 agonistes, p ex. terbutaline 0.01 mg /kg IV, IM ou SC) ou de corticostéroïdes à action rapide (ex dexamethazone 0.25 à 2 mg / kg IV ou IM). L’administration d’agents bronchodilatateurs par nébulisation peut également se révéler salutaire. Le traitement classique du syndrome bronchique félin est essentiellement basé sur l’utilisation de stéroïdes par voie orale (prednisone ou prednisolone, 1 à 2 mg / kg 2 fois par jour pendant une à 2 semaines, suivie d’une diminution progressive de la dose). Il est évidemment opportun d’exclure toute autre pathologie, essentiellement les pathologies infectieuses avant de démarrer le traitement, d’autant que dans certains cas, il sera de longue haleine, voire à vie. En règle générale, les formes légères ne nécessitent pas la mise en œuvre d’un tel traitement. Dans les formes les plus sévères et chroniques, la corticothérapie, quelle qu’elle soit, ne parvient pas toujours à contrôler les signes cliniques et permettre au chat une vie confortable. De nouvelles approches thérapeutiques ont vu le jour au cours des dernières années, basées sur l’utilisation de molécules à action immunomodulatrice. Ces molécules ont été testées dans des modèles expérimentaux avec des résultats variables, et, en l’absence d’études cliniques publiées, elles ne sont pas recommandées à l’heure actuelle. Par contre, l’utilisation de l’aérosolthérapie

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semble plus prometteuse et de nombreux essais ont été récemment décrits, tant sur des animaux atteints de maladies spontanées que dans des modèles expérimentaux de chats chez lesquels une bronchite inflammatoire a été induite. Les substances les plus utilisées comprennent les stéroïdes et les bronchodilatateurs. La molécule de stéroïde la plus utilisé est la fluticasone, qui n’atteint cependant son effet maximum qu’après une période de 1 à 2 semaines ; elle doit donc être associée à l’administration d’un glucocorticoïde par une autre voie et est supposée permettre le contrôle à long terme de l’inflammation. La nébulisation d’un agent protagoniste, comme le salbutamol, au contraire, est davantage utilisé pour permettre une amélioration immédiate mais transitoire des symptômes.

VII.4 Bronchopneumonies récurrentes ou progressives

VII.4.1 La dyskinésie ciliaire primitive (DCP). La dyskinésie ciliaire primitive résulte d’un défaut de mobilité de l’appareil muco-ciliaire, lié à des anomalies anatomiques ultra structurelles des structures ciliaires. La clairance muco-cilaire est un des mécanismes de défense les plus importants de l’arbre respiratoire. L’inefficacité de l’ascenseur muco-ciliaire provoque l’absence d’évacuation du mucus, et sa retentions dans les voies respiratoires. Il en résulte de l’inflammation, de l’obstruction, et des surinfections bactériennes secondaires, tant au niveau des cavités nasales et sinus que des voies basses. une transposition. Le “syndrome de Kartagener” est une triade qui inclut une transposition complète des viscères (situs inversus), de la bronchectasie et une rhino sinusite chronique, associées à un désordre de la fonction ciliaire. Signalement et signes cliniques. Les signes cliniques résultent de l’altération de la fonction de clairance et sont principalement respiratoires et sont liés aux rhino sinusites, bronchite et bronchopneumonies récidivantes. Les signes cliniques démarrent dès le plus jeune âge avec un jetage nasal séreux, qui devient purulent et se poursuit par des épisodes de tous, dyspnée et dégradation de l’état général. La découverte d’un situs inversus lorsqu’il est présent, renforce le degré de suspicion de cette maladie. Diagnostic. La confirmation d’un diagnostic de DCP nécessite l’analyse fonctionnelle et ultra structurelle de la fonction muco-ciliaire. Les défauts primaires des structures ciliées ne peuvent être mis en évidence que par microscopie électronique, mais il n’est pas toujours aisé de différencier un défaut primaire d’un défaut secondaire (qui est la conséquence d’une maladie respiratoire chronique). Management. La DCP est un désordre incurable. Il est cependant possible de contrôler les signes cliniques pendant un temps plus ou moins long en fonction de la sévérité de l’atteinte ultrastructurelle, grâce à un traitement symptomatique quasi permanent des rhinites, rhinosinusites et broncho-pneumonies bactériennes chroniques (antibiothérapie ciblée, hydratation, élimination du mucus). Le pronostic est mauvais; certains animaux ne survivent pas plus de quelques mois. Des tests génétiques capables de déceler les porteurs afin de les exclure des programmes d’élevage sont en développement pour certaines races.

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VII.4.2 La fibrose pulmonaire idiopathique des Terriers (FPI).

La fibrose pulmonaire idiopathique est une maladie chronique et évolutive émergente, qui se rencontre chez les terriers, principalement le West Highland White terrier mais aussi le Cairn, le Yorkshire, le Bull ou le Staffordshire. Les chiens qui développent des signes cliniques sont d’âge moyen à avancé. L’étiopathogénie n’est pas connue, même si une base génétique est suspectée.

Signes cliniques. La maladie se caractérise par une dyspnée progressive, de l’intolérance à l’exercice, et souvent de la toux, qui n’est pas présente dans tous les cas et qui peut également résulter de la bronchite chronique qui peut accompagner la FPI. Des épisodes stables alternent avec des épisodes d’aggravation. Diagnostic. Les examens radiographiques, bronchoscopique, hématologiques ou biochimiques sont généralement peu remarquables ou peu spécifiques. L’auscultation pulmonaire renseigne fréquemment des crépitements. Le diagnostic final repose sur l’exclusion d’autres maladies respiratoires chroniques (imagerie : scanner pulmonaire-bronchoscopie), même s’il ne peut être formellement confirmé que par un examen histopathologique du tissu pulmonaire. Management. La maladie est progressive; le pronostic à long-terme est donc sombre. A l’heure actuelle, aucun traitement spécifique et efficace n’a clairement été identifié.

VII.4.3 Bronchiectasie La bronchectasie est une dilatation anormale et permanente de segment(s) de bronche. Les voies atteintes sont partiellement obstruées de matériel purulent qui s’accumulent dans la portion dilatée, en raison d’une déficience de clairance muco-ciliaire à ce niveau. La bronchiectasie focale peut résulter de la présence d’un corps étranger bronchique. Les bronchiectasies diffuses font suite à des lésions d’aspiration ou d’inhalation, à de la bordetellose, ou à des maladies respiratoires bactériennes chroniques ou récidivantes. Les considérations thérapeutiques sont identiques à celles décrites lors de bronchite chronique, mais la maladie est plus difficile à contrôler. Dans des bronchiectasies focales, la lobectomie peut être la seule option thérapeutique valable.

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