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L’Hypertension gestationnelle Par Laurence Normand- Rivest 2 novembre 2011 UMF Jardins-Roussillon

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L’Hypertension gestationnelle

L’Hypertension gestationnelle

Par Laurence Normand-Rivest

2 novembre 2011UMF Jardins-Roussillon

Par Laurence Normand-Rivest

2 novembre 2011UMF Jardins-Roussillon

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ÉpidémiologieÉpidémiologie• 5-10% grossesses : HTA• Pays développés :16% mortalité

maternelle dûe à l’HTAg (OMS, 2006)

• 1/2 décès liés à l’HTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005)

• 50% HTAg évoluent en PE

• 5-10% grossesses : HTA• Pays développés :16% mortalité

maternelle dûe à l’HTAg (OMS, 2006)

• 1/2 décès liés à l’HTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005)

• 50% HTAg évoluent en PE

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ÉpidémiologieÉpidémiologie

• 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009)

• 3-10% des nullipares : PE• Moins de PE chez les multipares, mais

plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009)

• Pays développés : éclampsie 1/2000 F

• 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009)

• 3-10% des nullipares : PE• Moins de PE chez les multipares, mais

plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009)

• Pays développés : éclampsie 1/2000 F

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Hypertension artérielle chroniqueHypertension artérielle chronique• TAd » 90 avant la grossesse ou

diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle

• HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum

• TAd » 90 avant la grossesse ou diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle

• HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum

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Hypertension gestationnelleHypertension gestationnelle• TAd » 90 mm Hg pour la première fois

après 20 semaines de gestation• Pas de protéinurie• TA redevient normale avant 12 semaines

post-partum• Possibles symptômes de PE tels qu’un

inconfort abdominal ou thrombocytopénie

• TAd » 90 mm Hg pour la première fois après 20 semaines de gestation

• Pas de protéinurie• TA redevient normale avant 12 semaines

post-partum• Possibles symptômes de PE tels qu’un

inconfort abdominal ou thrombocytopénie

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Hypertension sévèreHypertension sévère

• TAs » 160 ou TAd » 110• TAs » 160 ou TAd » 110

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Avec comorbiditésAvec comorbidités

• Traitement avec hypotenseurs• Diabète type 1 ou 2• Maladie rénale

• Traitement avec hypotenseurs• Diabète type 1 ou 2• Maladie rénale

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Pré-éclampsie surperposée à une HTA chronique

Pré-éclampsie surperposée à une HTA chronique• Hypertension résistante au traitement• Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez

femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles

• Soudaine hausse de protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité

• Hypertension résistante au traitement• Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez

femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles

• Soudaine hausse de protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité

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Pré-éclampsie superposée à une HTAgPré-éclampsie superposée à une HTAg• Nouvelle protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité

• Nouvelle protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité

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Pré-éclampsie sévèrePré-éclampsie sévère

• Début avant 34 semaines• Protéinurie sévère (3-5 g die)• 1 critère de sévérité

• Début avant 34 semaines• Protéinurie sévère (3-5 g die)• 1 critère de sévérité

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ProtéinurieProtéinurie

•300 mg prot/24h (gold standard)•Spot : »30mg prot/mmol de

créatinine urinaire (bon indice de remplacement)

•Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr)

•300 mg prot/24h (gold standard)•Spot : »30mg prot/mmol de

créatinine urinaire (bon indice de remplacement)

•Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr)

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Critères de sévérité - Symptômes maternelsCritères de sévérité - Symptômes maternels

• Céphalée nouvelle ou persistante• Changements visuels• Douleur abdominale ou au quadrant

supérieur droit• No sévère ou Vo• Douleur à la poitrine ou dyspnée

• Céphalée nouvelle ou persistante• Changements visuels• Douleur abdominale ou au quadrant

supérieur droit• No sévère ou Vo• Douleur à la poitrine ou dyspnée

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Critères de sévérité - Dysfonction organiqueCritères de sévérité - Dysfonction organique• HTA sévère »160/110• Convulsion• DPPNI• Oedème pulmonaire

• HTA sévère »160/110• Convulsion• DPPNI• Oedème pulmonaire

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Critères de sévérité- Bilans anormauxCritères de sévérité- Bilans anormaux• Créatinine sérique élevée• Hausse AST, ALT ou LDH marquée• Thrombocytopénie < 100 x 109• Albumine <20g/L

• Créatinine sérique élevée• Hausse AST, ALT ou LDH marquée• Thrombocytopénie < 100 x 109• Albumine <20g/L

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Critères de sévérité - Morbidité foetaleCritères de sévérité - Morbidité foetale• RCIU• Oligohydramnios• Flot diastolique absent ou inversé dans

les artères ombilicales• MFIU

• RCIU• Oligohydramnios• Flot diastolique absent ou inversé dans

les artères ombilicales• MFIU

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Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Démographiques

– Âge maternel » 40 ans– Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles

Pacifique– Faible statut socio-économique

• Démographiques– Âge maternel » 40 ans– Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles

Pacifique– Faible statut socio-économique

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Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Antécédents personnels

– PE antérieure– Syndrome anti-phospholipides– HTA chronique– Protéinurie pré-existante– Obésité : IMC » 35– Diabète– Non fumeuse– Thrombophilie héréditaire– Triglycérides élevés pré-gestationnelles– Cocaïne ou métamphétamines

• Antécédents personnels– PE antérieure– Syndrome anti-phospholipides– HTA chronique– Protéinurie pré-existante– Obésité : IMC » 35– Diabète– Non fumeuse– Thrombophilie héréditaire– Triglycérides élevés pré-gestationnelles– Cocaïne ou métamphétamines

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Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Antécédents familiaux

– Pré-éclampsie (mère ou soeur)– Maladie cardiovasculaire précoce

• Antécédents familiaux– Pré-éclampsie (mère ou soeur)– Maladie cardiovasculaire précoce

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Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Grossesse actuelle

– Multiple– Primipare– Intervalle inter-grossesses » 10 ans– TAs » 130 ou TAd » 80– Intervalle inter-grossesses < 2 ans– Technologies reproductives– Nouveau partenaire– Maladie trophoblastique gestationnelle– Gain de poids excessif pendant la grossesse– Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents)

• Grossesse actuelle– Multiple– Primipare– Intervalle inter-grossesses » 10 ans– TAs » 130 ou TAd » 80– Intervalle inter-grossesses < 2 ans– Technologies reproductives– Nouveau partenaire– Maladie trophoblastique gestationnelle– Gain de poids excessif pendant la grossesse– Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents)

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Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Autres marqueurs 2e et 3e trimestre

– TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne » 85, ou TAs »120 2e trimestre)

– Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse BHCG, hausse inhibine A)

– Doppler artères utérines anormal– Débit cardiaque > 7,4 L/min– Hausse acide urique– Autres facteurs investigués (von Willebrand)

• Autres marqueurs 2e et 3e trimestre– TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne »

85, ou TAs »120 2e trimestre)– Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse

BHCG, hausse inhibine A)– Doppler artères utérines anormal– Débit cardiaque > 7,4 L/min– Hausse acide urique– Autres facteurs investigués (von Willebrand)

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Réduction du risqueRéduction du risque

• Tabac• Placenta praevia• Pas de PE antérieure

• Tabac• Placenta praevia• Pas de PE antérieure

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ÉclampsieÉclampsie

• Convulsions non attribuables à une autre cause chez patiente avec PE

• Convulsions non attribuables à une autre cause chez patiente avec PE

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PathogénèsePathogénèse

• Liée à l’exposition aux villosités choriales

• Exacerbée par:• Première exposition• Surabondance de villosités (jumeaux,

mole hydatiforme)• Maladie cardiaque ou rénale ou obésité• Prédisposition génétique à l’HTAg

(centaine de gènes)

• Liée à l’exposition aux villosités choriales

• Exacerbée par:• Première exposition• Surabondance de villosités (jumeaux,

mole hydatiforme)• Maladie cardiaque ou rénale ou obésité• Prédisposition génétique à l’HTAg

(centaine de gènes)

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RCIU Pré-éclampsie

Réponse inflammatoire systémiqueet activation endothéliale

Relâche de facteurs placentaires

Stress oxydatif

Stade 2Clinique

Hypoxie placentaire

Remodelage défectueuxartères utérines

Stade 1Pré-clinique

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1) Implantation anormale1) Implantation anormale

• Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre)

• Élargissement de la la lumière insuffisante

• Hypoperfusion et hypoxie• Réponse inflammatoire systémique

• Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre)

• Élargissement de la la lumière insuffisante

• Hypoperfusion et hypoxie• Réponse inflammatoire systémique

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2) Dysrégulation immune2) Dysrégulation immune

• Augmentée par primiparité ou nouveau père

• Augmentée par primiparité ou nouveau père

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3)Réponse inflammatoire3)Réponse inflammatoire

• Activation cellules endothéliales• Activation des leucocytes• Relâche de cytokines• Formation de radicaux libres• Dommages endothéliaux

• Activation cellules endothéliales• Activation des leucocytes• Relâche de cytokines• Formation de radicaux libres• Dommages endothéliaux

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CardiovasculaireCardiovasculaire

• Débit cardiaque normal :hausse de la post-charge contrée par l’hyperdynamisme

• Oedème généralisé dû à l’extravasation vers le LEC et l’hypoalbuminémie (protéinurie)=> Syndrome néphrotique

• Débit cardiaque normal :hausse de la post-charge contrée par l’hyperdynamisme

• Oedème généralisé dû à l’extravasation vers le LEC et l’hypoalbuminémie (protéinurie)=> Syndrome néphrotique

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PulmonairePulmonaire

• Oedème secondaire à l’extravasation par vasoconstriction et dommage endovasculaire

• Oedème secondaire à l’extravasation par vasoconstriction et dommage endovasculaire

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RénalRénal

• Baisse du DFG• Hausse d’acide urique secondaire• Protéinurie par dommage capillaire

glomérulaireIRANTA seulement si hémorragie

concomittante

• Baisse du DFG• Hausse d’acide urique secondaire• Protéinurie par dommage capillaire

glomérulaireIRANTA seulement si hémorragie

concomittante

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HELLPHELLP

• Hémolyse microangiopathique

Et altération lipides membranairesAggrégation globules rougesHausse bilirubine > 85, LDH > 600Schistocytes au frottis

• Hémolyse microangiopathique

Et altération lipides membranairesAggrégation globules rougesHausse bilirubine > 85, LDH > 600Schistocytes au frottis

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HELLPHELLP

• Douleur HCD• Fréquente hausse AST ALT• Infarctus hépatiques : hémorragies

=> hématome sous capsulaire=> danger de rupture=> assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale)

• Douleur HCD• Fréquente hausse AST ALT• Infarctus hépatiques : hémorragies

=> hématome sous capsulaire=> danger de rupture=> assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale)

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HELLPHELLP

• Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire

Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes

• Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire

Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes

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CoagulationCoagulation

• Hausse facteur VIII• Hausse de produits de dégradation de la

fibrine• Baisse d’antithrombine III et de protéine

C et S• Hausse de fibronectine (thrombophile)=> CIVD=> Hausse INR et PTT, baisse du

fibrinogène

• Hausse facteur VIII• Hausse de produits de dégradation de la

fibrine• Baisse d’antithrombine III et de protéine

C et S• Hausse de fibronectine (thrombophile)=> CIVD=> Hausse INR et PTT, baisse du

fibrinogène

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CérébralCérébral

• HTA sévère=> Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation=> Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges

• HTA sévère=> Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation=> Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges

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CérébralCérébral

• Céphalée• Scotomes• Cécité• Altération état de conscience

(oedème)• Convulsion (60% hémorragie sous-

jacente)

• Céphalée• Scotomes• Cécité• Altération état de conscience

(oedème)• Convulsion (60% hémorragie sous-

jacente)

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Morbidité foetaleMorbidité foetale

• DPPNI• Diminution du flot a/n artères

ombilicalesRCIUMort foetale in utero

• DPPNI• Diminution du flot a/n artères

ombilicalesRCIUMort foetale in utero

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Prévention de la PEPrévention de la PE

• Chez les patientes à haut risque• ASA 80 mg die• ASA + HBPM = meilleure efficacité

selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006)

• Ca 1g die si apports < 600 mg die• Repos T3, réduction du stress, éviter

gain de poids entre les grossesses

• Chez les patientes à haut risque• ASA 80 mg die• ASA + HBPM = meilleure efficacité

selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006)

• Ca 1g die si apports < 600 mg die• Repos T3, réduction du stress, éviter

gain de poids entre les grossesses

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Évaluation et suivi HTAÉvaluation et suivi HTA

• Examen et questionnaire q semaine• Poids• Analyse d’urine• TA• Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili,

acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale

• Examen et questionnaire q semaine• Poids• Analyse d’urine• TA• Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili,

acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale

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Évaluation de détériorationsÉvaluation de détériorations• Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA

détériorée ou protéinurie• Examen et questionnaire• Poids die• Analyse d’urine (q 2 jours)• TA q 4 heures• Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili,

acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale

• Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA détériorée ou protéinurie

• Examen et questionnaire• Poids die• Analyse d’urine (q 2 jours)• TA q 4 heures• Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili,

acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale

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Surveillance foetaleSurveillance foetale

• Mouvements foetaux• TRF• Profil biophysique• ILA (oligohydramnios)• Vélocimétrie doppler des artères

utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent)

• Mouvements foetaux• TRF• Profil biophysique• ILA (oligohydramnios)• Vélocimétrie doppler des artères

utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent)

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TraitementTraitement

• HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca

• HTA sévère (»160/110) : hospitalisation• PE non sévère :

– À terme : Induction– 34-37 semaines : données insuffisantes– < 34 semaines : milieu tertiaire, expectative– Si repos au lit : Héparine prophylaxique

• Pré-éclampsie sévère : induction(sans délai, même en cas de prématurité)

• HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca

• HTA sévère (»160/110) : hospitalisation• PE non sévère :

– À terme : Induction– 34-37 semaines : données insuffisantes– < 34 semaines : milieu tertiaire, expectative– Si repos au lit : Héparine prophylaxique

• Pré-éclampsie sévère : induction(sans délai, même en cas de prématurité)

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HTA légère à modéréeHTA légère à modérée

• Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007)

• Hypotenseurs ne préviennent pas la PE• Sans comorbidité : cible TAd 80-105• Avec comorbidité : cible TA130-139/80-90• Adalat PA 10-20 mg po bid (mas 180 mg

die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle 20-60 mg die, max 120 mg die)

• Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet)

• Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007)

• Hypotenseurs ne préviennent pas la PE• Sans comorbidité : cible TAd 80-105• Avec comorbidité : cible TA130-139/80-90• Adalat PA 10-20 mg po bid (mas 180 mg

die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle 20-60 mg die, max 120 mg die)

• Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet)

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HTA sévère (>160/110)HTA sévère (>160/110)• Traitement immédiat (risques

hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire)

• Cible : TA < 160/110• Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max

80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque d’hypotension)

• Traitement immédiat (risques hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire)

• Cible : TA < 160/110• Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max

80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque d’hypotension)

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Maturation pulmonaireMaturation pulmonaire

• Stéroïdes • Si HTA < 34 semaines si

accouchement envisagé dans les 7 jours

• Si Pré-éclampsie < 34 semaines

• Stéroïdes • Si HTA < 34 semaines si

accouchement envisagé dans les 7 jours

• Si Pré-éclampsie < 34 semaines

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Sulfate de magnésiumSulfate de magnésium

• Pré-éclampsie sévère ou éclampsie• IV ou IM• Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en 15-20

minutes (max 8g)• Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max

4g/h)• Continuer ad 24h post-partum

• Pré-éclampsie sévère ou éclampsie• IV ou IM• Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en 15-20

minutes (max 8g)• Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max

4g/h)• Continuer ad 24h post-partum

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SurveillanceSurveillance

• Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L)

• ROT (effet curarisant)• Respiration• État de conscience• Débit urinaire (élimination rénale)

• Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L)

• ROT (effet curarisant)• Respiration• État de conscience• Débit urinaire (élimination rénale)

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Dépression respiratoireDépression respiratoire

• 10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min

• Cesser Sulfate de magnésium

• 10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min

• Cesser Sulfate de magnésium

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Effets du Sulfate de MagnésiumEffets du Sulfate de Magnésium• Diminue les convulsions et mortalité

maternelle• Neuroprotecteur foetal:• Diminue le risque de paralysie cérébrale

chez les prématurés• Baisse de la dysfonction motrice

grossière• Risque hyperMg sévère : dépression

néonatale

• Diminue les convulsions et mortalité maternelle

• Neuroprotecteur foetal:• Diminue le risque de paralysie cérébrale

chez les prématurés• Baisse de la dysfonction motrice

grossière• Risque hyperMg sévère : dépression

néonatale

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Neuroprotecteur et anticonvulsivantNeuroprotecteur et anticonvulsivant• Baisse du glutamate• Bloque récepteur NMDA• Potentialise l’adénosine• Améliore le titrage par le Ca

mitochondrial• Bloque l’entrée calcique via canaux

Voltage-dépendants

• Baisse du glutamate• Bloque récepteur NMDA• Potentialise l’adénosine• Améliore le titrage par le Ca

mitochondrial• Bloque l’entrée calcique via canaux

Voltage-dépendants

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ÉpiduraleÉpidurale

• PLT > 75 x109• Pas de coagulopathie• 12h post dose prophylactique et 24h

post dose thérapeutique d’héparine• Éviter héparine ad 2h post retrait

catheter• ASA faible dose=> Si hypotension : éphédrine

• PLT > 75 x109• Pas de coagulopathie• 12h post dose prophylactique et 24h

post dose thérapeutique d’héparine• Éviter héparine ad 2h post retrait

catheter• ASA faible dose=> Si hypotension : éphédrine

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ÉclampsieÉclampsie

• Protéger patiente et voies aériennes• Induction• Bolus de MgSO4 suivi d’une perfusion• Hypotenseurs intermittents• Pas de diurétiques sauf si OAP• Pas de fluides IV sauf si saignements

excessifs

• Protéger patiente et voies aériennes• Induction• Bolus de MgSO4 suivi d’une perfusion• Hypotenseurs intermittents• Pas de diurétiques sauf si OAP• Pas de fluides IV sauf si saignements

excessifs

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Évolution post-partumÉvolution post-partum

• Hausse du débit urinaire• Normalisation de la TA en 48h• Disparition de la protéinurie et de

l’oedème en 1 semaineFaire bilan de suivi au moins une

fois dans les 3 jours post-partumSi HTA chronique : bilan lipidique,

glycémie ac, ECG

• Hausse du débit urinaire• Normalisation de la TA en 48h• Disparition de la protéinurie et de

l’oedème en 1 semaineFaire bilan de suivi au moins une

fois dans les 3 jours post-partumSi HTA chronique : bilan lipidique,

glycémie ac, ECG

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Complications post-partumComplications post-partum• Hémoconcentration donc vulnérabilité

aux pertes sanguines : risque d’hypotension

• Persistance d’HTA vu mobilisation de l’oedème intersticiel

• Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique=> lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum

• Hémoconcentration donc vulnérabilité aux pertes sanguines : risque d’hypotension

• Persistance d’HTA vu mobilisation de l’oedème intersticiel

• Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique=> lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum

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Traitement post-partumTraitement post-partum

• Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités

• Cible < 160/110• Compatibilité avec l’allaitement :

nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril

• Éviter AINS

• Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités

• Cible < 160/110• Compatibilité avec l’allaitement :

nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril

• Éviter AINS

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Éclampsie post-partumÉclampsie post-partum

• Risque jusqu’à 48h post-partum (Sibai et al, 2005)

• Considérer autres causes après 48h

• Risque jusqu’à 48h post-partum (Sibai et al, 2005)

• Considérer autres causes après 48h

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Suivi long termeSuivi long terme

• Chez HTAg et PE : • Risque accru de complications

métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures

• Risque d’HTA, MCAS, AVC• Pas de conclusion certaine sur risque de

morbidité neurologique ou rénale

• Chez HTAg et PE : • Risque accru de complications

métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures

• Risque d’HTA, MCAS, AVC• Pas de conclusion certaine sur risque de

morbidité neurologique ou rénale

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MédiagraphieMédiagraphie

• WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p. 706-756

• SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38.

• LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de l’Université Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p. 42-49.

• WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p. 706-756

• SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38.

• LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de l’Université Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p. 42-49.