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n prospective l’état de l’audition pour pouvoir analyser les facteursiés à la PR éventuellement responsables des troubles de l’audition.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2012.07.130

28aladie de Ménière. Recherche par la

ubomanométrie (TMN®) d’une perturbation de’ouverture de la trompe d’Eustache. Oletski ∗, C. Martin , J. Prades

CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, FranceAuteur correspondant.

ut de la présentation.— Étudier à l’aide de la TMN®, l’ouverture dea trompe d’Eustache (Trompe auditive) chez les patients atteints’une maladie de Ménière.atériels et méthodes.— Onze patients atteints d’une maladie deénière ont été inclus dans cette étude. Tous avaient présenté auoins deux épisodes vertigineux ayant duré de 20 minutes à quatre

eures dans les trois mois ayant précédé l’étude et porteurs une sur-ité de perception concernant les fréquences graves (250 et 500 Hz)u moins d’un côté. Il s’agissait de quatre hommes et sept femmes’âge moyen 57 ans. L’étude TMN® a porté sur le critère de latence’ouverture corrigée (Indice R) du côté de la surdité. Les résultatsnt été comparés statistiquement à ceux obtenus chez dix sujets nerésentant ni maladie de Ménière, ni aucune pathologie d’oreilleoyenne.ésultats.— L’indice R s’est avéré supérieur dans le groupe desatients porteurs d’une maladie de Ménière (1,13) par rapport auroupe témoin (0,98) sans que la différence soit toutefois statisti-uement significative (p = 0,08).onclusion.— Les résultats obtenus semblent confirmer la présence’une perturbation de l’ouverture de la Trompe d’Eustache chezes patients atteints d’une maladie de Ménière sans que l’on puisse’affirmer statistiquement. L’existence d’un dysfonctionnement dea trompe et de la régulation des pressions de l’oreille moyenne

déjà été signalée dans la littérature, mais à notre connais-ance, aucune étude n’avait été réalisée à l’aide de la TMN® quiermet une analyse très fine de la fonction d’ouverture tubaire.es perturbations constatées et qui méritent toutefois une étudeomplémentaire, posent si elles sont confirmées, de nombreux pro-lèmes pathogéniques et thérapeutiques.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2012.07.131

29’accident de décompression labyrinthique enlongée sous-marine : quel lien avec le foramenvale perméable (FOP) ?. Soriano

Cabinet libéral, Grenoble, France

ut de la présentation.— Nous discutons sur la pathogénie desccidents de décompression (ADD) labyrinthiques. En effet, ilxiste deux théories : une hypothèse vasculaire qui sous-entend unhénomène embolique paradoxal (via un FOP ou un shunt intrapul-onaire), et une hypothèse tissulaire correspondant à un dégazage

n situ lors de la décompression. Or, il revient souvent dans les dif-érentes publications et traités, l’idée acquise, quasi dogmatique,’un mécanisme bullaire initial intravasculaire, favorisé par la pré-ence d’un shunt droit-gauche.atériels et méthodes.— Revue de la littérature, étude anato-ique, physiologique, physiopathologique.

ésultats.— Nous montrons par une revue de la littérature queoutes les publications sur le sujet ont établi un lien significatifNT avec les ADD centraux mais pas avec les ADD labyrinthiques, le

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ien étant fait par extrapolation en raison de leur appartenance àa même classification (ADD type II).ous montrons ensuite que les arguments rhéologiques, anato-iques et cliniques vont à l’encontre de la théorie embolique en

aison de la surreprésentation des ADD labyrinthiques par rapportux ADD centraux (25 % vs 10 à 15 %), de l’absence de syndromelterne décrit par atteinte des autres collatérales du tronc basi-aire. D’autre part un corollaire physiopathologique peut être faitvec l’embolie gazeuse iatrogénique qui ne donne jamais d’atteinteabyrinthique isolée, alors que c’est le cas pour 25 % des ADD enlongée sous-marine.es arguments physiologiques plaident également pour la présence’un dégazage in situ lors de la décompression : la présence decompartiments extracellulaires emboîtés l’un dans l’autre (d’oùne dénitrogénation endolymphatique plus lente), la présence’une tension superficielle basse au sein des liquides qui favoriseocalement la formation et la croissance de micro-noyaux gazeux.es atteintes purement labyrinthiques dans les phénomènes deontre-diffusion isobariques (changement des gaz inspirés à 60 m :ir pour Trimix) viennent étayer cette hypothèse.onclusion.— Si l’origine ischémique artériel était bien en cause,

e pronostic fonctionnel cochléaire devrait être théoriquementeilleur que les faibles taux de récupération observés dans lesifférentes études (50 % contre une récupération supérieure à 90 %our les ADD centraux après compression thérapeutique). Il sembleà aussi que la lésion irréversible du labyrinthe membraneux parilacération dû à un phénomène bullaire local explique le pronos-ic fonctionnel médiocre par rapport au taux de guérison des ADDentraux après traitement hyperbare.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2012.07.132

30raitement endovasculaire innovant deséhiscences symptomatiques du golfe de laugulaire. Hitier ∗, C. Barbier , V. Patron , M. Thenint , P. Courthéhoux ,. Moreau

CHU Côte-de-Nacre, Caen, FranceAuteur correspondant.

ut de la présentation.— La déhiscence du golf de la jugulaire estne anomalie pouvant entraîner des vertiges, des acouphènes oune surdité. Cette pathologie est peu décrite dans la littérature esta prévalence a récemment été évaluée à 1 % dont la moitié des caserait symptomatiques.ous rapportons un nouveau type de traitement de ces formes symp-omatiques grâce à une technique endovasculaire.atériels et méthodes.— Quatre patients présentant une déhis-ence symptomatique du golfe de la jugulaire ont bénéficié d’unraitement endovasculaire :

cas no 1 : homme de 24 ans présentant des acouphènes pulsatiles,es céphalées et des vertiges à l’effort. L’otoscopie visualisait uneasse bleutée rétrotympanique ;cas no 2 : homme de 57 ans présentant une surdité de perception

vec acouphènes et crise de vertige ;cas no 3 : homme de 32 ans présentant des crises de vertiges, en

articulier lors d’épisodes de rires intenses ;cas no 4 : femme de 25 ans présentant une surdité mixte de 50 dB

vec masse bleutée retrotympanique.e caractère symptomatique de la déhiscence du golfe a été établieprès un bilan scanner et IRM. Celui-ci montrait une compressionu sac endolymphatique et ou du canal semi-circulaire postérieurear un golfe procident (cas no 1, no 2 et no 3). Dans le quatrième

as une érosion du tour basal de la cochlée et de la fenêtreochléaire évoque un mécanisme de « troisième fenêtre » expli-uant la composante transmisionnelle de la surdité.