Mécanismes physiologiques et neurochimiques impliqués dans le

RÉSUMÉ

Bien que l’aspect multifactoriel du bruxisme ne soit pas remis en cause, l’hypothèse du rôle des neuromé-diateurs du système nerveux central dans l’initiation du bruxisme est actuellement explorée. Lorsqu’il se mani-feste au cours du sommeil, le bruxisme est associé au phénomène d’éveil et correspond à une activité rythmiquedes muscles masticateurs se manifestant par des bruits occlusaux de type grincements de dents et des acti-vités accrues sur l’EEG, l’ECG et l’EMG. Il peut coexister avec d’autres pathologies du sommeil et avoir desconséquences sur l’état général du patient. Le diagnostic du bruxisme du sommeil par l’odontologiste va s’ap-puyer, d’une part sur des éléments rapportés par le patient et d’autre part, sur des signes observés lors del’examen clinique. Cela va permettre au praticien d’orienter le patient vers un spécialiste adéquat en cas debesoin. L’examen polysomnographique permet de préciser le type de bruxisme et les pathologies associées.La prise en charge de la parafonction comporte une approche psychocomportementale, la physiothérapie etle port d’un appareil orthopédique, complétés par des thérapeutiques restauratrices médicamenteuses, sinécessaire. Med Buccale Chir Buccale 2007; 13 : 129-138.

mots clés : bruxisme, sommeil, neurochimie, diagnostic, thérapeutiques

SUMMARY

Although the multifactorial aspect of the bruxism is not questioned, the path of the role of the neuromediators ofthe central nervous system in the initiation of the bruxism is investigated now. When it appears sleeping, bruxismassociated to microarousal and corresponds to a activity of the muscles, appearing with grinding sounds andincreased in EEG, ECG and EMG. be met with other sleep disorders and affect the patient’s health. The diagno-sis of sleep bruxism based on both reported and in this way, the patient may be directed to the specialist if it isnecessary. Polysomnography is required to specify the characteristics of bruxism and related disorders. Managingsleep bruxism includes psychological and behavioral therapy, physiotherapy and orthopedic appliance. Some res-torative treatments complete bruxism management if needed. Med Buccale Chir Buccale 2007; 13 : 129-138.key words : bruxism, sleep, neurochimestry, diagnosis, management

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Mise au point

Mécanismes physiologiques et neurochimiques impliqués dans le bruxisme du sommeil

Physiological and neurochemical mecanisms involved in sleep bruxism

OMARJEE REYHANA1, DIDIER CUGY 2, YVES DELBOS3

1. Faculté d’Odontologie Bordeaux2. Service d’Exploration Fonctionnelle du Système Nerveux, CHU de Bordeaux3. Pôle d’Odontologie et de Santé Buccale, CHU de Bordeaux

Demande de tirés à part :

Yves Delbos UFR d’Odontologie 16-20 cours de la Marne 33082 Bordeaux cedex [email protected]

Accepté pour publication le 29 juin 2007

Article disponible sur le site http://www.mbcb-journal.org ou http://dx.doi.org/10.1051/mbcb/2007013

http://www.mbcb-journal.org

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Le bruxisme n’est pas un phénomène d’apparitionrécente, le « grincement de dents » a déjà été décritdans la Bible (Matthieu, 8-12 ; 13-42 ; 25-30). Audébut du XXe siècle, Marie et Pietkiewiecz [16] ontrapporté les premières observations cliniques liéesà cette parafonction. Pourtant, après plus d’unsiècle de réflexion, l’étiologie du bruxisme et sa phy-siopathologie font toujours l’objet de recherches…La piste du rôle des neuromédiateurs du systèmenerveux central dans l’initiation du bruxisme lié ausommeil est actuellement privilégiée, bien que l’as-pect multifactoriel (stress, drogues, médicaments…)reste généralement admis.Cet article aura pour but de décrire les caracté-ristiques propres au bruxisme du sommeil, qui està la fois une parafonction et une parasomnie.Nous présenterons ensuite les théories les plusrécentes les mécanismes d’apparition dubruxisme au cours du sommeil, mettant en jeu lesneuromédiateurs impliqués dans la masticationd’une part, et dans le sommeil d’autre part.

BRUXISME ET SOMMEIL

Le sommeil physiologique chez l’hommeLe sommeil est un besoin physiologique et fon-damental qui occupe le tiers de l’existence del’être humain [31]. Il est constitué de 4 à 5 cyclesselon la durée du sommeil (Fig. 1), alternant deuxphases très distinctes : le sommeil lent (léger ou

profond) et le sommeil paradoxal [2]. Les deux outrois premiers cycles comportent du sommeil lentet profond alors que les derniers cycles présen-tent des épisodes de sommeil paradoxal de pluslongue durée mais ce schéma reste variable selonl’âge du sujet [2]. Chaque cycle dure environ 90minutes et on note la présence de brefs éveils àla fin des cycles dont le sujet n’a, la plupart dutemps, aucun souvenir [30].L’étude approfondie des différents stades du cycleveille-sommeil est réalisée par la polysomnogra-phie : c’est une technique qui associe l’enregis-trement de l’activité électroencéphalographique(EEG) engendrée par des générateurs cérébraux,de l’activité électrique dépendant des mouve-ments des globes oculaires (EOG) et de l’activitéélectrique des muscles du menton (EMG) [4]. Ondistingue [22] :– La veille qui se compose de la veille active et dela veille calme. La veille active correspond à uneactivité EEG rapide et de bas voltage et à desmouvements des yeux et des paupières. La veillecalme, au repos, les yeux clos, présente une acti-vité EEG caractérisée par des ondes alpha ainsiqu’une absence de mouvements oculaires.– Le sommeil lent qui comprend quatre stades deprofondeur croissante : le stade 1, ou stade d’en-dormissement ; le stade 2, dit sommeil lent léger ;les stades 3 et 4 qui constituent le sommeil lentprofond. Pendant tous ces stades, le tonus mus-culaire demeure présent, même si son amplitude

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Figure 1 : Hypnogramme d'une nuit complète chez un adulte jeune.Hypnogram of a young adult complete night.


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tend à diminuer dans les stades les plus profonds.L’EOG ne montre aucun mouvement oculaire : onparle de phase non-REM (non rapid eye move-ment) du sommeil.– Le sommeil paradoxal qui est ainsi appelé caril associe des signes du sommeil profond et dessignes de l’éveil [30]. Des mouvements oculairesapparaissent, isolés ou en bouffées, sous les pau-pières closes. On parle de stade REM (rapid eyemovement) du sommeil. Le tonus musculaire estaboli, à l’exception de brèves décharges muscu-laires ou twitches affectant les muscles du visageet des extrémités [2].La régulation du cycle veille-sommeil (rythmecircadien) fait intervenir cinq éléments : le réseaudu sommeil lent situé dans le cerveau antérieur,le réseau du sommeil paradoxal constitué de plu-sieurs groupes de neurones particuliers, le sys-tème d’éveil, le système anti-éveil et l’horlogebiologique. Les pacemakers du sommeil lent etdu sommeil paradoxal sont sous le contrôle inhi-biteur de l’éveil, lui-même entretenu par les sti-mulations de l’environnement et du milieuinterne. L’endormissement est le résultat du blo-cage de l’éveil à un moment donné du nycthé-mère par un système anti-éveil situé dansl’hypothalamus et mis en route par une des com-posantes de l’éveil, la sérotonine. Dans le réseaude l’éveil, l’information circule entre les neuronesgrâce à des neurotransmetteurs comme l’acé-tylcholine, l’adrénaline, la noradrénaline, l’hista-mine et la sérotonine (5-HT). Ces neurones del’éveil vont diminuer ou arrêter leur activité pen-dant le sommeil [2, 32, 33]. Les systèmes GABA-ergique et glycinergique prennent alors le relais ;ce sont des systèmes inhibiteurs qui sont res-ponsables, entre autres, de l’atonie musculairedurant le sommeil [2].Par ailleurs, l’alternance sommeil lent-sommeilparadoxal (rythme ultradien) semble avoir un sup-port métabolique. En effet, au cours du sommeilparadoxal, le cerveau consomme autant de glu-cose et d’oxygène que pendant l’éveil, alors quedurant le sommeil lent, il y a économie d’énergieet reconstitution des réserves énergétiques. Ainsi,la survenue et la durée de la phase REM du som-meil vont être directement dépendantes desréserves énergétiques disponibles.

Le bruxisme : manifestation exagéréed’une activité normalement observéeau cours du sommeilL’activité rythmique des muscles masticateurs seretrouve chez 60 % de la population. Cependant,elle est trois fois plus importante en terme de fré-quence chez les sujets bruxistes (en moyenne5,4 épisodes par heure contre 1,6 chez les sujetsasymptomatiques) et présente une amplitude plusgrande que les sujets non-bruxistes [1, 8, 31]. PourLavigne et coll., cette activité rythmique desmuscles masticateurs est huit fois plus fréquentechez les bruxistes [12].Il existe deux types d’activité rythmique des musclesmasticateurs (ou ARMM) durant le sommeil [10] :– La première se caractérise par des boufféesrépétitives des muscles de fermeture et une acti-vité électromyographique basse. Elle concerne56 % de la population et ne constitue pas unemanifestation de bruxisme.– La seconde montre une activité large et phasiquedes muscles élévateurs et diducteurs résultant decontractions musculaires de grande amplitude, etune activité tonique des muscles élévateurs résul-tant de mouvements restreints mais très soute-nus. Elle concerne 6 % de la population etcorrespond à la véritable manifestation dubruxisme : on a une fréquence élevée des épi-sodes d’activité musculaire tonique et phasique [13]. Les contacts dentaires involontaires observés aucours de la nuit restent des évènements tout à faitnormaux lorsqu’ils sont associés à la déglutitionréflexe rencontrée au cours du sommeil [8, 25, 31].Cependant, la durée et l’intensité de ces contactsvarient entre les sujets asymptomatiques et lessujets bruxistes, ce qui fait de ces contacts desévènements pathologiques chez ces derniers.Selon Kydd et Daly, la durée des contacts den-taires au cours du sommeil est supérieure de 15à 45 minutes chez les sujets bruxistes. Ceux-ciprésentent une durée moyenne de 11,4 minutesde contacts dentaires contre 3,1 minutes chez lessujets non bruxistes. C’est une différence netteet statistiquement significative [9]. De plus, l’in-tensité de la force occlusale exercée au coursd’un épisode de bruxisme du sommeil peut par-fois excéder l’intensité maximale de serrage obte-nue volontairement durant la journée [21].


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En 2003, Miyawaki et coll. ont étudié l’influencede la position de sommeil sur le bruxisme et lesréflexes de déglutition. Ils ont constaté que lessujets bruxistes passent 95,5 % de leur temps desommeil dans la position couchée sur le dos ouen décubitus latéral. De plus, chez ces sujets,74 % des épisodes d’ARMM et de déglutition ontlieu lorsque les sujets sont allongés sur le dos(contre 23 % en position latérale)[20]. Dans uneseconde étude réalisée en 2004, Miyawaki et coll.ont montré que 88,1% des épisodes de ARMMont lieu en position de sommeil sur le dos [19].Ainsi, dormir sur le dos favoriserait l’activité ryth-mique des muscles masticateurs.

Les conditions d’apparition dubruxisme du sommeilL’organisation du sommeil chez le sujet bruxisteapparaît généralement normale en terme dedurée, de répartition des différents stades et d’ef-ficacité [5, 11]. Les sujets jeunes, souffrant debruxisme nocturne, présentent une macrostruc-ture normale du sommeil et ne se plaignent pasde troubles du sommeil. En revanche, on note unediminution de la qualité du sommeil chez lespatients âgés ou ceux qui souffrent d’apnée dusommeil, par exemple [7, 8].De nombreux travaux ont montré que le bruxismepeut apparaître pendant toutes les phases du som-meil, mais de façon prédominante dans le stade 2,soit au cours du sommeil lent léger [10, 27, 32]. Aucours d’études, les auteurs ont pu remarquer quedes changements d’ondes cérébrales apparais-saient avant un épisode de bruxisme, témoignantd’une activité corticale accrue [27, 28, 29]. Par ailleurs,Clarke et Townsend ont étudié la distribution desépisodes de bruxisme chez une dizaine depatients présentant cette parasomnie. Ils notentque cette répartition pourrait correspondre aurythme ultradien du sommeil, avec une récurrencetoutes les 90 à 100 minutes en moyenne [13]. Lanature cyclique des épisodes de bruxisme aucours du sommeil est cohérente et vient soutenirla théorie d’une étiologie d’origine centrale.Kato et coll. ont noté que la fréquence de l’ARMMest plus élevée chez les sujets bruxistes et qu’ellese manifeste après des micro-éveils spontanéstransitoires. Ils ont entrepris alors une expérience

qui consiste à provoquer des micro-éveils chezdes sujets bruxistes et non-bruxistes. Ils ontobservé une activité des muscles masséters cheztous les patients bruxistes après un micro-éveilprovoqué, contre un seul sujet du groupe témoin.Ainsi, ces auteurs émettent l’hypothèse que lebruxisme du sommeil serait une activité orofacialeexagérée, associée aux micro-éveils nocturnes [6].Il est important de noter que les sujets bruxistesprésentent un nombre de micro-éveils durant unenuit de sommeil qui est tout à fait normal, ce quiest en accord avec le fait que la macrostructurede leur sommeil n’est pas perturbée [12]. On parle,bien évidemment, de cas de bruxisme pur, c’est-à-dire sans manifestations pathologiques conco-mitantes. En effet, comme l’a souligné Monteyrollors de la conférence sur le syndrome d’apnéeobstructive du sommeil (SAOS) organisée parl’ONFOC le 17 novembre 2005 à Bordeaux, lors-qu’un sujet souffre d’un SAOS concomitant aubruxisme, le nombre de micro-éveils nocturnesest augmenté car l’épisode d’apnée nécessite uneffort thoracique pour contrer l’obstacle et per-mettre la ventilation du patient. Cet effort muscu-laire est possible grâce à un éveil partiel du sujet.Ainsi, si un patient présente un bruxisme conco-mitant à un SAOS, la macrostructure de son som-meil est perturbée et présente de nombreuxmicro-éveils. En plus des changements de l’acti-vité corticale déjà décrits, les sujets souffrant debruxisme du sommeil vont présenter des modifi-cations de l’activité autonome, se traduisant parune tachycardie, phénomène transitoire qui pré-cède et accompagne l’épisode de bruxisme, unevasoconstriction du bout des doigts et des chan-gements de potentiels de la paume et de l’avant-bras (normalement nombreux à l’état d’éveil).L’hypnogramme (Fig. 2) montre précisément lesmodifications de type autonome et électrocorti-cales décrites précédemment. Ce tracé a été réa-lisé par le Dr. Didier Cugy, médecin spécialisédans la pathologie du sommeil et de la vigilanceà Bordeaux.

Manifestations accompagnant lebruxisme du sommeilLe bruxisme du sommeil peut être associé àd’autres manifestations motrices survenant pen-

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dant le sommeil, telles que des mouvements ducorps, des mouvements périodiques du sommeilet des mouvements liés à des troubles respira-toires comme le ronflement ou l’apnée obstruc-tive du sommeil [1]. Phillips et coll. ont d’ailleursnoté que l’apnée du sommeil provoque une per-turbation de la structure du sommeil avec des

micro-éveils fréquents [23]. Or, ces phénomènesnocturnes sont le terrain favori du développementde l’activité parafonctionnelle qu’est le bruxisme.Ils enregistrent en moyenne 12,2 épisodes debruxisme centré par heure chez les patients souf-frant d’apnée du sommeil contre 7,6 épisodes parheure chez les sujets témoins. Ils concluent à une


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Figure 2 : Tracé polysomnographique montrant un épisode de bruxisme au cours du sommeil avec les changementsélectrocorticaux et végétatifs qui l’accompagnent.L’apparition du bruxisme au cours du sommeil va donc suivre trois étapes [8, 11] :• Tout d’abord, des changements de l’activité électro-corticale vont précéder l’épisode de bruxisme de 4 secondes.• Puis, une activation du rythme cardiaque apparaît 1 seconde avant le bruxisme.• Enfin, l’activité rythmique des muscles masticateurs va engendrer le bruxisme et, dans 50 % des cas, il y a uneforte déglutition.

Polysomnographic graph showing an episode of bruxism during the sleep with the électrocortical and vegetativechanges which accompany it.The apparition of the bruxism during the sleep is thus going to follow three stages [8, 11] :- First of all, changes of the electro-cortical activity are going to precede the episode bruxism of 4 seconds.- Then, an activation of the cardiac rhythm appears 1 second before the bruxism.- Finally, the rhythmic activity of the masticatory muscles is going to engender the bruxism and, in 50 % of the cases,there is a strong gulp.

EEG

X4

EOG

X2

Menton

Jambe

Vasoconstriction

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corrélation significative entre les épisodesd’apnées du sommeil et le serrement/grincementdes dents [24]. Kato et al. citent une étude épidé-miologique, réalisée en 2001 par Ohayon et coll.,qui montre que les troubles respiratoires du som-meil (et en particulier le SAOS) sont plus fréquentschez les sujets bruxistes (3,4 à 4,8 %) que chezceux qui ne le sont pas (1,4 %) [8].Lavigne et coll. décrivent une augmentation duflux salivaire avant l’apparition de l’ARMM [13]. Thieet coll. pensent que cette salivation, provoquéepar les mouvements orofaciaux, permettrait lalubrification des structures oro-œsophagiennes,assurant ainsi leur santé et leur intégrité [30]. Enfin,Miyawaki et coll. montrent que 60 % des ARMMsont associés à un mouvement de déglutition. Ilsprécisent que ce mouvement est plus fréquentau cours du sommeil chez les patients bruxistes(6,8 épisodes par heure) que chez les sujets dugroupe témoin (3,7 épisodes par heure) [20].Ainsi, selon ces premiers éléments, le bruxismedu sommeil relèverait d’une activité rythmique desmuscles masséters (ARMM) associée à descontacts dentaires, étroitement liés au réflexe dedéglutition qui persiste au cours du sommeil. Cetteactivité, présente chez 60 % de la population,serait exacerbée chez les sujets bruxistes, pré-sentant une ARMM plus soutenue et des contactsdentaires plus importants en durée et en inten-sité. La position de sommeil serait, à priori, un fac-teur intervenant sur la fréquence de ces activités.De part les composantes corticales et autonomesqui accompagnent l’épisode de bruxisme, onassocie le bruxisme au phénomène de micro-éveil : le bruxisme du sommeil serait une réactiond’éveil exagérée, accompagnée par des mani-festations physiologiques (salivation, déglutition)et pathologiques (apnée, mouvements pério-diques) diverses.

THEORIES NEUROCHIMIQUES

La dopamine

La théorie dopaminergiqueDans la pathogenèse du bruxisme, les méca-nismes dopaminergiques ont été analysés pourdiverses raisons : influence des psychostimulants

dopaminergiques sur le bruxisme (Hartmann,1994 ; Lavigne et coll., 1995 ; Kato et coll., 2001),apparition du bruxisme dans des maladies tellesque la maladie de Parkinson impliquant la dopa-mine. Par ailleurs, le bruxisme a été défini commeun trouble du mouvement stéréotypé et pério-dique. Or, le rôle du système dopaminergiquedans le contrôle des comportements stéréotypéset dans les troubles moteurs durant le sommeilest bien établi [10]. Il semblerait que, selon lesrécepteurs et les circuits dopaminergiques misen jeu, le neuromédiateur aurait un rôle modula-teur : les récepteurs D1-like (D1 et D5) favorise-raient le bruxisme alors que les récepteurs D2-like(D2 et D4) auraient un effet contraire. En effet, uneexpérience citée par Chapotat et coll. [4] montreque l’administration directe des agonistes desrécepteurs D1 dans les ganglions de la baseentraîne une augmentation des mouvements oro-mandibulaires chez le rat et le chat, alors que celledes agonistes des récepteurs D2 les diminuent(Johansson et coll., 1987 ; Koshikawa et coll.1990 ; Spooren et coll. 1991) [10]. De même, uneforte dose de L-Dopa favorise la parafonction tan-dis qu’une faible dose a un effet bénéfique. Cephénomène est compatible avec d’autres ago-nistes dopaminergiques qui possèdent une actionbidirectionnelle [10]. En 1997, Lobbezoo et coll.montrent que, après deux semaines d’adminis-tration de bromocriptine (agoniste des récepteursD2-like) chez deux patients, ceux-ci présententune diminution des épisodes de bruxisme noc-turne de 20 à 30 % [15]. Lavigne et coll. trouvent,au contraire, que la bromocriptine ne présenteaucun effet chez les patients bruxistes [14].

La relation entre la dopamine et les fac-teurs connus pour favoriser le bruxismeet le sommeilLa dopamine joue un rôle dans la motricité, la schi-zophrénie, la maladie de Parkinson et se retrouveaussi dans l’œil et dans le réseau neuronal à par-tir du nez. De plus, il s’agit d’un neurotransmet-teur important entre le cerveau et l’hypophyse,une glande qui produit des hormones importantespour la croissance, le développement sexuel etd’autres fonctions corporelles. En cas d’anxiété,de grandes quantités de dopamine sont produites,

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entraînant une fixation sur la source de la crainteet préparent les muscles à une réaction rapide. Ence sens, la dopamine régule les effets plus sau-vages des autres peptides stimulants commel’adrénaline et la noradrénaline, en combinant viva-cité et concentration. La vitamine B6 et le magné-sium sont essentiels à la production de ladopamine, ce qui expliquerait qu’un déficit enmagnésium puisse être un facteur étiologique dubruxisme. De même, fumer augmenterait lesconcentrations de dopamine, déséquilibrant lesystème dopaminergique et facilitant l’apparitiondu bruxisme. Concernant les états de vigilance,on admet d’une façon générale que la dopamineaccroît la vigilance mais son rôle dans le sommeilest moins clair. Par ailleurs, il semble exister uneatteinte du système dopaminergique au niveau dusystème nerveux central dans le syndrome desmouvements périodiques du sommeil.

Les autres cathécolamines

Les études mettant en cause les autrescathécolamines dans la genèse dubruxismeComme le soulignent Bader et Lavigne, la L-dopan’étant pas un précurseur spécifique de la dopa-mine, il convient de se demander si les autrescatécholamines, telles que l’adrénaline ou la nora-drénaline, ne pourraient pas intervenir dans larégulation du bruxisme. Ainsi, ils rappellent quecertains auteurs ont démontré que le propanolol,un béta-bloquant adrénergique, peut réduire lebruxisme du sommeil [1]. Récemment, Macaro etcoll. ont tenté d’étudier les voies anatomiquespouvant exister entre le système dopaminergiqueet le noyau moteur du nerf trijumeau. Ils ont réussià mettre en évidence des traces d’activité synap-tique mettant en jeu des catécholamines, reliantle noyau moteur trigéminal à deux zones dis-tinctes du cerveau [18] : l’aire prémotrice (ou airepsychomotrice), reliée au contrôle masticatoire,et des structures sous-corticales (amygdale etthalamus), liées au système nerveux autonomeet aux réponses face au stress. Ainsi, ils appor-tent un argument anatomique à cette hypothèsedopaminergique ainsi qu’à l’étiologie psycholo-gique et montrent que les catécholamines ont

bien une action sur le contrôle neurophysiologiqueet neuropsychologique des mouvements orofa-ciaux. Enfin, un taux significatif de catécholaminesa été retrouvé dans les urines de patients souf-frant de bruxisme [1, 18].

La relation entre les cathécolamines, lebruxisme et le sommeilL’adrénaline est à la fois une hormone médullo-surrénale et un neurotransmetteur dans le sys-tème nerveux central. Elle fait partie du réflexelutte/fuite. Elle accélère la vitesse de la respiration,dilate les pupilles et accroît le rythme cardiaque.Issu du tronc cérébral, le système adrénergiqueappartient aux circuits régulant le tonus sympa-thique et la température centrale inter-régulés avecles états de vigilance. La noradrénaline est égale-ment un neuromédiateur central et périphériqueet une hormone sécrétée par la glande surrénale,surtout dans les situations de stress. Elle exerceun effet de grande excitation et, en comparaisonavec l’adrénaline, elle entraîne plutôt de l’agres-sivité que de l’anxiété. Des drogues comme l’am-phétamine et la cocaïne accroissent la quantitéde noradrénaline, la première par la stimulation desa production, la deuxième par l’inhibition de soncatabolisme. Elles provoquent ainsi un état devivacité, d’hyperactivité. Or, nous savons que detelles substances (amphétamine et cocaïne) pro-voquent des phénomènes de bruxisme chez lessujets étudiés. Une concentration trop élevée ennoradrénaline est aussi retrouvée dans la tachy-cardie. Enfin, la noradrénaline intervient en syner-gie avec la dopamine et l’acétylcholine pourdéterminer l’éveil, et s’oppose à l’action sédatived’autres neurotransmetteurs (GABA, 5-HT).

Les mécanismes sérotoninergiques

Les théories avancéesCertains antidépresseurs tels que les inhibiteurssélectifs de la recapture de la sérotonine ou ISRS(par exemple le Prozac®) sont connus pour exa-cerber le serrement et parfois le grincement desdents. En effet, l’ISRS provoquerait l’augmenta-tion de la sérotonine extra-pyramidale, inhibantainsi les voies dopaminergiques de contrôle desmouvements. Dans une étude décrivant des phé-


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nomènes de bruxisme apparus chez quatrepatients sous ISRS, Bostwick et Jaffee montrentque la prise de buspirone, agoniste de la séroto-nine, entraîne la disparition des signes [3]. Parcontre, l’utilisation d’un précurseur de la séroto-nine (le tryptophane) ou d’un inhibiteur de sa réab-sorption (l’amytriptyline) n’entraîne ni augmentationni diminution du bruxisme [10, 26].

Sérotonine, facteurs de risque dubruxisme et sommeilLa sérotonine influence de très nombreuses régionsdu corps et de l’esprit. On notera en particulier seseffets comportementaux. Ainsi, via les amygdales,la sérotonine influence nos émotions de façonimportante. Par ailleurs, la sérotonine fait partie desneuromédiateurs de l’éveil jouant également un rôlenon négligeable dans l’endormissement. Une aug-mentation de la quantité de sérotonine est impli-quée dans les troubles du sommeil.

Histamine et bruxisme du sommeilNous soulevons ici l’hypothèse selon laquellel’histamine pourrait jouer un rôle dans les méca-nismes d’apparition du bruxisme du sommeilpour deux raisons :– Un lien a été établi entre les enfants allergiqueset les phénomènes de bruxisme du sommeil. Or,le rôle de l’histamine dans les phénomènes aller-giques est bien établi [17].– Par ailleurs, l’étude du sommeil nous a montréque ce neuromédiateur joue un rôle dans les étatsde vigilance et fait partie des neuromédiateurs del’éveil. Or, le bruxisme du sommeil est associé àdes épisodes de micro-éveils durant la nuit [4, 6].Pour ces raisons, il semble très probable que lesystème histaminergique soit également impli-quée, au même titre que les autres amines bio-gènes cités plus haut.Outre son rôle dans les réactions d’hypersensibi-lité, l’histamine possède de nombreuses proprié-tés : relâchement des petites artères, contractiondes muscles de l’intestin et des bronches, sécré-tion d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique,accélération du cœur, relâchement des contrac-tions de l’utérus et joue un rôle important dans lesmécanismes de l’inflammation, de l’anaphylaxieet dans les réactions d’intolérance alimentaire et

d’allergie. Enfin, on a vu que l’histamine est un desneuromédiateurs qui participent au système del’éveil [32, 33]. Les neurones qui la synthétisent sontactifs durant l’éveil, et la pharmacologie de l’his-tamine soutient son rôle important dans l’éveil etpermet d’expliquer la somnolence induite par lesantihistaminiques [23].

SYNTHÈSE

Le Tableau 1 montre les effets parallèles de cesneuromédiateurs qui vont, d’une part, faciliter lesmouvements masticateurs, et d’autre part, pro-mouvoir les phénomènes d’éveil et de micro-éveilassocié au bruxisme au cours du sommeil [10].Les études concernant la neurophysiopathologiedu bruxisme sont très nombreuses mais elles nepermettent pas de conclure sur une explicationneurochimique unique et simple. Il semble aujour-d’hui que le rôle attribué à ces neurotransmetteursest beaucoup moins clair qu’on le prétendait ori-ginalement, comme le souligne Lavigne et coll. [10].La littérature comporte de nombreuses contro-verses et elle est essentiellement basée sur desrapports de cas anecdotiques. Cependant, nousavons vu que les amines biogènes (catéchola-mines et histamine) agissent, de façon physiolo-gique, sur la motricité (la dopamine en particulier),les émotions (anxiété, agressivité, réflexelutte/fuite), le système sympathique (accélérationdu rythme cardiaque, de la respiration…) et lesmécanismes d’éveil. Or, le bruxisme du sommeilest considéré comme un phénomène moteur sté-réotypé, survenant lors de phénomènes de micro-éveils nocturnes, accompagné de manifestationsvégétatives (tachycardie…) et dont l’étiologie mul-tifactorielle, à la fois périphérique et centrale,semble être largement soumise à des facteurspsychogènes non négligeables. Ainsi, on constateque tous les neuromédiateurs incriminés au coursdes différentes études dans la genèse du bruxismesont effectivement liés à des manifestations géné-rant ou accompagnant la parafonction. Il paraîtdifficile de conclure sur une implication neurochi-mique unique et simple mais il est évident quetoutes ces substances ont un rôle à jouer dans laphysiopathologie du bruxisme du sommeil.

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CONCLUSION

Le bruxisme du sommeil apparaît dans des condi-tions particulières faisant appel aux neuromédia-teurs classiques impliqués dans la genèse de lamastication, du sommeil et dans le contrôle émo-tionnel et végétatif. De plus, il engendre des modi-fications corticales et autonomes non négligeables.Ainsi, le bruxisme est une réponse excessive ducerveau et du cœur associée à un éveil bref etinconscient du cerveau lors du sommeil. Le plussouvent, le patient n’a pas conscience de sa para-somnie et seul le bruit produit par le grincementdes dents peut venir perturber le sommeil de son

conjoint. Il est probable que ces activités invo-lontaires permettent de rétablir une lubrificationdes voies oro-oesophagiennes car elles s’ac-compagnent souvent d’une forte déglutition.Cependant, il arrive que cette parasomnie soitassociée à des manifestations pathologiquestelles que le ronflement ou l’apnée du sommeil.Dans ce cas, le bruxisme apparaît comme unsymptôme pouvant parfois révéler un problèmesous-jacent plus important. C’est pourquoi, uneprise en charge complète et multidisciplinaire dupatient qui présente des signes de bruxisme estnécessaire. Cette prise en charge doit être rigou-reuse et ne rien laisser au hasard.


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Tableau 1 : Rôle des amines biogènes dans la genèse de la mastication ainsi que dans le contrôle moteur et lecontrôle de la vigilance au cours du sommeil (d’après Lavigne et coll. [10]).Role of biogene amines in the chewing genesis as well as in the motor control and the control of the vigilance duringthe sleep (according to Lavigne and coll. [10]).

Dopamine

Adrénaline ou Noradrénaline

Sérotonine

Histamine

Mastication

Favorise le mouvement rythmique desmuscles masticateurs.

Facilite l’activité rythmique desmuscles masticateurs induite par lesystème activateur (glutamate).

Facilite l’activité rythmique desmuscles masticateurs.

Facilite l’activité rythmique desmuscles masticateurs.

Sommeil

Favorise l’état d’alerte et l’éveil.Facteur majeur dans la physiopatho-logie des mouvements périodiquesdu sommeil.

Favorise les états d’alerte et d'éveil.

Favorise l’endormissement et dimi-nue son activité au cours du sommeilnon-REM et REM.

Favorise les états d’alerte et d’éveil.

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Y. Delbos et coll.

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Mécanismes physiologiques et neurochimiques impliqués dans le