Science & Sports, 3 (1988) 109-117 109 © Elsevier, Paris

Article original

M6tabolismes a6robie et ana6robie en altitude

P. C E R R E T E L L I

Ddpar temen t de Physiologie, C M U , 1, rue Michel-Servet , 1211 Genbve, Suisse

R 6 s u m 6 - Un sdjour prolong6 (> 8 semaines) en haute altitude produit des modifications importantes du mdtabo- lisme adrobie et ana6robie.

La puissance maximale a6robie subit une r6duction progressive provoqu6e 1) par la baisse de la pression partielle d'O 2 dans l'air ambiant et, par cons6quent, du pourcentage d'oxyh6moglobine, seulement en partie compens6e par la hausse du taux d'h6matocrite ; 2) par une d6t6rioration du muscle, dont la masse ainsi que l'activit6 de nombreuses enzymes de la glycolyse et du cycle de Krebs, apparaissent considdrablement r6duites.

Le sujet acclimat6 ~ l'altitude subit aussi une baisse de sa capacit6 lactique maximale (dette maximum d'oxyg6ne) suite g une r6duction du pouvoir tampon de l'organisme provoqude par l'hypocapnie. La puissance maximale d6velop- p6e par les muscles des membres infdrieurs, expression de la cindtique de l'hydrolyse de I 'ATP, n'est pas r6duit par l'hypoxie comme telle. Toutefois, il subit une diminution suite/t la rdduction de la masse musculaire, provoqu6e par l'hypoxie chronique.

haute altitude / hypoxie / m6tabolisme a6robie / acide lactique / puissance musculaire

S u m m a r y - H i g h a l t i t u d e a e r o b i c a n d a n a e r o b i c p e r f o r m a n c e . High-altitude exposure impairs the maximal anaerobic (lactic and alactic) performance o f man. The maximal aerobic power (f/O:rnax) o f man drops with decreasing barometric pressure (PB) at constant FIo2 and/or with decreasing 02 partial pressure in the inspired air (PIo: j . For a given decrease o f Plo2, the reduction o f f/O2rnax found is approximately the same in acute hypoxic s.ubjects, in acclimated lowlanders, and in altitude natives. A sudden rise o f PI m to 380 Torr was found to raise the VO2rnax o f lowlanders acclimated to 5,350 m from 70% to only _92% o f the control sea level f~'O_~rnax value despite a 37% increase o f blood Hb concentration. Since maximal cardiac output (Qrnax) at 5,350 m was only 10--20% lower than at sea level, the observed persisting limitation o f f/O:rnax upon restoration o f norrnoxia (or even in hyperoxia) can be attri- buted to a peripheral reduction in 02 transport clue to impaired muscle perfusion and/or utilization by the tissue. Con- sistent with the above hypothesis are the .following experimental findings, obtained on subjects acclimated for 5 - 8 weeks to altitudes o f 5,200 rn and above in the course o f the 1981 Swiss Expedition o f Mr Lhotse Shar (8,398 rn): (1) a 30--40% reduction o f muscle blood f low during two standardized submaximal cycloergornetric efforts; (2) a 10--15 % decrease o f muscle mass as assessed by computer tomography o f the thigh; (3) a reduction o f the activity o f sorne enzymes o f the glycolytic pathway and o f the TCA cycle.

In lowlanders acclimated to ~5,500 m, while the resting blood lactate concentrations were found to be unchanged, the maximal lactate concentrations observed after exhausting exercise were reduced to about hal f the sea level control values, along with a similar decrease o f the << apparent >~ buffer value o f the body which parallels the drop o f bicarbona- tes in plasma and in extracellular space. The rate o f lactate removal f rom blood after a supramaximal exercise in accli- mated lowlanders was found to be the same as at sea level. However, lactate diffusion f rom the muscle into blood appears to be initially slower, likely because o f the decrease o f rnuscle perfusion. The maximal rnuscular power (wmax), assessed during a standing high jump o f f both feet on a force platform, is not affected by chronic hypoxia up to 3 weeks exposure to 5,200 m. Longer exposures, however, lead to a ~25% drop ofwrnax, presumably clue to a reduc- tion o f muscle proteins, itself being dependent on chronic hypoxic exposure.

110 P. Cerretelli

It is concluded that (1) whereas in acute hypoxia maximal aerobic performance is primarily reduced by the drop of blood 02 saturation, the primary factor limiting aerobic exercise in chronic hypoxia is located in the muscle, and (2) prolonged exposure to hypoxia (> 5 weeks) has a substantial negative effect on maximal anaerobic muscle power.

high altitude I hypoxia I aerobic metabolism I lactic acid I muscular power

Introduction ~oo

L'exposition prolong6e & l'altitude (>5000 m) entrai'ne des modifications assez importantes d'une part, du m6tabolisme a6robie, notamment une re~duction de la puissance maximale a6robie (VO2max) du sujet, et d'autre part du m6tabolisme ana6robie, ainsi qu'en t6moigne une diminution de la capacit6 lactique maximale (ou dette d'O2). Plu- sieurs facteurs sont & l'origine de ces ph6nom~nes. Parmi ceux-l&, a) la diminution de la pression par- tielle de 1'O 2 inspir6 (PIo2) qui est responsable de la baisse du taux de saturation en 02 (% HbO2) du sang art6riel, b) l'hypocapnie suite & l'hyperventi- lation, responsable de la r6duction du pouvoir tam- pon (diminution des bicarbonates) de l'organisme et, par cons6quent, de la possibilit6 d'augmenter la production d'acide lactique (La) lots d'un exer- cice supramaximal; c) la r6duction de la masse mus- culaire, dont l'origine, ~ l'heure actuelle, n'est pas encore bien connue et d) une diminution de l'acti- vit6 de certaines enzymes de la glycolyse, du cycle de Krebs et de la cha~ne respiratoire, responsable

la fois du ralentissement du flux maximum de la phosphorylation oxidative (baisse de la VO2max ) et de celui du m6tabolisme ana6robie lactique.

En revanche, la puissance maximale alactique d6velopp6e par les muscles ainsi que l'6nergie d6ga- g6e par unit6 de poids de tissu par la scission de la phosphocr6atine (PCr) ~ l'altitude de 5 200 m demeurent pratiquement normales, avec une ten- dance vers une diminution uniquement apr6s expo- sition de 6 ~, 8 semaines ~t l'hypoxie.

L "exercice adrobie

La puissance maximale adrobie (( /02max) en hypoxie. La puissance maximale a&obie d6termi- n.6e par la consommation maximale d'oxyg6ne (VO2max), diminue en fonction de l'altitude comme l'illustre la Figure I off ont 6t6 r6sum6es les donn6es de diff6rents auteurs. (Cerretelli, 1980; West et al., 1983a; Sutton et al., 1987). Ainsi, il est surprenant de constater que jusqu'~ 6 000 m, il n'y a aucune diff6rence significative entre les mesu- res effectu6es en hypoxie aigufi et chronique. On reviendra plus tard sur cet aspect du probl~me.

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Sommel de I" Everesl

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[ I I I ] I I 760 700 600 500 400 300 200

PB (torr) I I 1 I ] I ] I I i I

0 l 2 3 4 5 6 7 8 910

Alt i tude (kin)

Fig. 1. ~rOzmax (en pourcentage de la valeur mesur6e au niveau de l amer = 100) en fonction de la pression barom6trique (PB, Tort) et de l'altitude (kin).

Symboles ouverts = hypoxie aiguE. Symboles pleins = hypoxie chronique (Vnatifs); d'apr6s Cer-

retelli, 1980. + Op6ration Everest II (d'apr6s Sutton et al., 1987). * Sommet de l 'Everest (par extrapolation, d'apr~s West,

1986).

La ~rOzmax est influenc6e par plusieurs fac- teurs, dont:

a) la baisse de la pression partielle de l'oxyg6ne dans l'air alv6olaire (PAO2) et dans le sang art6- riel (PaO2), qui entra~ne une diminution du °70 de HbO 2. Au sommet de l'Everest, la PaO 2 atteint des valeurs de 28-30 mmHg correspondant h une valeur de HbO 2 d'environ 55°70 (West et al., 1983b) ;

Mdtabol ismes a#robie et ana&obie en altitude 111

b) l 'augmentation de la concentration de l'h6mo- globine (Hb) dans le sang. Cette derni~re, apr+s un long s6jour en altitude, peut atteindre 130/t 140°70 des valeurs observ6es au niveau de la mer. Apr6s un s6jour de 8 & 12 semaines & 5 000-8 500 m, le sang d 'un sujet acclimat6, pendant un exercice maximal au camp de base de l'Everest (5 350 m, cor- respondant environ, & une pression d 'une demi- atmosphere), est en mesure de fixer plus de 20 ml d 'O 2 pour 100 ml, en ddpit d 'une saturation art6- rielle d ' O 2 de 75-800/o (Cerretelli, 1.976a).

c) le d6bit cardiaque maximal (Qmax), qui est influenc6 par l 'hypoxie et par l 'augmentation de la v.iscosit6 sanguine. Aprbs un long s6jour en altitude, Q au repos ainsi que lors d 'un travail submaximal, est sensiblement le m~me qu'au niveau de la met (Fig. 2), avec des ajustements compensatoires de la fr6quence cardiaque (f.c.) et du volume d'6jec- tjon. Par contre, f.c.max, et, par cons6quent, Qmax, sont plus faibles. En effet, on a observ6 une

diminution de 20% de 0 m a x apr+s deux semaines & 4300 m (Saltin et al., 1968), de 10 it 15% apr6s 2 mois it 5 350 m (voir Fig. 2, Cerretelli, 1976b), de 30% apr~s 2 mois it 5 800 m (Pugh, 1964), et d 'environ 50% & 8 850 m au cours de 1'<~ Op6ration Everest II >>, une exp6rience pendant laquelle on a simul6 l'escalade de l 'Everest dans une chambre h.ypobarique (Reeves et al., 1987). La r6duction de Qmax observ6e & 5 350 m, si l 'on tient compte du contenu en 02 relativement 61ev6 du sang art6riel, n'explique pas la diminution de 30-45% de la VOzmax. I1 doit donc exister d'autres m6canismes, que la r6duction du Qmax, contribuant ~ la dimi- nution de la puissance maximale a6robie, ceci bien que le transport de 1 ' O 2 demeure relativement ad6quat.

R6cemment, Cerretelli et al. (1.985) ont 6mis l 'hypoth6se que la diminution de VO2max obser- v6e en altitude est la cons6quence non seulement d'une entrave au transport de 1 'O 2 de l'air ambiant

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Fig. 2. D6bit cardiaque (0) en fonction de la consommat ion d 'O 2 (~'O2) au camp de base de l 'Everest (5 350 m), (d'aprbs Cerretelli, 1976b). La ligne en tirets d6crit la m~me relation en normoxie. Les valeurs Qmax au niveau de l a m e r et en altitude sont obtenues par extrapolat ion/ l partir des donn6es de VO2max mesur6es.

112 P. Cerretelli

aux tissus, mais aussi d 'une limitation fonctionnelle propre ~t la masse musculaire concern6e. Cette hypoth+se est fond6e sur des mesures effectu6es sur deux 6quipes de montagnards avant et apr~s une exp6dition himalayenne. Ces mesures ont en effet montr6 que l 'hypoxie chronique provoque une diminution de la masse musculaire (10-12%) ainsi qu 'une d6t6rioration de certaines fonctions cellu- laires, notamment une diminution significative de la masse mitochondriale, de l'activit6 de la malate et de la succinate d6shydrog6nase, de la citrate synth6tase, de la 3-hydroxybutyrate deshydrog6nase et de la cytochromeoxydase a-a3 (Hoppeler et al., communication personnelle). Ces modifications sont responsables d 'une diminution de la fonction resPiratoire des muscles et, par cons6quent, d 'une diminution de la VOamax du sujet. Ainsi, au lieu d'attribuer la r6duction de la performance muscu- laire ~ une perturbation du transport de I'O 2 r6a- lis6 par le syst6me respiratoire et cardiovasculaire, il semble 16gitime de l ' imputer hun dysfonctionne- ment du muscle lui-m~me. Ce dysfonctionnement pourrait ~ son tour ~tre le cons6quence d 'une absorption d6fectueuse des acides amin6s au niveau intestinal.

Un second facteur qui pourrait jouer un r61e dans la diminution de la performance a6robie en altitude est l 'hyperventilation. En effet, ~ cause de l 'hypoxie, l 'augmentation du cofit 6nerg~tique du travail respiratoire (AVO2resp) peut d6passer le gain en O 2 absorb6 gr~tce ~ l 'hyperventilation (AVO2tot), ~t savoir :

A~/O2resp/A'VE > A'VOztot/A~rE

off: - VO2resp est la consommation d 'O 2 de l 'appa- reil .ventilatoire;

- VE est la ventilation pulmonaire; - " ¢ O 2 t o t est la consommat ion d 'O 2 de l 'organisme.

Darts cette situation, qui correspond au ~(pla- fond ~) de la ventilation efficace, les muscles respi- ratoires pourraient entrer en comp6tition avec les muscles de la locomotion en ce qui concerne la con- sommation d'oxygbne et, par cons6quent, la venti- lation e t /ou le travail externe doivent 8tre r6duits. Pour cette raison, ~ de tr6s hautes altitudes (> 6 500 m) on a observ6 non seulement une dimi- nution de la VO2max mais aussi une r6duction de la ventilation maximale & l'exercice (Pugh et al., 1964). Cette observation, par ailleurs, n 'a pas 6t6 confirm6e par Sutton et al. (1987) au cours de l'op6- ration Everest II.

Une fa~on de tester la validit6 des m6canismes

d6crits plus haut est de faire respirer, g des habi-: tants des plaines, acclimat6s et expos6s ~ l'altitude, de l 'O 2 ~ la pression de 150-300 Torr et de d6ter- miner leur VOzmax en comparaison de celle mesu- r6e lorsqu'ils inhalent de l 'air ambiant. Le passage de la respiration de l 'air ambiant ~ l'air enrichi am6ne la fraction de HbO 2 entre 95 et 100% e t devrait donc entra~ner une am61ioration de la per- formance maximale a6robie, compte tenu aussi de l 'augmentation de [Hb] suite ~ l 'acclimatement. Dans ces conditions, l 'absence d'augmentation ou une augmentation n6gligeable de la VOzmax peu- vent ~tre imput6es soit h une perturbation fonction- nelle du muscle, soit ~t une diminution simultan6e du d6bit sanguin musculaire.

Les r6sultats d 'une telle exp6rience men6e p a r Cerretelli (1976a) au camp de base de l'Everest chez 10 sujets acclimat6s, montrant une augmentat ion moyenne de 37070 de [Hb] par rapport aux valeurs de contr61e, sont repr~sent6s dans la Figure 3. Ainsi, la VOzmax, d6termin6e & 5 350 m par u n syst6me ~ circuit ferm6, repr6sente 70°70 de celle d u niveau de lamer (A). Elle n'atteint que 92°70 de ceIle du contr61e aprbs respiration d ' O 2 pur (B) et ceci en d6pit d 'une r6duction trbs modeste de Q m a x . En fait, le d6bit cardiaque, estim{ par extrapola- tion ~ la VOzmax de la relation Q/VO 2 d6termi- n6e sur le terrain (5350 m), inf6rieur de 10°70 seulement aux valeurs de contr61e (voir aussi Ree- ves et al., 1987).

Les r6sultats de l'exp6rience d6crite ci-dessus, ainsi que les 6tudes structurelles et m6taboliques du muscle nous permettent de conclure qu'un s6jour de longue dur6e (environ 2 mois) en haute altitude r6duit la performance maximale a6robie du sujet non pas tellement & cause d 'une limitation du trans- port de 1'O 2 par le sang (qui est en partie contre- balanc6e par l 'augmentation de [Hb]), mais plut6t

la suite d 'un malfonctionnement des muscles de la locomotion. Sur la base de cette exp6rience, on peut maintenant expliquer pourquoi la diminution de la VOzmax en fonction de l'altitude est appa- remment identique chez le sujet en hypoxie aigu6 et chronique. En effet, il s'agit, dans le premier cas d 'une r6duction de la VOzmax provoqu6e par une: diminution du flux d ' O 2 v e r s les tissus alors quel la fonction du muscle est normale. Par.contre,:: chez le sujet acclimat6, la r~duction de la VOzmax i pour un mSme degr6 d'hypoxie r6sulte de d eu x facteurs, ~ savoir la r6duction de 1'O 2 t ransport6 par le sang au mitochondries et les modifications structurelles et fonctionnelles du systbme muscu- laire. Jusqu'~ 6 000 m, l 'effet conjoint de ces d eu x facteurs parait ~ peu pros 6quivalent ~ celui d e l 'hypoxie aigu~.

Mdtabol ismes a&obie et anadrobie en alti tude 113

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7'60 600 400

Fig, 3o (/o2,~a:, ct Lc max (% de ia vaiem" mpyGme au niveau de la n~er) e~l for*orion de [a pression baromdtdque (PBL A: la zone en poi~,.t}li% indiq~e la bac~de des ~aiema de VO2max obtenue par les differems ameurs en fonction de l'altitude, le point plein (~) i~diqL.:: ia vaie,.~r mo.:~enne obtent:e par C¢,retelli (1976a) sm 10 sujets. B" la fl6che marquee O z indjque l'effet de l'administration d'oxygene pro chez ie sujei acclimat6; la fl6che en uaits discontinus indique la valet~r theorique de VO2max calculee sur la base du ddbit ca~diaqae et de !a concentration de 1'lib mesur4s ~ l'altitade~ C: effet de la respfiafion d'O: sur la f.c. maximale (d'ap~6s ( erietelli, 1976a).

.~:,/~:~.s e~ c~ ,5":'~/~:;~:. ,: e'r~ a[i llzcde' su~ /a ~: ()2*nax du .%deL b n se jom prolong6 eu ahi tude moyem~e ( : 2 500 m) augmcnte significativement les perfor- mar, ces d ' ;m exercice a6robie r6alis4 apc6s le retom" an niveau de la met (Balke et al., 1967). Toutefois , il faut que la charge de travail assumhe et, particu- lihrement, le nivean m6tabolique max imum prati- qu6 pendant la p4riode d e l t ramement , soient identiques ~t ceux des programmes habitnelso i1 n 'en est pas de m~me pour un s6jour prolong6 ~t une alti- tude de 5 000 m ou plus.

Eta effet, Ce, retelli (1976a) a constat6 que la {:O2max, mesurOe 4 semaines apr6s le re tom d 'une exp6dition hymalayenne chez 13 sujets - bien qu ' ayan t une [fib] supdrieure de 11 °70 h celle des contr61es n '6tai t pus significativement plus 61evde que celle pr6c6dant l 'exp6di t ion (3.394_-0.46 l .min -1 contre 3.23!-0.31. 1.min 1). Evidem- ment, le gain potentiel de VO2max due ~ l 'aug- menta t ion de [Hb] (Ekblom et al., 1972; Williams et aL, 1973; Buick et al., 1980; Cerretelli, 1986) pourrai t avoir 4t4 contrebalanc6 par la diminution de la masse musculaire et de l 'activit6 de certaines enzymes, phdnom6nes qui sont encore 6vidents 3 semaines apres le retour.

L 'e:~erei~e a n a d r o b i e

Limites de la glycoi)~se ana&obie en altitude, l a concentra t ion sanguine maximale d 'ac ide lactique ([Las]max) mesur6e apr6s un effort supramaximal r6alis4 en hypoxie aignG est identique ~ celle obte- nue en normo×ie. En revanche, en hypoxie chroni- que, [1_ as]max mesuree ~t la fin d 'une seule 6preuve 6puisante ou ~ la suite d ' une s&ie d'exercices rdp& t6s jusqn '~ l 'epuisement ~t de brefs intervals, ddcroit avec l 'al t i tude (Fig. 4) (Edwards, 1936; Cerretelli el al., 1982; West, 1986). Plusieurs facteurs ont 6t6 6voquds pour expliquer entre autres ces r6sultats : d iminut ion des r6serves de glycog6ne musculaire, modif icat ion du catabol isme du lactate au niveau du muscle e t / ou du foie, d iminut ion de l 'activit6 des enzymes r6gulatrices de la glycolyse.

Cerretelli et al. (1982) ont dmis l ' hypo th&e que la diminut ion de la capacit~ maximale lactique (ou dette lactique maximale) est relide en premier lieu

la rdduction des bicarbonates due ~t la baisse de la P A C O 2. La Figure 5 reprdsente la relation entre l ' augmenta t ion de la concent ra t ion sanguine des ions hydrog~ne~ A[It ~ ], calcul6e d 'aprbs la baisse

6 ,, ,

m s x 14 Las (mM)

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114 P. Cerretell i

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West et al. C [] n

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Al t i tude (m)

Fig. 4. Concentration du lactate dans le sang veineux [Lab] en fonction de l'altitude chez des sujets acclimat6s. Valeurs de repos: (o; o); valeurs maximales obtenues apr~s exercice exhaustif: (A; A; [7). Symboles ouverts = sujets caucasiens. Symboles pleins = sujets n6s b, l'altitude (Sherpas et Indiens p&uviens). ~- = hypoxie aigufi (d'aprbs Cerretelli et al., 1985 sauf [] qui ont 6t6 obtenus par West, 1986).

du pH, et la valeur correspondante de la concen- trat ion du lactate sanguin A[Las]. Ainsi, on cons- tate un d@lacement de la droite chez les sujets acclimat6s et chez les natifs (Sherpas) ~ l 'alt i tude de 5 350 m par rapport aux contr61es au niveau de l a m e r . La r6ciproque des pentes de ces droites repr6sente la valeur tampon de l 'organisme entier : elle semble r6duite de moiti6 ~t 5 350 m par rappor t & celle du niveau de l a m e r .

Dans la Figure 5, il appara~t que la valeur maxi- male de A[H +] n 'est pas modifi6e en altitude, et qu'elle est ind6pendante de A[Las].

La capacit6 maximale lactique des sujets accli- mat6s semble doric &re limit6e principalement par la chute du pouvoir tampon de l 'organisme. On peut supposer que la diminution du pH intracellu- laire peut interf6rer avec la cin6tique de certaines

6tapes de la glycolyse. En particulier, l'activit6 de la phosphofructokinase pourrait &re modifi6e, ce qui cr6erait un systbme de r&roaction n6gatif qui emp~cherait, via l ' inhibition de la glycolyse, une acidification excessive. Ce m6canisme semble inter- venir ~ partir d 'un p H sanguin d 'environ 7.1, ceci 6tant ind6pendant des autres conditions.

On peut pr6voir d 'apr6s la Figure 4, que la glycolyse ana6robie lactiques d 'un alpiniste est limi- t6e apr6s un long s6jour en altitude & la suite d 'une r6duction importante des r6serves en bicarbonates. Ainsi, une nouvelle strat6gie de l 'alpiniste hima- layen, consistant & diminuer la dur6e du s6jour en haute altitude, pourrai t ~tre employ6e. Elle aurait comme avantage de pr6server l ' appor t 6nerg6tique li6 aux processus ana6robies lactiques.

En altitude, la cin&ique de disparition de l 'acide

MOtabolismes aOrobie et anaOrobie en altitude 115

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4 8 12 AL% (raM)

Fig. 5. Changement de la concentration sanguine en ions H + (A[H+]) en fonction de l 'augmentat ion du lactate sanguin (A[Las]). © =suje ts nds en altitude. • =suje ts acclimat6s /~ 5 350 m. X = sujet du contr61e au niveau de l a m e r (d'apr6s Cerretelli, 1980).

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ROeup~ration (rain)

Fin de L' ~xercice (w = 240 W)

Fig. 6. Courbes de disparition de l 'acide lactique dans le sang veineux lots de la rdcup6ration aprbs un exercice sur bicyclette ergomdtriqae (240 W) au camp de base de l 'Everest (5 350 m, sujet acclimat6) avec: • respiration de l 'air ambiant . • respi- ration d 'O 2 (d'apr6s Cerretelli, 1980).

lactique sanguin aprbs un effort est significative- merit retardde lorsque le sujet respire de 1 ' O 2 p u t par rapport/~ l 'air ambiant. D'aprbs l 'analyse de sa forme (Fig. 6) caract6ris6e par un plateau initial de 8 & 15 minutes de dur6e suivi par une diminu- tion exponentielle (tl/2 = 18 min, comme en nor- moxie), on peut exclure un ralentissement du catabolisme du lactate. Le retard observ6 dans l'61i- mination de La peut ~tre vraisemblablement attri- bud & une rdduction de la perfusion sanguine du muscle au cours du travail (Cerretelli et al., 1985) et, particuli~rement, pendant la rdcupdration.

Dans le Tableau I, on a r6sum6 les valeurs de con- centration du lactate [La] s e t du pyruvate [Pa]s chez deux groupes de sujets natifs des r6gions hima- layennes (Sh) et des Andes (PI), ainsi que chez deux groupes d'europ6ens acclimat6s. Les mesures ont 6t~ mendes au repos et au cours d'exercices (conti- nus e t /ou intermittents) en conditions hypoxiques et hyperoxiques.

Limites de la performance anaOrobie alactique en altitude. L'aptitude ~ fournir des efforts supramaxi- maux de courte durde d6pend, aussi bien en nor- moxie qu 'en hypoxie aigu6 ou chronique, d 'une

part de la quantit6 disponible dans les muscles de phosphates de haute 6nergie ( z p ) et, d 'autre part, de la vitesse maximale d 'hydrolyse de I 'ATP. Malheureusement, nous ne disposons pas de mesu- res directes de ces variables chez l 'homme. A notre connaissance, les seules mesures indirectes qui ont 6t6 r6alis6es sont celles de di Prampero et al. (1981), et de di Prampero et Cerretelli (1985) au cours de l 'exp6dition suisse de 1981 au Lhotse. Les r6sultats sont r6sum6s dans le Tableau II. I1 appa- ra?t que :

1) l 'hypoxie aigu~ ainsi que l 'hypoxie chronique ( < 3 semaines) n 'on t aucun effet significatif ni sur la puissance ~ ) d6velopp6e par le sujet au cours d 'un effort supramaximal sur bicyclette ergom6tri- que, ni sur la puissance maximale (~ max) d6velop- p6e par le sujet pendant la phase de pouss6e d 'un saut effectu6 sur une plate-forme sensible aux for- ces verticales ;

2) l 'hypoxie chronique ( > 5 semaines) provoque une diminution de ~ m a x d 'environ 20°70 par rap- port aux contr61es. Cette r6duction peut ~tre attri- bu6e/l la r6duction de la masse musculaire obser- v6e, ainsi qu 'aux altdrations fonctionnelles du muscle d6crites au d6but.

116 P. Cerretelli

Tableau I. Concentration sanguine du lactate [Las] et du pyruvate [Pas] ( _+ ES) au repos et apr~s un exercice exhaustif, pendant l'inha- lation d'air ambiant ou d'O z pur aux altitudes indiqu6es. (C = Caucasiens; Sh = Sherpas; P.I. = Indiens p6ruviens) (d'apr6s Cerre- telli, 1981).

Conditions Gaz inspir~ Altitude Sujets [Las] [Pas] en m

[mmol.1-1]

X -+ ES X -+ ES

5350 C 0,97_+0,07 0 ,02+0 ,1 Repos air 5350 Sh 0 , 9 2 + 0 , 1 2 0,1

4 540 PI 1,09 _+ 0,04 -

02 5 350 C 0,94 _+ 0,09 -

5350 C 5,93-+0,35 0,6 -+0,1 Exercice air 5 350 Sh 6 ,52+ 1,19 0,6 exhaust i f cont inu 5,84 + 0,10 -

4 540 PI in termi t tents 6,63 _+ 0 , 1 1

O 2 5 350 C 6,93 _+ 0,53 -

T a b l e a u II. Puissance m6canique maximale mesur6e pendant un effort supramaximal de 10 sec (~', W.kg 1) et pendant la phase de pouss6e d'on saut en hauteur sur place ~v max, W.kg, rnoyenne de 5 sauts en s6quence) dans des conditions diff6rentes de normoxie et d'hypoxie. Force (N, Newton) correspondant ~ la puissance maximale d6velopp6e sur la bicyclette ergom6trique.

- Pb , Tor r 750 750 750 430 - Hauteur , m 0 0 0 4540 - FIO 2 1,00 0,145 0,121 0,209 - S6jour en al t i tude - - - 3 semaines - Force, N 53,6_+3,5 54,5_+2,0 58,2_+2,0 52,9_+2,0 - ~ , W.kg -1 11,1 + 1,2 11,3 + 1,0 11,2-+ 1,0 11,0-+0,9 - n 24 24 24 24

- Pb , Tor r 730 405 405 730 - Hauteur , m 400 5 200 5 200 400 - S6jour en al t i tude avant d6part 3 semaines 5 semaines apr~s re tour - ~ m a x , W.kg -1 21 + 1,9 2 0 , 8 + 3 , 9 16,0_+ 1,8 17,4_+ 1,5 - n 15 25 15 20

( _+ DS ; n =nombre de sujets).

C o n c l u s i o n s

Le m u s c l e s u b i t d ' i m p o r t a n t e s m o d i f i c a t i o n s de s t r u c t u r e et de f o n c t i o n a u c o u r s de l ' h y p o x i e . S e l o n des d o n n 6 e s r 6 c e n t e s el les s e r a i e n t p r o b a b l e m e n t p r o v o q u 6 e s p a r u n e a b s o r p t i o n i n t e s t i n a l e d6fec -

t u e u s e d ' a c i d e s a m i n 6 s . A l o r s q u e le t r a n s p o r t de 1 'O 2 de l ' a i r a m b i a n t a u x t i ssus est le p r i n c i p a l fac- t e u r l i m i t a n t la p e r f o r m a n c e a 6 r o b i e d u s u j e t e n h y p o x i e a igu6, c ' e s t u n e p e r t u r b a t i o n c o m p l e x e des f o n c t i o n s m u s c u l a i r e s ( d i m i n u t i o n de la m a s s e , e t de ce r t a ines act iv i t6s e n z y m a t i q u e s ) q u i s e m b l e l imi-

Mdtabolismes adrobie et anaOrobie en altitude 117

ter la VO2max du sujet accl imat6. De m~me, le m6tabol isme ana6robie appara~t alt6r6 pa r l ' hypoxie chron ique , ~ cause, en par t icu l ie r de la r6duct ion de la glycolyse ana6robie , et donc de la det te d ' O 2 ~ lact ique)) max ima le , que le sujet peut con t rac te r .

Remerciements

Je remercie beaucoup le Dr. Armand Ferry du Labora- toire de Physiologie des Adaptations, UER Cochin-Port Royal de Paris pour la r6vision du texte fran~ais.

R6f6rences

Balke B., Daniels J.T. & Faulkner J.A. (1967) Training for maximum performance at altitude. In: Exercise at Altitude (R. Margaria, ed.). Excerpta Med. Found., Amsterdam, 179-186

Cerretelli P. (1976a) Limiting factor to oxygen transport on Mount Everest. J. Appl. Physiol. 40, 658-667

Cerretelli P. (1976b) Metabolismo ossidativo e anaero- bico nel soggetto acclimatato all 'altitudine. Minerva Aerosp. 67, 11-26

Cerretelli P. (1980) Gas exchange at high altitude. In: Pulmonary Gas Exchange (West J.B., ed.). Academic Press, New York, Vol. lI, 97-147

Cerretelli P., Veicsteinas A., Marconi C. (1982) Anae- robic metabolism at high altitude : the lactacid mecha- nism. In: High Altitude Physiology and Medicine (Brendel D. & Zink J., eds.), Springer, New York, 95-102

Cerretelli P., Marconi C., D6riaz O. & Giezendanner D. (1984) After-effects of chronic hypoxia on cardiac out- put and muscle blood flow at rest and exercise. Eur. J. AppL PhysioL 53, 92-96

Cerretelli P. & di Prampero P.E. (1985) Aerobic and

anaerobic metabolism during exercise at altitude. Medicine Sport. Sci. Karger, Basel, 19, 1-19

Cerretelli P., di Prampero P.E. & Howald H. (1986) Mus- cle function impairment in man acclimatized to hypoxia. Proc. Sat. Symposium on Environmental Physiology (APS), Buffalo, N.Y., Springer, Berlin (sous presse)

di Prampero P.E., Mognoni P. & Veicsteinas A. (1982) The effects of hypoxia on maximal anaerobic alastic power in man. In: High Altitude Physiology and Medicine (Brendel D. & Zink J., eds.), Springer, New York, 88-93

Edwards H.T. (1936) Lactic acid in rest and work at high altitude. Am. J. Physiol. 116, 367-375

Ekblom B., Wilson G. & Astrand P.O. (1976) Central circulation during exercise after venesection and rein- fusion of red blood cells. J. Appl. Physiol. 40, 379-383

Pugh L.G.C.E. (1964) Cardiac output in muscular exer- cise at 5 800 m (19,000 ft.). J. Appl. Physiol. 19, 441-447

Reeves J.T., Groves B.M., Sutton J.R., Wagner P.D., Cymerman A., Malconian M.K., Rock P.B., Young P.M. & Houston C.S. (1987) Operation Everest II : preservation of cardiac function at extreme altitude. J. Appl. Physiol. 63, 531-539

Saltin B., Grover R.F., Blomqvist C.G., Hartley L.H. & Johnson R.L. Jr. (1968) Maximal oxygen uptake and cardiac output after two weeks at 4 300 m. J. Appl. Physiol. 25, 400-409

West J.B., Boyer S.J., Graber D.J., Hackett P.H., Maret K.H., Milledge J.S., Peters R.M., Pizzo C.J., Samaja M., Sarnqvist F.H. , Schoene R.B. & Winslow R.M. (1983a) Maximal exercise at extreme altitudes on Mount Everest. J. Appl. Physiol. 55, 688-698

West J.B., Hackett P.H. , Maret K.H., Milledge J.S., Peters R.M. Jr., Pizzo C.J. & Winslow R.M. (1983b) Pulmonary gas exchange on the summit of Mount Eve- rest. J. Appl. Physiol. 55, 678-687

West J.B. (1986) Lactate during exercise at extreme alti- tude. Fed. Proc. 45, 2953-2957