Modèles de

transmission de la Dengue

G.Sallet

& Université de METZ

Analyse de quelques références Esteva, L and Vargas, C

• Analysis of a dengue disease transmission model , Math. Biosci., 1998 (150) 131-151

•A model for dengue disease with variable human population. J. Math. Biol. 1998,(38) 220-240

•Influence of vertical and mechanical transmission on the dynamics of dengue disease., Math Biosci. , 2000, (167) 51-64

•Coexistence of different serotypes of dengue virus, J. Math Biol., 2003,(46) 31-47

Feng, Zhilan and Velasco-Hernández, Jorge X.

• Competitive exclusion in a vector-host model for the dengue fever, J. Math Biol.

1997, (35) 523-544

Epidémiologie de la Dengue D’après Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever Duane J. Gubler , Clinical Microbiology Reviews, July 1998, p. 480-496, Vol. 11, No. 3

La dengue est une maladie tropicale aiguë fébrile dont le virus causal est transmis par des moustiques. Après une incubation de cinq à huit jours, le début est généralement soudain par de la fièvre accompagnée de céphalée sévère, de lombalgies, douleurs musculaires et articulaires, de frissons. Du troisième au cinquième jour peut apparaître une éruption maculo-papuleuse congestive durant trois à quatre jours. L’évolution est généralement favorable en une semaine, mais la convalescence peut être longue.

Les virus responsables ont été isolés en 1951 et classés en quatre types antigéniques.DEN1,DEN2,DEN3,DEN4 Ils appartiennent au groupe B de la classification de Casals des arbovirus (togavirus, flavivirus). Il a des parentés antigéniques avec d’autres Arbovirus avec lesquels il constitue un groupe distinct, le groupe B, qui rassemble aussi d’autres virus comme ceux de la fièvre jaune et de l’encéphalite verno-estivale russe.

Les fièvres dengues s’observent dans toutes les régions intertropicales : Antilles et pays de la zone Caraïbe, Nigeria, îles de l’océan Indien, Inde et pays de l’Asie du Sud-Est, Océanie.

Les vecteurs de la maladie sont des moustiques du genre Aedes dont les gîtes larvaires sont le plus souvent domestiques et péridomestiques. Ce sont de petits moustiques blanc et noir, domestiques

• Aedes aegypti

•Aedes albopictus

•Aedes scutellaris

Epidémiologie de la Dengue

Epidémiologie de la Dengue Le vecteur principal est Aedes aegypti. La femelle pique le jour, quelques heures après le lever du soleil et quelques heures avant l’obscurité. La femelle fait ses repas sanguins sur plusieurs hôtes. Il n’est pas rare devoir plusieurs membres de la même famille être simultanément malades. La femelle peut transmettre le virus sans même avoir prélevé de sang

Après la piqûre contaminante la période d’incubation est en moyenne de 4-7 jours

Depuis 1954, on observe, surtout dans les grosses agglomérations urbaines du Sud-Est asiatique, des formes hémorragiques de dengue, d’évolution sévère et parfois mortelle, frappant surtout les enfants autochtones de trois à cinq ans

Les humains sont infectieux pour les moustiques 6-18h avant l’accès de fièvre et ensuite durant toute la période fébrile (en moyenne 2-7 jours)

Le moustique connaît une période d’incubation de 8 à 14 jours avant d’être infectieux.

Epidémiologie de la Dengue Infection avec un sérotype confère une immunité permanente pour ce sérotype, une immunité assez courte pour les autres

La fièvre hémorragique de la dengue (DHF) est d’abord une des enfants en dessous de 15 ans.

La DHF peut aboutir un syndrome de choc (DSS). Ce cas peut être mortel si la patient n’est pas convenablement monitoré.

La pathogenèse de la DHF et DSS est encore un sujet de controverse. Deux théories non exclusives sont proposées.

L’hypothèse la plus communément acceptée est connue sous le nom d’infection secondaire ou d’accroissemnt immunitaire. La réponse immunologique à une exposition à une autre souche est complexe et dépends de facteurs multiples : l’âge, le type de souche, l’intervalle de temps entre les expositions. Si le taux d’anticorps après la première exposition à une souche est trop basse, il semble que la réactivité croisée pour une autre souche va augmenter le taux de croissance de l’autre souche : antibody dependant enhancement (ADE). Ceci a été utilisé pour expliquer l’étiologie des accès grave de dengue (DHF,DSS). D’autres facteurs rentrent aussi en jeu : le sexe (plus de cas pour les femmes) le statut nutritionnel (plus occurrence pour les bébés bien nourris) …Il semblerait que l’exposition secondaire au sérotype 2 soit la plus dangereuse et a causé la majorité des des DSS

L’autre hypothèse est celle de l’apparition de souches génétiquement virulentes.

Il n’existe pas de vaccin et il est peu probable que l’on dispose rapidement d’un tel vaccin

Epidémiologie de la Dengue

Dengue et Guadeloupe Endémique dans toute la Caraïbe, la Dengue a sévi sous forme épidémique due au virus DEN-3 aux Antilles françaises au cours du dernier trimestre 2001. On y a estimé à plusieurs milliers le nombre de sujets touchés, avec 100 cas hospitalisés, dont 10 formes graves ayant conduit à 2 décès. L’expression clinique est classiquement considérée comme univoque quelque soit le serotype en cause, en dépit de possibles variations dans la morbidité et la mortalité attribuables à un effet de virulence de souche ou de statut immun de la population.

Aedes Aegypti

modèles simples de la transmission de la Dengue

Esteva-Vargas Analysis of a dengue disease transmission model , Math. Biosci., 1998 (150) 131-151

€

˙ S H = dH N H − bvha IV

SH

N H

− dH SH

˙ I H = bvha IV

SH

N H

− dH IH − γIH

˙ R H = γ IH − dH RH

˙ S V = A − dV SV − bhva SV

IH

N H

˙ I V = bhva SV

IH

N H

− dV IV

⎧

⎨

⎪ ⎪ ⎪ ⎪ ⎪

⎩

⎪ ⎪ ⎪ ⎪ ⎪

Esteva-Vargas Analysis of a dengue disease transmission model , Math. Biosci., 1998 (150) 131-151

€

˙ S H = dH N H − bvha IV

SH

N H

− dH SH

˙ I H = bvha IV

SH

N H

− dH IH − γIH

˙ R H = γ IH − dH RH

˙ S V = A − dV SV − bhva SV

IH

N H

˙ I V = bhva SV

IH

N H

− dV IV

⎧

⎨

⎪ ⎪ ⎪ ⎪ ⎪

⎩

⎪ ⎪ ⎪ ⎪ ⎪ €

R0 = bhvaNV

N H

1

dV

⎛

⎝ ⎜

⎞

⎠ ⎟ bvha

N H

N H

1

dH + γ

⎛

⎝ ⎜

⎞

⎠ ⎟

€

R0 = bhvbvha2 A

N H

1

dV2

1

dH + γ

Esteva-Vargas A model for dengue disease with variable human population. J. Math. Biol. 1998,(38) 220-240

Esteva-Vargas A model for dengue disease with variable human population. J. Math. Biol. 1998,(38) 220-240

€

˙ S H = bH N H − bvha IV

SH

NV

− dH SH

˙ I H = λ H IV

SH

NV

− (dH + α H )IH − γIH

˙ R H = γ IH − dH RH

˙ S V = dV NV − dV SV − bhva SV

IH

N H

˙ I V = bhva SV

IH

N H

− dV IV

⎧

⎨

⎪ ⎪ ⎪ ⎪ ⎪

⎩

⎪ ⎪ ⎪ ⎪ ⎪

€

R0 = bhvaNV

N H

1

dV

⎛

⎝ ⎜

⎞

⎠ ⎟ λ H

N H

NV

1

dH + α H + γ

⎛

⎝ ⎜

⎞

⎠ ⎟

€

R0 = bhvaλ H

1

dV

1

dH + α H + γ

Esteva-VargasA model for dengue disease with variable human population. J. Math. Biol. 1998,(38) 220-240

€

˙ S H = bH N H − λ H IV

SH

NV

− dH SH

⎧ ⎨ ⎩

Ce modèle est grossièrement faux

€

λH SH

IV

NV

= bvha IV

SH

N H

€

λH = bvhaNV

N H

d’où

In the case of variable human population interacting with a vector whose total population is constant H should be a variable function of the total human population. However, population growth may be associated with conditions that enhance the effectiveness of vectors in trnasmitting the disease,thus, we can assume that H is constant !!!!!!!!!!!!

Esteva-VargasInfluence of vertical and mechanical transmission on the dynamics of dengue disease., Math Biosci. , 2000, (167) 51-64

Populations constantes

€

˙ S H = μ(1− S) − (λ1Vm + λ 2V2)S˙ I H = (λ1Vm + λ 2V2)S − (γ + μ)IH

˙ V m = δ(1−Vm −V1 −V2)IH − (σ m + ν )Vm

˙ V 1 = σ mVm − (σ + ν )V1

˙ V 2 = σV1 − pνV2

⎧

⎨

⎪ ⎪ ⎪

⎩

⎪ ⎪ ⎪

Feng-Velasco-HernandezCompetitive exclusion in a vector-host model for the dengue fever, J. Math Biol. 1997,

(35) 523-544

€

˙ S H = h − (B1 + B2)S − μS˙ I 1 = B1S −σ 2B2I1 − μI1

˙ I 2 = B2S −σ 1B1I2 − μI2

˙ Y 1 = σ 1B1I2 − (e1 + μ + r)Y1

˙ Y 2 = σ 2B2I − (e2 + μ + r)Y2

˙ R = r(Y1 + Y2) − μR

⎧

⎨

⎪ ⎪ ⎪ ⎪

⎩

⎪ ⎪ ⎪ ⎪

€

˙ S V = h − (A1 + A2)SV − μV SV

˙ I 1 = A1SV − μV I1

˙ I 2 = A2SV − μV I2

⎧

⎨ ⎪

⎩ ⎪

€

Bi =β iVi

c + ωhN

€

Ai =α i(Ii + Yi)

c + ωvN